Жаворонок С.В., Мицура В.М., Красавцев Е.Л., Михайлов М.И._Карпов И.А., Семенов В.М. - Тропические и паразитарные болезни

мочки уха производят по общепринятой методике. На предметном стекле деревянной или стеклянной палочкой обводят вазелином границы квадрата соответственно размерами покровного стекла. В центр квадрата помещают небольшую каплю крови и накрывают ее покровным стеклом. Края его герметично прижимают к предметному стеклу, благодаря чему кровь долго не высыхает. Препарат просматривают при малом увеличении микроскопа (×80). В положительных случаях видны движения живых микрофилярий между кровяными клетками. Видовую принадлежность их можно определить только

впрепаратах толстой капли крови, окрашенных по Романовскому, по той же методике, как и при выявлении малярийных плазмодиев.

При слабой инвазии и низкой микрофиляриемии более эффективными являются методы концентрации. Из вены берут 2 мл крови; ее смешивают с 10 мл 1% уксусной кислоты и центрифугируют при 1500 об/мин в течение 2 мин. Поверхностный слой сливают, а осадок исследуют под микроскопом в препаратах, окрашенных по Романовскому (рис. 23, цв. вкл.). Применяется также метод концентрации на мембранных фильтрах.

Вдиагностических целях можно использовать дневной провокационный тест с диэтилкарбамазином (ДЭК) – тест Мазотти, который является вспомогательным при диагностике всех филяриозов. Обследуемому дают ДЭК в дозе 2–8 мг/кг (обычно 50 мг) и через 30–60 мин. Исследуют 0,1 мл крови из пальца или 1 мл из вены. При низкой микрофиляриемии личинки иногда не обнаруживаются, но тест оценивается положительно, если у больного в течение 2–24 ч после приема препарата появляются аллергические реакции. Провокация ДЭК с использованием методов обогащения позволяет выявить микрофилярии при обследовании больных

вдневное время. Применяют также иммунологические методы (ИФА и др.) для выявления циркулирующих антигенов

и антител.

Лечение. Основным этиотропным препаратом является диэтилкарбамазин (ДЭК, дитразина цитрат). Его назначают внутрь по 0,1 г 3 раза в день после еды. Разовая доза для детей – 2 мг/кг. Препарат быстро всасывается в ЖКТ и через 1–2 дня выводится почками. Курс лечения – 10–14 дней. Повторные курсы (3–5 и более) проводят с интервалом в 10 дней. В первые 3–4 дня приема возможно усиление аллергических ре-

261

акций, поэтому препарат назначают в возрастающей дозировке (от 1/3 дозы в 1-й день) и на фоне антигистаминных препаратов.

Более эффективным средством для лечения больных вухерериозом считают ивермектин. Существуют различные схемы его применения как в виде монотерапии, так и в комбинации с ДЭК или албендазолом. Ивермектин эффективен при однократном приеме в дозах от 100 мкг/кг массы тела.

В случае осложнений (лимфаденит, лимфангит или гнойная инфекция) специфическая терапия сочетается с назначением антибактериальной терапии и хирургического лечения.

Прогноз зависит от тяжести инвазии. Развитие слоновости приводит к инвалидизации. Летальные исходы могут быть об-

условлены присоединением вторичной инфекции. Профилактика. Выявление и лечение больных, уничтоже-

ние переносчиков, повышение медицинской грамотности населения. В эндемических очагах ежегодно проводятся однодневные циклы лечения ДЭК или комбинацией ДЭК и ивермектина.

Бругиоз

Бругиоз – хронический гельминтоз, вызываемый Brugia malayi и Brugia timori. Относится к группе лимфатических

филяриозов.

Этиология. Возбудители – Brugia malayi и Brugia timori –

нитевидные нематоды. Размеры самки – 55×0,16 мм, самца – 22–23×0,09 мм. Самки отрождают микрофилярии размерами 0,22–0,26×0,005 мм.

В зависимости от периодичности появления микрофилярий в периферической крови различают два штамма возбудителя: периодический (микрофилярии появляются в периферических сосудах только ночью) и ночной субпериодический (личинки обнаруживаются в периферическом русле в течение

суток с пиком в ночное время).

Эпидемиология. Бругиоз – перкутанный трансмиссивный биогельминтоз. Источником инвазии и окончательным хозяином периодического штамма является человек, переносчик и промежуточный хозяин – комары (трансмиссивный антропоноз). Источники и окончательные хозяева субпериодического штамма – это дикие и домашние кошки, собаки, некоторые

262

виды обезьян. Переносчиками служат комары. Субпериодический бругиоз – зооноз, природно-очаговая инвазия.

Жизненный цикл B. malayi сходен с таковым у W. bancrofti. Созревание личинок в теле комара до инвазионной стадии

происходит обычно за 8–9 дней.

Географическое распространение. Бругиоз встречается только в странах Азии: Индии, Китае, Корее, Вьетнаме, Индонезии и др. (рис. 24).

Рис. 24. Распространение лимфатических филяриозов (вухерериоз, бругиоз) (Tropical Infectious Diseases, 2011)

Патогенез и клиническая картина. У бругиоза есть много общих черт с вухерериозом, что обусловлено одинаковой локализацией паразитов в организме человека. Особенностью бругиоза является то, что элефантиаз развивается главным образом в области верхних и нижних конечностей. Половые ор-

ганы поражаются очень редко.

Диагностика и лечение. См. «Вухерериоз». Химиотерапия в очагах инвазии малоэффективна, вероятно, вследствие

реинвазии от животных.

Профилактика. Уничтожение комаров, массовое выявление и лечение больных бругиозом.

263

Лоаоз

Лоаоз (калабарская опухоль, калабарский отек) – хронический гельминтоз, вызываемый Loa Loa. Характеризуется развитием локальных отеков мягких тканей различных участков тела и возможным поражением глаз (африканский глазной

гельминтоз).

Этиология. Возбудитель – Loa Loa – белая полупрозрачная нематода. Размеры самки – 50–70×0,5 мм, самца – 30– 34×0,35 мм. Половозрелые гельминты паразитируют у человека в подкожной жировой клетчатке, под конъюнктивой глаза, между серозными оболочками. Микрофилярии в перифе-

рической крови появляются днем.

Эпидемиология. Источник инвазии – зараженный лоаозом человек и некоторые обезьяны. Переносчики возбудителя – слепни рода Chrysops. Места выплода слепней – берега мел-

ких заболоченных водоемов с илистым дном.

Географическое распространение. Гельминтоз распространен во влажных лесах Западной и Центральной Африки (Нигерия, Камерун, Габон, Заир и др.) (рис. 25). Пораженность населения в некоторых очагах достигает 70–90%.

Патогенез. Основными патогенетическими механизмами являются сенсибилизация организма человека антигенами гельминтов и механическое повреждение тканей передвигающимися паразитами. Локальные отеки (калабарская опухоль) – проявление аллергической реакции на миграцию гельминтов. При локализации их в глазу возникают местные ал-

Рис. 25. Карта распространенности лоаоза в Африке (Atlas of Tropical Medicine and Parasitology, 2006)

264

лергические реакции: конъюнктивит, отек диска зрительного нерва, парез глазодвигательных нервов. Вторичная флора может быть причиной формирования абсцессов в местах гибели взрослых особей. Иногда наблюдается миграция возбудителя

в уретру, возможно развитие гидроцеле.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 4 мес. до 1 года и более. После внедрения личинок в процессе их миграции по тканям и созревания появляются симптомы общей сенсибилизации и местные аллергические реакции: лихорадка, крапивница, кожный зуд, невралгии, гиперэозинофилия. В более позднем периоде, чаще через 1–3 года, возникают внезапно развивающиеся плотные безболезненные отеки кожи и подкожной жировой клетчатки, кожа над ними бледная или красноватая (калабарская опухоль). Отеки локализуются на разных частях тела, но чаще на конечностях и сохраняются в течение нескольких дней, реже недель; исчезают медленно, в течение 3–5 дней, иногда нескольких недель. Передвижение гельминта под кожей вызывает зуд и жжение. На-

жей. Миграция гельминтов в подслизистой оболочке уретры сопровождается дизурией. Во-

круг погибших взрослых гельминтов образуются абсцессы, которые нередко осложняются вторичной инфекцией. Возможно проникновение гельминтов в головной мозг и развитие аллергического менингита, энцефалита. Наблюдаются случаи более легкого течения болезни и субклинические формы. Течение болезни носит длительный, затяжной характер, с чере-

дованием периодов обострений и ремиссий.

Диагностика. Диагноз чаще всего устанавливается на основании клинических и эпидемиологических данных. Для лабораторного подтверждения диагноза используется обнаруже-

265

ние микрофилярий в толстых мазках и каплях крови, окрашенных по Романовскому – Гимзе, однако у 2/3 инвазированных микрофилярий обнаружить не удается.

Лечение. Диэтилкарбамазин (дитразина цитрат, ДЭК) назначают внутрь в дозе 6 мг/кг в сутки в течение 14–21 дня в 3 приема после еды (не более 0,4 г в сутки). Начинают лечение с небольших доз препарата (25 мг), постепенно увеличивая в течение 3–5 дней дозу доводят до терапевтической. При лечении ДЭК часто развиваются выраженные аллергические реакции, обусловленные гибелью гельминтов. В случае массивных инвазий на фоне лечения может развиться энцефалит с летальным исходом, поэтому лечение рекомендуется проводить в условиях стационара с обязательным назначением десенсибилизирующих средств (при интенсивной инвазии – глюкокортикоиды). При присоединении вторичной микробной флоры показаны антибиотики, хирургическое лечение. Хирургическим путем удаляют взрослых гельминтов из-под

кожи и конъюнктивы глаза.

Прогноз неосложненного лоаоза благоприятный. Однако болезнь может иметь весьма длительное течение с обострениями и иногда с осложнениями со стороны ЦНС и др. В таких

случаях прогноз – серьезный.

Профилактика включает мероприятия по выявлению и лечению инвазированных лиц, борьбу с переносчиком, защиту от их нападения. Производятся систематическая очистка берегов рек от кустарников, в которых обитают взрослые слепни, а также осушение или обработка инсектицидами заболоченных мест для уничтожения их личинок. Индивидуальная профилактика заключается в ношении плотной одежды, защищающей от нападения слепней, и использовании репеллентов. Химиопрофилактику диэтилкарбамазином целесообразно проводить среди приезжих лиц в очагах с высокой эндемичностью. ДЭК назначают в дозе 0,2 г 2 раза в сутки в течение 3 дней подряд 1 раз в месяц.

Онхоцеркоз

Онхоцеркоз (речная слепота) – филяриоз, вызываемый

Onchocerca volvulus. Характеризуется поражением кожи, под-

кожной клетчатки, лимфатических узлов и органов зрения. Этиология. Возбудитель – Onchocerca volvulus – прозрач-

ная нитевидная нематода. Размеры самки – 34–50×0,27–0,4 мм,

266

10–15 лет. Одна самка производит до 1 млн личинок в год. Эпидемиология. Единственный источник инвазии – боль-

ной онхоцеркозом человек (окончательный хозяин). Переносчики и промежуточные хозяева – мошки рода Simulium, личинки которых способны размножаться лишь в чистой проточной богатой кислородом воде рек и ручьев (рис. 27).

При укусе больного человека мошка всасывает в желудок микрофилярии, которые в течение 6–12 дней развиваются в ее организме до инвазивного состояния. При нападении мошек на человека личинки проникают в кожу, мигрируют в лимфатическую систему, затем в подкожную жировую клетчатку и под апоневрозы мышц, где развиваются до половозрелых особей. Восприимчивы к онхоцеркозу лица всех возрастов обоего пола. В районах с высокой эндемичностью заражение

происходит уже в детском возрасте.

Географическое распространение. Ареал обитания мошек – богатые водой плодородные районы тропических зон земного шара – определяет районы распространения онхоцеркоза. Он отмечается на большей части тропической Африки, в ряде стран Восточной Африки – Судане, Уганде и др., в Западном полушарии (Мексика, Гватемала, Венесуэла, Колумбия, Бразилия), его очаги имеются в Йемене (рис. 28). Риск заражения есть в 34 странах у 90 млн человек, инфицированы около 37 млн. В результате онхоцеркоза у 270 000 человек раз-

вилась слепота, а у 500 000 – серьезные нарушения зрения. Патогенез. В патогенезе ведущее значение имеет сенсиби-

лизация организма человека метаболитными антигенами личинок, продуктами их распада. Морфологически вокруг зре-

267

периодический, локализующийся чаще всего в области бедер и голеней, а также предплечий, спины, ягодиц, иногда генерализованный, возникающий и усиливающийся в вечернее

иночное время (филяриозная чесотка). Соответственно локализации зуда возникает полиморфная эритематозно-папулез- ная сыпь. Возможно повышение температуры тела до 38– 39 °С. При интенсивной и длительной инвазии кожа приобретает вид «лимонной корки», «слоновой кожи», «кожи ящерицы». С течением времени появляются участки пятнистой гипер- и депигментации кожи, особенно на передней поверхности голеней, иногда вокруг пояса (рис. 29, а, цв. вкл.). При длительном течении заболевания в поздние сроки развивается атрофия, кожа приобретает «старческий» вид, становится тонкой, сухой, складчатой.

Поражения лимфатической системы проявляются стазом

иотеком, в связи с чем возможно развитие лимфаденита, орхита, гидроцеле, элефантиаза нижних конечностей, половых органов. Чаще всего лимфаденопатия возникает в паховых

иподмышечных областях.

Патогномоничным признаком хронического онхоцеркоза является образование плотных соединительнотканных узлов – онхоцерком – различной величины (от 0,4–0,5 до 3–5 см в диаметре). Иногда онхоцеркомы представляют собой полости с серозным или гнойным содержимым и гельминтами. Онхоцеркомы бывают множественными и единичными. У больных, проживающих в Африке, они локализуются вокруг тазового пояса, на ногах, около бедер, а у проживающих в Америке – на голове, шее, в области плечевого пояса. При пальпации онхоцеркомы относительно подвижны, безболезненны, обычно довольно плотны на ощупь (рис. 29, б, цв. вкл.).

Наиболее серьезное проявление онхоцеркоза – поражение глаз. Спектр клинических симптомов при этом чрезвычайно широк: от конъюнктивального зуда и светобоязни до полной и стойкой потери зрения. Микрофилярии могут быть обнаружены в роговице, передней и задней камере глаза с помощью щелевой лампы. Выраженная стадия характеризуется жалобами на боли в глазах, понижение остроты зрения, наличием конъюн- ктивально-роговичного синдрома, точечного кератита, ирита и иридоциклита. В дальнейшем развиваются склероз хориои-

дальных сосудов, хориоретинит, атрофия зрительного нерва. Диагностика. С учетом эпидемиологических данных

об онхоцеркозе свидетельствуют:

269

•онхоцеркозный дерматит со всеми его проявлениями;

•наличие онхоцерком с типичной локализацией;

•изменения лимфатической системы (лимфаденопатии, лимфатические отеки);

•глазные поражения (пятнистый и склерозирующий кератит, грушевидная деформация зрачка, хориоретинит с депигментацией и склерозом, атрофия зрительного нерва).

Обнаружение макрофилярий в иссеченных узлах или же микрофилярий в срезах кожи, моче или в глазу подтверждает диагноз. Применяются и иммунологические методы: РСК, РНГА, ИФА.

Лечение. В терапии используются диэтилкарбамазин (ДЭК,

дитразин) и ивермектин (мектизан) как микрофилярицидные препараты, сурамин (антрипол) и тримеларсан – как макрофилярицидные средства. Рекомендуется несколько схем терапии онхоцеркоза указанными средствами в различных сочетаниях. Лечение проводится только в стационаре, схема терапии определяется специально подготовленными врачами, что связано с развитием тяжелых аллергических реакций при гибели паразитов, возможностью обострения поражения глаз в процессе лечения, а также с токсичностью химиопрепаратов и частой их индивидуальной непереносимостью.

Онхоцеркомы, особенно локализующиеся на голове вблизи глаза, удаляют хирургическим путем, абсцессы вскрывают и лечат с использованием обычных приемов в сочетании

со специфической терапией.

Прогноз при поражении глаз серьезный, поскольку воз-

можна полная слепота.

Профилактика. Проводятся мероприятия по выявлению и лечению больных – источников инвазии, а также борьба с мошками-переносчиками. В период пребывания людей на территориях, эндемических по онхоцеркозу, осуществляется химиопрофилактика ивермектином по 0,2 мг/кг внутрь 1 раз в 6 мес. Иммунопрофилактика не разработана.

Дирофиляриоз

Дирофиляриоз – единственный выявляемый на территории стран СНГ трансмиссивный гельминтоз из группы филяриозов, вызываемый паразитированием неполовозрелой нематоды Dirofi laria repens. Протекает с поражением преимуще-

270