Жаворонок С.В., Мицура В.М., Красавцев Е.Л., Михайлов М.И._Карпов И.А., Семенов В.М. - Тропические и паразитарные болезни

ки, общей слабости, снижения аппетита, тошноты и рвоты. Возникают постоянные ноющие боли в животе, метеоризм. Аппетит резко снижен. Стул жидкий со слизью 6–10 раз в сутки, испражнения приобретают гнилостный запах. При отсутствии специфического лечения в зависимости от тяжести болезни указанные явления длятся от нескольких дней до 2–3 недель. С течением времени общее состояние больного улучшается, исчезают и клинические признаки болезни. Известны случаи развития аппендицита при остром балантидиазе.

Хроническая рецидивирующая и непрерывная формы балантидиаза. При рецидивирующих формах балантидиаза периоды вторичной латенции чередуются с рецидивами заболевания.

Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Л е г к и е ф о рм ы проявляются периодическими расстройствами функции кишечника. В кале больных обнаруживаются балантидии. Ректоскопией часто устанавливается ка- тарально-геморрагический проктосигмоидит. В периоды между рецидивами полностью сохраняется работоспособность. При с р е д н е т я ж е л о й ф о рм е заболевания рецидивы бывают более частыми и длительными. Трудоспособность больных значительно понижена даже в периоды ремиссии. В период рецидивов т я ж е л ы е ф о рм ы хронического балантидиаза характеризуются упорной диареей со слизью, болями в животе, общей слабостью, утратой трудоспособности, исхуданием. Часто развивается алиментарная дистрофия, кахексия. Нередко отмечается гипохромная анемия. Ректороманоскопия выявляет очаговый эрозивно-язвенный проктосигмоидит.

Хроническая непрерывная форма балантидиаза характеризуется вялым длительным течением с постепенным развитием кахексии. Продолжительность хронической формы баланти-

диаза достигает 5–10 лет.

Диагностика. Данные анамнеза, жалобы пациентов, изменения слизистой оболочки кишечника, обнаруживаемые ректороманоскопией или фиброколоноскопией, позволяют только предположить наличие балантидиаза.

Единственным достоверным методом диагностики балантидиаза является паразитологическое исследование свежих испражнений больного или материала, взятого из-под края язвы при эндоскопическом исследовании. Для этой цели готовят нативные мазки, которые подвергают прямой микроско-

231

пии. Просмотр производится при малом (×80), а затем при большом (×400) увеличении, предпочтительно на нагревательном столике при 37 °C. Детальное строение балантидиев изучается на препаратах, окрашенных по Гейденгайну. Живые балантидии отличаются крупными размерами и активной подвижностью. Цисты балантидиев в фекалиях человека обнаруживаются очень редко.

Необходимо просматривать несколько нативных мазков. Однократное исследование материала не всегда выявляет заражение балантидиями, так как выделение их с калом, как и других кишечных простейших, происходит неравномерно. В связи с этим исследование кала необходимо производить от 3 до 6 раз. Повысить эффективность диагностики можно с помощью посева исследуемых испражнений на среды Павловой, Рейса и др. Серологические реакции недостаточно специфичны.

Лечение. При балантидиазе применяются антибиотики и противопротозойные препараты. Препарат выбора: тетрациклин – по 500 мг 4 раза в день в течение 10 дней. Можно назначать метронидазол по 750 мг 3 раза в сутки в течение 5 дней, или йодохинол по 650 мг 3 раза в день в течение 20 дней. Для ВИЧ-инфицированных пациентов курсы лечения, как правило, составляют 20 дней.

При интоксикации рекомендуется парентеральное введение растворов глюкозы и солевых растворов. При хронических формах, протекающих с анемией и расстройством питания, показаны препараты железа, иногда гемотрансфузии. Развитие признаков острого аппендицита или прободения кишечника является показанием к экстренному хирургическому вмешательству.

Прогноз. При своевременной диагностике и адекватном ле-

чении прогноз благоприятный, летальность не превышает 1%. Профилактика. Меры по защите воды и пищевых продук-

тов от загрязнения фекалиями человека и животных. Строгое соблюдение правил личной и общественной гигиены, проведение среди населения санитарно-просветительной работы. Следует обращать внимание на рациональное содержание свиней, обезвреживание их фекалий компостированием и другими способами. Персонал свиноводческих хозяйств, мясокомбинатов должен быть обеспечен спецодеждой и обязан тщательно соблюдать правила личной гигиены. Больные балантидиазом подлежат госпитализации и лечению, а носители

232

балантидиев – санации. За переболевшими и санированными лицами устанавливается наблюдение сроком не менее 1 года. В течение этого срока указанные лица подвергаются 2–3 контрольным обследованиям на наличие балантидиев.

ЛЯМБЛИОЗ

Лямблиоз (жиардиаз) – кишечная протозойная инвазия, вызываемая Lamblia intestinalis. Протекает в клинически выраженных случаях с умеренными диспепсическими расстройствами, изредка возможны тяжелые поражения желудочно-ки-

шечного тракта, желчевыделительной системы и печени. Этиология. Возбудитель инвазии – Lamblia intestinalis

(Giardia lamblia) – относится к классу Flagellata, роду Lamblia. Русский ученый Д.Ф. Лямбль (1824–1895) в 1859 г. выявил

вфекалиях детей простейшие, изучил и подробно описал их строение. В западно-европейских странах до сих пор считается, что лямблии впервые описал французский исследователь А. Жиард, который жил несколько позже (1846–1908), поэтому название «лямблиоз» исторически более справедливо.

Жизненный цикл лямблий включает две стадии развития: вегетативную (трофозоит) и стадию цисты. Трофозоит имеет грушевидные очертания длиной от 10 до 20 мкм и шириной от 6 до 10 мкм. На передней расширенной стороне его тела есть «присасывательный диск», с помощью которого паразиты удерживаются на поверхности слизистой оболочки. В цитоплазме у переднего конца тела паразита располагаются два ядра. От тела лямблии отходят четыре пары жгутов, благодаря которым она передвигается. Лямблия поглощает раствор питательных веществ непосредственно из щеточной каемки кишечных ворсинок, нарушая процесс мембранного пищеварения. Максимальное количество лямблий у человека сосредоточено в верхней трети тонкой кишки. Доказано, что концентрированная желчь губительно действует на лямблий, поэтому их паразитирование в желчных путях и в желчном пузыре считается невозможным. Продолжительность жизни лямблий

ворганизме человека при отсутствии реинвазии составляет 3–40 дней (в среднем 28 дней). Трофозоиты размножаются

продольным делением надвое, часть из них превращается в цисты, которые выделяются с оформленными фекалиями. Цисты лямблий имеют неправильную овальную форму, длина их равна 8–14 мкм, ширина – 6–8 мкм. У цист плотная двух-

233

контурная оболочка, два или четыре ядра. Они весьма устойчивы к внешним факторам, длительно переносят высокие

температуры, замерзание, но погибают при высыхании. Эпидемиология. Источником инвазии является только че-

ловек, выделяющий с фекалиями зрелые инвазивные цисты. Выделение цист происходит волнообразно, прерывисто. В некоторые дни с испражнениями человек выделяет до 2 млн цист за сутки. Механизм передачи лямблиоза – фекально-оральный. Пути передачи – контактно-бытовой, водный и пищевой. Факторы передачи – предметы домашнего обихода, игрушки, вода и пищевые продукты, загрязненные цистами лямблий.

Лямблиоз распространен повсеместно, цисты лямблий в фекалиях обнаруживаются у 5–20% взрослого населения всех географических широт. Наибольший уровень пораженности отмечается среди детей дошкольного возраста. Среди лиц с желудочно-кишечными заболеваниями лямблии обнаруживаются у 11–35%. Особенности возрастной инвазированности лямблиями объясняются активностью пристеночного пищеварения, наиболее высокой в грудном возрасте и снижающейся по мере созревания организма. Более высокую частоту и интенсивность лямблиозной инвазии у больных с поражениями желудка и поджелудочной железы также связывают с компенсаторным повышением интенсивности пристеночного пище-

варения.

Патогенез. Развитие клинических проявлений зависит от инвазирующей дозы (минимальной дозой считается 10 цист)

ивирулентности возбудителя, функционального состояния ЖКТ и иммунного статуса макроорганизма. Лямблии приводят к функциональным расстройствам тонкой кишки. Наиболее выраженным последствием инвазии является нарушение всасывания питательных веществ, особенно жиров, углеводов

ивитаминов (С, В12 и др.). Эти изменения обратимы: после излечения от лямблиоза процесс всасывания нормализуется.

Морфологически определяются уплощение кишечных ворсинок, гипертрофия крипт, умеренная инфильтрация слизистой оболочки плазматическими и лимфоидными клетками. В местах локализации лямблий участки эпителия с признаками повреждения чередуются с нормальными участками, несмотря на колонизацию их паразитами.

По своим биологическим свойствам лямблии не могут быть первопричиной поражения желчевыводящих путей и печени. Развитие массивной инвазии лямблиями и возникнове-

234

ние клинических проявлений связывают с состоянием иммунодефицита, особенно у детей. Эти факторы, наряду с функциональной недостаточностью органов пищеварения (пониженная желудочная секреция, недостаточная ферментативная активность), по-видимому, являются причиной случаев упорного рецидивирующего течения лямблиоза у больных хроническим гастритом, гастродуоденитом, панкреатитом. Частоту обнаружения лямблий при аллергических состояниях различной этиологии следует связывать со свойственными этим боль-

ным поражениями поджелудочной железы и тонкой кишки. Клиническая картина. Подавляющее большинство инвази-

рованных лиц становятся бессимптомными носителями лямблий, клинически манифестные формы встречаются не более чем у 10–12%. Во время эпидемических вспышек инкубационный период составляет 5–10 дней.

Выделяют три основные формы лямблиоза: кишечную, гепатобилиарную и смешанную с поражением тонкой кишки и желчевыделительной системы.

Для кишечной формы лямблиоза в ранней фазе болезни считают характерным выраженный диспепсический синдром: неприятные ощущения или схваткообразные боли в эпигастрии, тошноту, вздутие и урчание в животе, жидкий зловонный пенистый стул, возможна рвота. В хронической стадии остаются диспепсические расстройства, умеренные боли, неустойчивый стул, вероятны эозинопения, моноцитопения крови. Инструментальными методами выявляется гастрит, дискинезия двенадцатиперстной кишки или дуоденит.

Для гепатобилиарной формы лямблиоза наиболее характерным считают дискинезию желчного пузыря спастического или атонического характера и холестаз. Обострения болезни обычно имеют неврогенный характер. При длительном течении заболевания на фоне хронического гастрита и восходящей бактериальной инфекции желчевыделительной системы развивается гепатохолецистит. При этом отмечаются выраженный диспепсический синдром, умеренное увеличение печени (при отсутствии спленомегалии). Течение гепатита доброкачественное.

Для панкреатита у пациентов с лямблиозом характерны монотонные боли в эпигастральной области, не связанные с приемом пищи, обычно без иррадиации, диспепсические расстройства, отсутствие изменений в анализе крови, за исключением моноцитопении. Панкреатит протекает доброкачественно.

235

Смешанная форма лямблиоза включает в себя сочетание проявлений, характерных для кишечной и гепатобилиарной форм.

В тропических и субтропических странах у пациентов с лямблиозом регистрируются выраженные проявления мальабсорбции, в генезе которой наряду с воздействием паразитов имеют значение и другие факторы: дефицит белка и витаминов в пище, дисбиоз кишечника, сопутствующие кишечные

инфекции и гельминтозы.

Диагностика. Лямблий легко обнаруживают при исследовании дуоденального содержимого, в котором находят подвижных или (при стоянии желчи в течение 2–3 ч) неподвижных трофозоитов. Лямблий выявляют чаще в порции «А». В нативных мазках из фекалий, окрашенных раствором Люголя, обнаруживают цисты лямблий. Вегетативные формы лямблий находят лишь при диарее или после назначения слабительного. Цисты лямблий выделяются с калом импульсами, с интервалом 8–12 дней и более, однако отмечено, что они выявляются чаще при назначении желчегонных и противолямблиозных препаратов. В диагностических целях проводят также исследование мазков-отпечатков слизистой оболочки тонкой кишки, биопсийного материала, полученного при эндоскопии.

В связи с невысокой патогенностью лямблий диагноз «лямблиоз» надо ставить очень осторожно. Следует иметь в виду, что выраженное нарушение общего состояния, тяжелые расстройства деятельности органов пищеварения, желчевыделительной системы, печени, наличие лихорадки, лейкоцитоза, повышение СОЭ, изменение показателей функциональных проб печени не могут объясняться лямблиозной инвазией.

Из-за простоты обнаружения лямблий в дуоденальном содержимом и фекалиях иммунологическое исследование не имеет существенного диагностического значения. При серологической диагностике используют ИФА, с помощью которого в 80–90% случаев можно выявить антитела различных классов. Специфические IgM обнаруживаются в 1-й месяц после начала инвазии. IgG могут сохраняться в течение 12– 15 мес. после излечения. Относительно невысокая чувствительность и специфичность данного метода не позволяют установить диагноз лямблиоза серологически и требуют паразитологического подтверждения.

236

Лечение. Обнаружение лямблий в организме человека не всегда является поводом для назначения этиотропной терапии. Следует обратить внимание на лечение основного заболевания: хронического гастрита, гастродуоденита, панкреатита, пищевой аллергии и др. Восстановление деятельности центральной и вегетативной нервной системы, а также устранение патогенной флоры кишечника и желчевыводящих путей нередко влечет за собой исчезновение лямблий и без назначения специфических препаратов.

В качестве специфических противолямблиозных средств назначают производные нитроимидазола, нитрофурана.

Метронидазол (трихопол) – производное нитроимидазола, препарат широкого спектра действия. При лямблиозе назначают в дозе 0,25 г 3 раза в день во время или после еды в течение 5–7 дней. Существуют и другие схемы: 2 г в день в течение 3 дней или по 0,5 г в течение 10 дней. Побочные явления

ввиде легких диспепсических расстройств, головных болей возникают редко.

Тинидазол (фазижин) – производное нитроимидазола, аналогичен трихополу, но более активен. Назначается в дозе 0,15 г 2 раза в день в течение 5 дней или 2,0 г в течение 1 дня. Побочные явления отмечаются чаще, поэтому детям назначать не рекомендуется.

Фуразолидон при лямблиозе назначают в дозе 0,1 г 4 раза

вдень в течение 5–7 дней с большим количеством жидкости (вода, чай, соки). Детям фуразолидон назначают из расчета 10 мг на 1 кг массы в сутки.

Хороший результаты лечения лямблиоза у детей получены при использовании албендазола (немозола) с эффективностью одного курса около 90%. Детям препарат назначают из расчета 10 мг/кг в сутки в течение 7 дней (не более 400 мг/сут); взрослым – по 400 мг 2 раза в день недельным курсом. Применяются также нитазоксанид по 500 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней; паромомицин – 25–35 мг/кг/сут в 3 приема 5–10 дней и квинокрин – по 100 мг 3 раза в сутки в течение 5 дней (мак-

симальная доза 300 мг/сут). Прогноз благоприятный.

Профилактика. Основные мероприятия в борьбе с лямблиозом заключаются в соблюдении правил личной гигиены и санитарно-гигиенического режима.

237

Гл а в а 9. ГЕЛЬМИНТОЗЫ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕЛЬМИНТОЗОВ

Гельминтозы – группа болезней, вызываемых паразитическими червями – гельминтами.

Всего известно более 250 видов гельминтов, встречающихся у человека, из которых широко распространены около 50 видов. Для человека патогенны гельминты, относящиеся к двум типам: плоские черви (Plathelmintes) и круглые черви (Nemathelmintes). Из плоских червей около 80 видов относятся к сосальщикам (класс Trematoda) и 60 видов – к ленточным червям (класс Cestoda). Из круглых червей для человека патогенны около 100 видов, относящихся к классу собственно круглые черви (класс Nematoda).

В соответствии с эпидемиологической классификацией гельминтозов (К.И. Скрябин, Р.С. Шульц, 1931), все гельминтозы человека разделяются на три основные группы в зависимости от источника инвазии, путей заражения и факторов передачи: биогельминтозы, геогельминтозы и контагиозные гельминтозы.

1.Биогельминтозы – инвазии, возбудители которых характеризуются сложным циклом развития с участием двух, а иногда

итрех различных животных. Организм, в котором биогельминты достигают половой зрелости, называется окончательным (дефинитивным) хозяином. Организм, в котором развивается личиночная стадия биогельминтов, называется промежуточным хозяином. В некоторых случаях одного промежуточного хозяина для полного созревания личинки недостаточно,

изавершение ее развития происходит в так называемом дополнительном хозяине. К этой группе относятся тениаринхоз, тениоз, описторхоз, дифиллоботриоз, фасциолез, трихинеллез, эхинококкозы и др.

2.Геогельминтозы – инвазии, возбудители которых развиваются без участия промежуточных хозяев, а развитие их яиц или личинок происходит только в условиях внешней среды, находящейся за пределами организма хозяина. Примерами геогельминтозов являются аскаридоз, трихоцефалез, стронгилоидоз, анкилостомидозы. Люди, больные био- и геогельминтозами, непосредственной опасности для окружающих не представляют.

238

3. Контагиозные гельминтозы – инвазии, возбудители которых могут передаваться непосредственно от одного человека к другому без участия промежуточных хозяев или элементов внешней среды. К ним относятся энтеробиоз, гименолепидоз, в некоторых случаях цистицеркоз и стронгилоидоз.

Гельминтозы, возбудители которых не могут завершить жизненный цикл без участия человека, относят к гельминтоантропонозам, а гельминтозы, возбудители которых способны к существованию независимо от человека, – к гельминтозоонозам.

В развитии инвазионного процесса выделяют ряд последовательных фаз, характеризующихся определенной симптоматикой.

Острая, или ранняя, фаза инвазии обусловлена внедрением возбудителя и паразитированием личинок, вызывающих аллергическую реакцию немедленного и замедленного типов на антигены личиночных стадий. Данная фаза возникает при заражении трематодами и нематодами, личинки которых совершают сложную миграцию по различным отделам человеческого организма, поэтому ее еще называют «миграционной». Ее продолжительность – 2–4 недели. Клинические проявления острой фазы зависят от вида гельминта, интенсивности инвазии (числа паразитирующих гельминтов), наличия реинвазий, а также реактивности иммунного ответа человека. В большинстве случаев эта фаза протекает субклинически. Сходная, но более тяжелая клиническая картина может наблюдаться в случаях заражения человека мигрирующими личинками зоонозных гельминтов, не достигающими половой зрелости в человеческом организме (симптомокомплекс larva migrans).

Латентная фаза развивается вслед за острой и определяется постепенным созреванием молодого гельминта в тропном для него органе.

Хроническая фаза инвазии определяется паразитированием зрелого гельминта с образованием пропагативных стадий (яиц, личинок). Вначале наблюдаются наиболее выраженные патологические проявления, постепенно стихающие по мере снижения активности гельминта в позднем периоде этой фазы инвазии. Клинические проявления хронической фазы инвазии в значительной мере обусловлены видом паразита и его тропностью к различным системам организма, характером возникающих осложнений, а также интенсивностью инвазии. Про-

239

должительность хронической фазы гельминтозов связана с длительностью жизни червей и колеблется от нескольких недель до многих лет.

Патогенное воздействие гельминтов на организм человека зависит от многих причин: размеров гельминта, локализации в организме человека, интенсивности инвазии, длительности паразитирования, наличия миграционной фазы у гельминтоза, способа питания и др. Для всех гельминтозов в той или иной мере характерны следующие общепатологические процессы:

•и с т о щ а ю щ е е в о з д е й с т в и е вплоть до кахексии (особенно характерно при паразитировании в кишечнике крупных ленточных червей – лентеца широкого, свиного и бычьего цепней и крупных нематод – аскарид); кроме того, кишечные гельминты выделяют вещества, угнетающие активность пищеварительных ферментов и всасывание питательных веществ;

•и н т о кс и к а ц и я – большинство гельминтов в организме человека живут в анаэробных условиях, поэтому конечными продуктами их обмена веществ являются недоокисленные вещества: молочная кислота, летучие жирные кислоты и др. Эти вещества всасываются в кишечнике и доокисляются организмом хозяина. Продукты обмена некоторых гельминтов (например, карликового цепня) могут оказывать отрицательное воздействие на работу ЦНС;

• а л л е р г и з а ц и я – гельминты содержат соматические и выделяют метаболические антигены, приводящие к сенсибилизации организма. Особенно сильно аллергические реакции проявляются при супер- и реинвазиях, а также при распаде гельминтов в организме (аскарид, эхинококков и др.). Многие гельминтозы на начальных стадиях проявляются как неспецифические аллергозы и только потом появляются другие симптомы (аскаридоз, описторхоз и др.);

•и м м у н о с у п р е с с и я – все гельминты вызывают иммуносупрессивный эффект, угнетая клеточный и гуморальный иммунитет. Это приводит к снижению заражающей дозы для возбудителей заболеваний бактериальной и вирусной этиологии. Как показали исследования последних лет, на фоне гельминтозов не вырабатывается адекватный естественный и искусственный (поствакцинальный) иммунитет;

•о н ко г е н н о е в о з д е й с т в и е – в составе экзометаболитов, выделяемых гельминтами, канцерогены не обнаружены, однако при многих гельминтозах риск возникновения опу-

240