Жаворонок С.В., Мицура В.М., Красавцев Е.Л., Михайлов М.И._Карпов И.А., Семенов В.М. - Тропические и паразитарные болезни

Как правило, не наблюдаются высокая лихорадка и другие системные проявления, однако у детей младшего возраста могут отмечаться лихорадка, рвота, дегидратация.

2. Молниеносный (фульминантный) амебный колит. Тяжело протекающая некротизирующая форма кишечного амебиаза характеризуется токсическим синдромом, глубокими повреждениями слизистой оболочки кишечника, кровотечениями, перфорацией с перитонитом. Чаще отмечается у беременных женщин и женщин в послеродовом периоде. Может развиться после назначения кортикостероидов. Летальность достигает 70%.

Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются не более 4–6 недель. Затем даже без специфического лечения обычно происходят улучшение самочувствия и купирование колитического синдрома. После фазы ремиссии, которая продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев, наступает возврат симптомов амебиаза. Заболевание принимает хронический характер и без специфического лечения длится годы и десятилетия.

3. Хронический кишечный амебиаз: различают рецидивирующее и непрерывное течение. При рецидивирующем течении периоды обострения чередуются с периодами ремиссии, при которой стул становится оформленным, а самочувствие больных хорошим. При непрерывном течении периоды ремиссии отсутствуют, и заболевание протекает с периодическим усилением или ослаблением клинических проявлений. Характерны нарушение моторики кишечника, разжиженные фекалии, запоры (в 50% случаев) или поносы, чередующиеся с запорами, тошнота, слабость, плохой аппетит. Болевой синдром обычно слабо выражен либо отсутствует, печень и селезенка не увеличиваются. Постепенно развиваются астенический синдром, дефицит белков и витаминов, истощение.

О с л о ж н е н и я к и ш е ч н о г о а м е б и а з а:

•перфорация кишки, чаще слепой, реже в ректосигмоидном участке, приводит к развитию перитонита или абсцесса

вбрюшной полости;

•амебный аппендицит;

•массивное кишечное кровотечение при разрушении крупной артерии язвой;

•амебома – опухолевидное разрастание в стенке толстой кишки, преимущественно в восходящей ободочной, слепой и прямой; состоит из фибробластов, коллагена и клеточных элементов, содержит относительно небольшое число амеб;

221

• амебная стриктура кишечника образуется грануляционной тканью; стриктуры обычно единичные, возникают в слепой или сигмовидной ободочной кишке, содержат трофозоиты амеб, часто бессимптомны, иногда способствуют развитию запоров и частичной кишечной непроходимости.

Внекишечный амебиаз. Патологические изменения при внекишечном амебиазе могут развиться практически во всех органах, однако чаще поражается печень.

А б с ц е с с п е ч е н и. При амебном абсцессе печени указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз выявляются только у 30–40% пациентов, амебы в фекалиях обнаруживаются не более чем у 20% больных. Амебный абсцесс печени чаще развивается у взрослых, чем у детей; чаще мужчин, чем у женщин. Единичные или множественные абсцессы образуются обычно в правой доле печени.

Для данного заболевания характерны лихорадка с ознобом

иобильное потоотделение ночью, увеличение печени и боль в области ее проекции, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в патологический процесс диафрагмы выявляется высокое стояние ее купола, ограничение подвижности. Возможно развитие ателектазов. Нередко (10–20%) отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может привести к развитию перитонита или поражению органов грудной полости.

Пл е в р о л е г о ч н ы й а м е б и а з – следствие прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие, реже за счет гематогенного распространения амеб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессов в легких и печеночно-бронхиальной фистулы. Характерны боль в груди, кашель, одышка, гной

икровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз периферической крови.

А м е б н ы й п е р и к а р д и т обычно развивается из-за прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может привести к тампонаде сердца и летальному исходу.

Ц е р е б р а л ь н ы й а м е б и а з – форма гематогенного происхождения. Абсцессы могут быть единичными и множественными, находиться в любом участке мозга, но чаще в ле-

222

вом полушарии. Начало обычно острое, течение молниеносное с летальным исходом.

Кожный амебиаз встречается, как правило, у ослабленных и истощенных больных. Язвы обычно локализуются в перианальной области, на месте прорыва абсцессов в области фистулы; у гомосексуалистов возможны в области поло-

вых органов.

Диагностика. Наиболее простой и надежный метод диагностики кишечного амебиаза – микроскопическое исследование фекалий для выявления вегетативных форм (трофозоитов) и цист. Трофозоиты обычно выявляются у больных в период диареи, а цисты – в оформленном кале. Диагноз кишечного амебиаза может считаться установленным только при обнаружении в испражнениях больного дизентерийных амеб с фагоцитированными эритроцитами (эритрофаги).

Материал должен просматриваться не позднее 15–20 мин после его получения, желательно предварительно подогреть его до температуры 35 °С, так как при охлаждении амебы быстро теряют подвижность и округляются. В таком состоянии их трудно отличить от других клеточных элементов. При невозможности произвести исследование сразу после получения материала его можно поместить в специальный консервант (Барроуза, Сафаралиева и др.). В нем амебы могут сохраняться длительное время, но их вегетативные формы теряют подвижность, что затрудняет диагностику.

Для микроскопического исследования необходимы высококачественный микроскоп и подготовленный персонал. Однако даже опытный лаборант может не дифференцировать непатогенные простейшие, лейкоциты, макрофаги, содержащие эритроциты или частично переваренную растительную клетчатку, от трофозоитов амеб, а также идентифицировать цисты простейших.

При первичной микроскопии исследуют нативные препараты из свежих проб фекалий с физиологическим раствором. В дальнейшем для идентификации трофозоитов амеб нативные препараты из свежих проб фекалий окрашивают раствором Люголя или забуференным метиленовым синим. Для распознавания цист нативные препараты, приготовленные из свежих и (или) обработанных консервантом проб фекалий, окрашивают йодом. В 50% случаев в препаратах встречаются кристаллы Шарко – Лейдена, характерной вытянутой ромби-

223

ческой формы. При отсутствии амеб исследование повторяют до 5–6 раз, не чаще 1 раза в сутки. Для стимуляции выделения больших вегетативных форм иногда назначают солевое слабительное.

В пробе фекалий с малым количеством паразитов при исследовании нативных препаратов они выявляются не всегда, поэтому дополнительно следует использовать методы обогащения. В качестве метода обогащения, как правило, используется формалин-эфирное осаждение. Однако методом обогащения обычно можно выявить только цисты, так как трофозоиты деформируются, что не подтверждает наличие болезни – инвазивного амебиаза. В связи с этим исследование нативных и окрашенных препаратов является обязательным начальным этапом микроскопии, а использование методов обогащения показано, если исследование нативных препаратов дает отрицательные результаты.

Для диагностики амебиаза можно использовать серологические методы исследования, выявляющие специфические антитела. Тесты особенно полезны для диагностики внекишечного амебиаза, поскольку в таких случаях инвазивные стадии E. histolytica в фекалиях, как правило, отсутствуют. Высокочувствительна РНИФ, которая ставится с диагностикумом из культуры дизентерийной амебы. Титры у больных могут изменяться в периоды обострений и ремиссий. Обязательна постановка реакции в парных сыворотках, взятых у пациента с интервалом в 20–30 дней. У больных кишечным амебиазом эта реакция положительна в 90–100% случаев, у носителей просветных форм она отрицательна. При амебных абсцессах РНИФ, как правило, всегда положительна (титр специфических антител 1 : 80 и выше). Применяется также РНГА. Наиболее широко используется метод ИФА.

Чувствительный и специфичный метод ПЦР позволяет относительно быстро и просто идентифицировать E. histolytica и отличить ее от E. dispar и E. moshkovskii.

Дополнительный метод диагностики – культивирование амеб на простых и двухфазных сывороточных средах (среда Павловой, Райса, Бека и др.). Этот способ не позволяет дифференцировать непатогенные и патогенные виды амеб.

При клинических данных, указывающих на возможное поражение кишечника, рекомендуется ректоили колоноскопия. При ректо- и колоноскопии целесообразна биопсия из пораженных участков кишки для выявления амеб и дифференци-

224

альной диагностики, в частности с карциномой. Этими методами можно выявить язвы в кишке, амебомы, стриктуры

идругие патологические изменения. Характерные изменения при амебиазе – очаговый тип поражения.

Диагностика внекишечного амебиаза, в том числе абсцесса печени, проводится путем УЗИ и КТ, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения. Рентгенологическое исследование содействует выявлению высокого стояния купола диафрагмы, выпота в плевральной полости, абсцессов в легких.

При необходимости проводят аспирацию содержимого абсцесса. Амебы редко находятся в центре некротических масс.

Обычно они локализуются в наружных стенках абсцесса. Лечение. Все препараты, используемые для лечения аме-

биаза, можно разделить на две группы: контактные, или просветные (воздействующие на кишечные просветные формы),

исистемные тканевые амебоциды.

Для лечения неинвазивного амебиаза (бессимптомных носителей) используют просветные амебоциды. Их также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амебоцидами для элиминации амеб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. Есть сведения о развитии при кишечном амебиазе рецидивов болезни и амебных абсцессов печени, когда больные получали только тканевые амебоциды без последующего назначения просветных амебоцидов.

К просветным амебоцидам относятся: йодохинол, этофамид (китнос), клефамид, дилоксанид фуроат и паромомицин.

Для лечения инвазивного амебиаза применяют системные тканевые амебоциды. Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют для лечения как кишечного амебиаза, так и абсцессов любой локализации.

В группу системных тканевых амебоцидов входят 5-нитро- имидазолы: метронидазол (трихопол, флагил), тинидазол (фазижин), орнидазол (тиберал) и секнидазол.

Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амебиаза, прежде всего амебных абсцессов печени, рекомендуется использовать дегидроэметин дигидрохлорид и хлорохин (табл. 9).

225

Таблица 9. Химиопрепараты для лечения амебиаза

(по А.М. Бронштейн [и др.], 2001)

1 Из-за возможного развития тяжелых нежелательных реакций, прежде всего кардиотоксического эффекта, дегидроэметин является препаратом резерва, его рекомендуется назначать внутримышечно больным с обширными абсцессами, у которых предыдущие курсы 5-нитроимидазолов оказались неэффективными, с тяжелым клиническим течением (при невозможности приема препаратов per os).

2 Хлорохин назначают в сочетании с дегидроэметином при лечении амебных абсцессов печени.

Схемы лечения амебиаза:

•кишечный амебиаз – метронидазол внутрь 30 мг/кг в день

в3 приема в течение 8–10 дней или тинидазол (орнидазол, секнидазол) внутрь 30 мг/кг 1 раз в сутки в течение 3 дней;

•амебный абсцесс – метронидазол 30 мг/кг в день в 3 приема в течение 8–10 дней или тинидазол (орнидазол, секнидазол) 30 мг/кг 1 раз в сутки в течение 5–10 дней;

•альтернативная схема – дегидроэметин дигидрохлорид

1 мг/кг в сутки внутримышечно (не более 60 мг) в течение 4–6 дней и хлорохин (при амебных абсцессах печени) 600 мг основания в сутки в течение 2 дней, затем по 300 мг основания в течение 2–3 недель;

•после завершения курса лечения 5-нитроимидазолами или дегидроэметином с целью элиминации оставшихся в кишечнике амеб применяют просветные амебоциды: этофамид – 20 мг/кг в сутки в 2 приема в течение 5 –7 дней; дилоксанида фуроат – по 500 мг 3 раза в день 10 дней; йодохинол – по 650 мг 3 раза в день в течение 20 дней; паромомицин – 1000 мг/сут в 2 приема в течение 5–10 дней.

Разнообразие клинических проявлений при амебиазе в разных географических регионах и наличие резистентных штаммов к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазола- ми обусловливают необходимость варьирования схем лечения

сучетом опыта, накопленного в конкретной местности.

226

При тяжелом течении амебной дизентерии, возможной перфорации кишечника и развития перитонита дополнительно назначают антибактериальные препараты, активные против кишечной микрофлоры.

После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2–4 мес., однако в ряде случаев они могут сохраняться до 1 года. Аспирация (или чрескожное дренирование) рекомендуется при больших размерах абсцесса (более 6 см), локализации его в левой доле печени или высоко в правой, при сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 ч от ее начала. Аспирация рекомендуется и при абсцессах неясной этиологии. В случае невозможности закрытого дренажа, разрыве абсцесса и развитии перитонита проводится открытое оперативное лечение.

При назначении кортикостероидов у больных амебиазом могут развиться тяжелые осложнения вплоть до токсического мегаколона. В связи с этим при необходимости лечения кортикостероидами жителей эндемических зон, у которых высок риск инвазирования E. histolytica, необходимо предварительно обследовать на амебиаз. При сомнительных результатах целесообразно превентивное лечение амебоцидами с последующим назначением кортикостероидов.

Прогноз. Амебиаз является полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии. Без лечения летальность может достигать 5–10%, а при

внекишечном амебиозе – до 50%.

Профилактика. Основа профилактики амебиаза – это улучшение санитарных условий (водоснабжения и охраны пищевых продуктов), раннее выявление и лечение больных и бессимптомных носителей, санитарное просвещение. Наиболее эффективные пути профилактики амебиаза – обезвреживание и удаление фекалий, предотвращение контаминации пищи и воды, защита водоемов от фекального загрязнения (цисты амеб могут выживать в воде несколько недель).

Цисты E. histolytica сохраняются в воде при ее хлорировании, поэтому кипячение является более эффективным методом обеззараживания воды. Амебы быстро погибают при высушивании, нагревании до температуры 55 °С или замораживании.

227

Бессимптомные носители амеб, работающие на предприятиях питания или участвующие в приготовлении пищи в домашних условиях, должны активно выявляться и лечиться, поскольку именно они – основные источники заражения.

БАЛАНТИДИАЗ

Балантидиаз – протозойная болезнь, вызываемая Balantidium coli. Характеризуется язвенным поражением толстой кишки и симптомами интоксикации.

Этиология. Возбудитель – Balantidium coli – относится к семейству Balantidiae, классу Ciliata (ресничных инфузорий), типу Protozoa (простейших). В. coli – наиболее крупный из всех паразитических простейших кишечника человека. Размеры его вегетативной формы колеблются от 30 до 200 мкм

вдлину и 20–70 мкм в ширину, средняя длина – 50–80 мкм. Тело овальное, асимметричное. Имеет органоиды движения – реснички длиной до 4–6 мкм.

Размножение балантидиев бывает бесполым и половым. При бесполом способе размножения происходит поперечное деление вегетативных форм на две дочерние особи. Иногда наблюдается многократное последовательное деление инфузорий под общей материнской пелликулой. Бесполое размножение встречается наиболее часто, наблюдается при исследовании испражнений больных и в культуре балантидиев. Периодически бесполое размножение паразита чередуется с половым размножением.

Вегетативные формы балантидиев при температурах, близких к комнатным, выживают в испражнениях до 30 ч, в водопроводной и сточной воде – до 7 сут. При замораживании и температуре, близкой к +40 °С, они сохраняются живыми до 1 ч. В желудочном соке с пониженной кислотностью балантидии выживают более 2 ч.

При инцистировании инфузория покрывается двухслойной оболочкой, утрачивая свой ресничный покров. Цисты бывают овальной или шаровидной формы. Размеры их – 50–60 мкм

вдиаметре. Цисты балантидиев отличаются значительной

устойчивостью к различным факторам внешней среды. Во влажной среде при комнатной температуре цисты не утрачивают своей жизнеспособности до 2 мес.; в сухом виде в затемненных местах они выживают 1–2 недели; при температуре 37 °С, будучи высушенными, они сохраняются живыми

228

около 2 сут. Прямой солнечный свет убивает их в течение 3 ч. В желудочном соке цисты выживают около 12 ч, в желчи – 15 ч, а в моче – 10 дней. В 5% растворе карболовой кислоты

они сохраняют жизнеспособность до 3 ч, в 10% растворе формалина – 4 ч.

Балантидии паразитируют в толстой кишке, наибольшее количество их обнаруживается в слепой кишке. В лабораторных условиях балантидии сравнительно легко культивируются на искусственных питательных средах (Павловой, Рейса и др.). У больных балантидиазом в испражнениях, как правило, обнаруживаются вегетативные формы балантидиев, реже

цисты.

Эпидемиология. Основным источником инвазии являются домашние свиньи, у которых в кишечнике образуется множество цист, выделяемых с испражнениями. Протекает балантидиаз у свиней в острой и хронической формах. Продолжительность острой формы до 2 недель, хронической – до 2 мес. Падеж и вынужденный убой при балантидиазе могут доходить до 50% от числа заболевших животных. Всю жизнь зараженные свиньи являются источником заражения при балантидиазе.

Высоким инвазированием свиней объясняется преимущественное распространение балантидиаза среди жителей сельских населенных пунктов. В городах чаще всего поражаются работники, контактирующие по роду своей профессиональной деятельности со свиньями: рабочие боен, мясокомбинатов, свиноводческих хозяйств. Источником заражения балантидиазом может служить и человек – больной или бессимптомный цистоноситель. Описаны антропонозные вспышки этой инвазии.

Заражение балантидиазом происходит путем заглатывания цист, реже вегетативных форм возбудителя при контакте с источником инвазии – зараженными животными или человеком. При несоблюдении правил личной гигиены цисты загрязненными руками заносятся в организм. Среди других факторов передачи большое значение имеют вода, овощи и фрукты, пищевые продукты. Пища может загрязняться цистами балантидиев в процессе ее приготовления и хранения. Мухи также

участвуют в механическом распространении цист балантидиев.

Географическое распространение. Балантидиаз, являясь спорадическим заболеванием, с одинаковой частотой встречается во всех странах жаркого и холодного климата. Чаще всего заболевание обнаруживается среди сельского населения.

229

Патогенез. После попадания цист в ЖКТ в подвздошной кишке из них выходят вегетативные формы балантидиев, которые находят там благоприятные условия для своего существования и размножения. Паразитирование инфузорий в просвете кишки может сопровождаться слабо выраженными общетоксическими расстройствами. В результате синтеза гиалуронидазы балантидии приобретают возможность внедриться

вслизистую оболочку толстой кишки, вследствие чего развивается гиперемия пораженных участков, на которых далее образуются эрозии и язвы. Отмечается усиленная пролиферация эпителия либеркюновых желез, его некроз с образованием эрозий, на месте которых в дальнейшем могут формироваться глубокие язвы. Миграция возбудителя в подслизистую оболочку обусловливает образование воспалительного отека, лимфоцитарной, гистиоцитарной и сегментоядерной инфильтрации, иногда микроабсцессов. Язвы расположены, как правило, в местах перегибов кишечной стенки, преимущественно

вслепой, сигмовидной и прямой кишках. Их площадь может достигать нескольких квадратных сантиметров, края неровные, подрытые, дно покрыто некротическими массами, часто черного цвета. Вокруг язв слизистые оболочки гиперемированы, отечны. Если в патологический процесс вовлекается червеобразный отросток, развивается гнойный и некротический аппендицит. Описаны и поражения миокарда, печени, тонкой

кишки.

Клиническая картина. Инкубационный период при балантидиазе продолжается в среднем 1–3 недели, но бывает и более коротким. Различают следующие клинические формы балантидиаза:

•субклиническую (носительство);

•острую;

•хроническую (непрерывная и рецидивирующая).

Субклиническая форма балантидиаза. Многие авторы,

проводившие копрологическое обследование населения, обнаружили значительное количество носителей кишечной инфузории, выделяющих вегетативные формы и цисты без какихлибо клинических симптомов балантидиаза. При эндоскопическом исследовании таких лиц патологические изменения в кишечнике отсутствуют. Однако в крови бессимптомных носителей может определяться эозинофилия до 7–12%.

Острая форма балантидиаза. Клиническая картина заболевания развивается бурно и наиболее часто в виде лихорад-

230