Жаворонок С.В., Мицура В.М., Красавцев Е.Л., Михайлов М.И._Карпов И.А., Семенов В.М. - Тропические и паразитарные болезни

4 мес. При фрамбезии наблюдаются выраженные продромальные явления: озноб, головные боли, лихорадочное состояние, боли в костях, суставах, желудочно-кишечные расстройства. Особенно тяжело протекают явления продрома у детей.

Первичный аффект, или фрамбезийный шанкр (фрамбезома, пианома), формируется на месте внедрения Tr. pertenue Castellani и представляет собой плоский тестоватой плотности узелок или пустулу с папилломатозными разрастаниями, покрытыми творожистым желтовато-зеленым отделяемым либо обильным гноем, ссыхающимся в массивные корки. Наиболее часто фрамбезомы локализуются на нижних конечностях, кистях рук, полости рта, красной кайме губ, половых органах. Обычно в основании элемента происходит изъязвление с образованием кратерообразной язвы, дно которой покрыто грануляциями с папилломатозными множественными выростами. Основание язвы, грануляции и папилломатозные разрастания отличаются сочностью, мягкостью инфильтрата, кровоточивостью. В отделяемом содержится большое количество возбудителей, которые легко обнаруживаются путем микроскопии в темном поле зрения. Вследствие мацерации окружающих тканей гнойным отделяемым и внедрения в них возбудителя, вокруг шанкра образуются дочерние шанкры-са- теллиты на разных стадиях развития. Они углубляются и распространяются по периферии с изъязвлением ткани и гиперплазией сосочков дермы. Этот процесс завершается слиянием с образованием крупных конгломератов инфильтративно-яз- венного характера с папилломатозными выростами и казеозным отделяемым. Фрамбезомам сопутствуют лимфангиты и лимфадениты, которые часто осложняются вторичной инфекцией. Заживление первичного аффекта происходит разными путями в зависимости от глубины поражения. Поверхностные фрамбезомы разрешаются с образованием гипоили гиперпигментированных пятен с легким шелушением. Глубокие узловато-язвенные первичные аффекты оставляют рубцы.

Спустя 3–6 недель от момента возникновения фрамбезомы наступает первая волна гематогенно-генерализованных ранних высыпаний на коже и слизистых оболочках и происходит инфицирование костей и суставов.

Вторичные высыпания на коже и слизистых оболочках называют фрамбезидами. Ранние фрамбезиды представлены полиморфными морфологическими элементами: эритемато-де- сквамативными, папулезно-папилломатозными, лихеноидны-

101

ми, гиперкератотическими, эрозивными и эрозивно-язвенны- ми. Локализуются на любом участке кожного покрова, как правило, они множественные и диссеминированные. Пятнистые фрамбезиды отличаются застойно-бурой окраской, обильным мелкопластинчатым шелушением и склонностью к слиянию. Они существуют недолго, депигментируются в центре, оставляя гиперпигментированную кайму в окружности, затем через 2–4 недели исчезают без следа. Пятнистые фрамбезиды часто сочетаются с ранними папулезными и папилломатозными формами. Папулезные элементы плотные, буровато-красного цвета, шелушатся и при пальпации вызывают ощущение терки. Величина папул варьирует от милиарных до нуммулярных. Часто наблюдаются остроконечные папулы или папулы с папилломатозными разрастаниями. Размещаются они в крупных складках и в области половых органов, в последующем гипертрофируются, эрозируются, напоминая широкие кондиломы у больных сифилисом. Пятнистосквамозные и папулезные высыпания располагаются обычно на ладонях и подошвах, где образуются выраженный гиперкератоз, трещины, болезненные эрозии, кратерообразные углубления с сухим дном и подрытыми краями. На поверхности трещин и эрозий возникают папилломатозные выросты с гнойным отделяемым, содержащим большое количество возбудителей. Гиперкератотические наслоения, перемежающиеся болезненными трещинами и эрозиями на подошвах, затрудняют движения, что меняет походку больного, из-за чего данная форма болезни получила название «crab yaws» («краб-фрам- безия»). Через 3–6 мес. эти проявления самопроизвольно исчезают. Наступает латентный период, который затем сменяется рецидивом ранних фрамбезийных поражений. Рецидивов может быть несколько, причем, чем длительнее инфекция, тем латентный период протяженнее, а высыпания менее обильные.

При поражении костей и суставов в ранней стадии фрамбезии отмечаются болезненная припухлость, отечность мягких тканей над пораженными костными участками. Проявления периостита, остита или остеопериостита длинных трубчатых костей (большеберцовой, лучевой и др.) кратковременны, не сопровождаются изъязвлением и некрозом и через 2–3 недели бесследно исчезают. За счет гипертрофического остеопериостита большеберцовых и лучевых костей нередко образуются саблевидные голени и дугообразное искривление предплечья. Позже возникают гидрартрозы, тендовагиниты, сино-

102

виты. У детей особенно часто наблюдаются фаланговые остеопериоститы кистей (полидактилиты) с отечностью и резкой болезненностью, затрудняющими движения.

Вследствие остеопериостита костей носа и верхней челюсти с последующей отечной инфильтрацией кожи образуются плотные округлые опухолевидные выступы по обе стороны носа, на щеках, лбу (гунду). Процесс развивается в области костей лица и начинается с упорной и нарастающей головной боли, к которой присоединяются сначала скудные, а затем обильные кровянистые выделения из носа. Одновременно

сэтим на лице, чаще всего симметрично, по обе стороны от спинки носа (возможны и унилатеральные поражения) начинают развиваться безболезненные костные опухолевидные образования (гиперостозы). Кожа над опухолью не спаяна

сподлежащими тканями, не изъязвлена, безболезненна. Гиперостозы медленно увеличиваются до размера куриного яйца,

направлены длинником оси вниз и несколько кнаружи. По мере усиления отека слизистой оболочки носа наблюдается сужение носовых ходов, приводящее к затруднению носового дыхания. Для лиц с гунду характерно дыхание через рот.

Приблизительно через 5 лет наступает поздняя стадия с уз- ловато-язвенными элементами, которые, как и ранние фрамбезийные поражения, могут подвергаться самопроизвольному разрешению через несколько месяцев или лет, сменяясь латентной фазой болезни. Поздние фрамбезиды кожи, представленные глубокими гуммозными опухолевидными узлами

идиффузной инфильтрацией, подвергаются изъязвлению, деструкции, рубцеванию. Гуммозно-язвенные очаги характеризуются тестоватой плотностью, синевато-бурой или бурокрасной окраской, выраженной болезненностью и красными папилломатозными грануляциями. Язвы с четкими, кратерообразными краями сопровождаются болью. Дно их неровное, со скудным отделяемым среди папилломатозных грануляций. Язвы рубцуются с образованием грубых келоидных выступов

иконтрактур.

Поражение костей в поздней стадии фрамбезии заключается в развитии гуммозных периоститов, оститов и остеопериоститов с некрозом и деструкцией костной ткани, спонтанными переломами, ложными суставами и инвалидизацией больных. Чаще поражаются кости голеней, предплечий, кистей, ребра, грудина. Развиваются также гуммозные артриты с поражением внутрисуставной части эпифизов, хрящей, сустав-

103

ной капсулы и образованием гидрартрозов, синовитов, бурситов с деформациями, анкилозами. Процесс может распространяться на периартикулярную ткань. При этом возникают глубоко проникающие, длительно незаживающие язвы, приводящие к инвалидизации больных.

В этой стадии фрамбезии встречается мутилирующий ринофарингит – гангоза (gangosa), представляющий собой гуммозное поражение назофарингеальных структур с частичным или полным разрушением хрящей и костей носа, твердого

имягкого нёба, прилегающих мягких тканей лица. Гангоза сопровождается болями в лобной области и сукровичными выделениями из носа, содержащими включения разрушенных костяных частей. Гуммозная инфильтрация распространяется на крылья носа, щеки, верхнюю губу, где видны деформирующие инфильтраты и изъязвления. Процесс заканчивается формированием рубцов и деструктивными разрушениями мягкого

итвердого нёба, носа, лобной кости, уродующими лицо; может образоваться мозговая грыжа. Для поздней стадии фрамбезии характерны фиброзные околосуставные узлы, характеризующиеся выраженной плотностью и безболезненностью.

Нервная и сердечно-сосудистая системы, а также печень

идругие внутренние органы в патологический процесс не во-

влекаются.

Диагностика основывается на эндемичном характере распространения болезни, обнаружении возбудителя в отделяемом ранних и поздних проявлений фрамбезии, наличии характерных папилломатозных разрастаний, напоминающих ягоды малины, положительных результатах серологических реакций с липидными антигенами и успешных результатах лечения препаратами пенициллина, тетрациклина.

Серологические реакции в подавляющем большинстве случаев становятся положительными уже через 3 недели после появления фрамбезиомы. В течение вторичного периода эти реакции обычно резко положительные, а затем на более поздних этапах (в третичном периоде) могут быть отрица-

тельными.

Лечение. На ранней стадии фрамбезии назначают препараты пенициллина (бициллины) в количестве 1 200 000– 2 400 000 ЕД на 1–2 инъекции. При поздних формах вводят 4 800 000 ЕД в виде 2–4 инъекций с интервалами в 5–10 дней. Разрешение проявлений происходит через 1–1,5 мес. Поздние формы также подвергаются регрессу, но не ранее 1,5–3 мес.

104

Применяют также тетрациклины, левомицетин, цефалоспорины, макролиды в течение 14 дней. При язвенных поражениях показаны повязки с кератопластическими и антисептическими препаратами.

Прогноз. При развитии обширных язвенно-некротических процессов (в том числе в области подошв), наличии грубых деформирующих рубцов и артрозов, появлении гунду и ганго-

зы наступает временная потеря трудоспособности. Профилактика. Первое направление – это плановое выяв-

ление больных с активными и латентными формами в эндемических областях, проведение профилактической пенициллинотерапии. Второе направление – повышение санитарногигиенической грамотности, санитарной культуры. Большое значение придается профилактике и лечению мелкого травматизма у детей и взрослых в бытовых и производственных условиях. Специфическая профилактика фрамбезии (противотрепонематозная вакцинация) находится в стадии разработки.

Пинта

Пинта (эндемические пятна Кордильер) – исключительно кожный, невенерический, эндемичный для стран Латинской Америки трепаноматоз. Характеризуется поражением слизистых оболочек, без вовлечения в процесс внутренних органов, костей и суставов.

Этиология. Возбудитель заболевания – Treponema Carateum Herrejin, обнаружена в 1927 г. А.Б. Херейон. По морфологическим и антигенным свойствам она сходна с бледной

трепонемой и Treponema pertenue Castellani.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек. Возбудитель пинты обитает в почве, на растениях, фруктах. Инфицирование происходит при прямом и непрямом контактах с больным человеком. Восприимчивость человека к пинте довольно велика. Заболевание встречается как у взрослых, так и у детей. Большая часть заболевших дети.

Возбудитель проникает через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Заболеваемости пинтой способствует низкая иммунная реактивность, повышенная потливость кожи и ее щелочная реакция. Большое значение имеют скученность населения, микротравмы и мацерация при высокой температуре воздуха, влажности тропического климата. Доказана пе-

105

редача возбудителя насекомыми (комарами, клопами, мошками). Особенно велика роль насекомых в передаче трепонематоза в Колумбии, Венесуэле, Эквадоре, Перу, Бразилии, Боливии, Гондурасе, Сальвадоре и Никарагуа. Инфицирование при половых контактах не имеет доминирующего значения, по-

скольку основная часть больных заражается в детстве.

Географическое распространение. Встречается в странах Центральной и Южной Америки.

Патогенез. Проникают трепонемы через поврежденные участки кожи и слизистые оболочки. Затем они локализуются преимущественно в клетках росткового слоя эпидермиса, где развивается акантоз, гиперкератоз, межклеточный отек. Также происходит нарушение пигментной функции эпидермиса, так как наблюдается гибель меланоцитов в отдельных участках кожи. Появляются регионарные лимфадениты. В поздней ста-

дии развивается очаговая атрофия эпидермиса.

Клиническая картина. Инкубационный период длится 6–8 недель. Затем на месте входных ворот появляется (чаще всего в области лица и на открытых участках конечностей) небольшая папула (пинтозный шанкр), окруженная узким яркокрасным ободком, которая в течение нескольких недель трансформируется в розовое пятно, с незначительным уплотнением и выраженным шелушением, напоминающим псориатическое шелушение. Пинтозный шанкр сопровождается чувством жжения и болезненности. Иногда вокруг первичного поражения появляются мелкие, дочерние, пятнисто-узловатые элементы, растущие по периферии и склонные к слиянию с материнской бляшкой. Постепенно образуется крупный, слегка уплотненный эритематосквамозный очаг поражения. Регионарные лимфатические узлы реагируют слабо и непостоянно, лимфангиты отсутствуют. Через несколько месяцев первая фаза разрешается самопроизвольно, а на месте пинтозного шанкра остается атрофическая дисхромия кожи. Пятна дисхромии, сохраняющие лихенизацию, нередко располагаются

вскладках, особенно в области половых органов и анального участка. При этой локализации данные элементы подвергаются мацерации, эрозированию и вторичному инфицированию, также этом увеличиваются регионарные лимфатические узлы, усиливается зуд, повышается температура. Слизистые оболочки рта и урогенитальной области в начале заболевания очагово гиперемированы, отечны с явлениями эрозирования,

вдальнейшем возможно частичное уплотнение с образовани-

106

ем лейкоплакий и участков гиперпигментации. Дисхромия распространяется и на волосы, которые атрофируются и частично выпадают. Одновременно наблюдаются различного вида ониходистрофии, гиперкератотическое поражение ладоней и подошв с инфильтрированными участками.

Через несколько месяцев происходит генерализации инфекции, на фоне первичного эритематосквамозного очага появляются новые высыпания – пинтиды. Пинтиды – полиморфные высыпания в виде лихеноидных, папулезных и эритематосквамозных элементов, сопровождающихся зудом. Спустя некоторое время на пинтидах по мере их обычно эксцентрического роста появляется мелкое отрубевидное шелушение. В зависимости от характера и степени шелушения пинтиды могут симулировать трихофитию и даже псориаз. На фоне инфильтративных эритематосквамозных дисков часто наблюдается возникновение экссудативных элементов: папуловезикул, микровезикул, вскрывающихся и образующих мокнущие очаги наподобие экзематидов. Эти элементы часто множественные, сливающиеся. При этом нарушается функция пигментообразования, возникают участки дисхромии с образованием ахроматических и гиперпигментированных пинтидов, сопровождающихся сильным зудом.

Во время второй фазы пинты постепенно развивается гиперпигментация на первоначально эритематосквамозных дисках. Основными клиническими проявлениями становятся множественные, довольно крупные, округлые, овальные или неправильной формы гиперемированные пятна.

Через 3–5 лет латентного периода вторичная стадия пинты сменяется поздней фазой – третичным периодом. Основные проявления пинты в этой стадии – выраженные дисхромии вплоть до атрофии и витилигинизации. Одновременно с потерей пигмента в очагах поражения уменьшаются и явления десквамации. Поверхность ахромичных пятен становится гладкой, блестящей и иногда кажется даже несколько атрофичной. Это чаще всего встречается на ладонях и подошвенной поверхности либо в виде небольших островков, либо почти диффузно по всей их поверхности, причем одновременно наблюдаются выраженное шелушение и резкий зуд. Сильный зуд приводит к обильным экскориациям, которые осложняются поверхностной и глубокой пиодермией, что сопровождается увеличением лимфатических узлов и появлением лимфангитов. Возможны астенизация и малигнизация.

107

Заболевание без лечения может длиться десятилетиями, не проявляя при этом тенденции к самоизлечению. Состояние больных при пинте обычно не нарушается. Для пинты в это время наиболее характерна пестрота кожного рисунка, обусловленная одновременным наличием ахромии (особенно по периферии депигментированных участков) и остаточных явлений гиперпигментации.

Диагностика основывается на эпидемиологических и клинических данных, результатах бактериоскопического исследования отделяемого пинтозного шанкра и высыпаний или в пунктате увеличенных лимфатических узлов, характерных для второго и третьего периодов, а также на отрицательных серологических реакциях на сифилис. Дифференциальный диагноз проводят с псориазом, экзематидами, трихофитией, сифилисом. Важное значение имеют анамнестические данные о возможности пребывания в эндемичных очагах, симптоматика кожных проявлений и особенно динамика дисхромий.

Лечение. Применяют обычно пролонгированные пенициллины: бициллин, экстенциллин, ретарпен и др. При ранних формах достаточно однократной инъекции 2 400 000 ЕД бициллина, ретарпена, экстенциллина. Поздние формы подвергаются регрессу после 2–3 инъекций этих же препаратов в дозе 2 400 000 ЕД. Можно рекомендовать также тетрациклины, макролиды по 1 г в сутки 10–14 дней.

Детям и взрослым, контактировавшим с больными, проводят профилактическое лечение бициллином в дозе 300 000

и 600 000 ЕД соответственно. Прогноз благоприятный.

Профилактика. Большое значение имеют полное выявление и лечение всех больных, проведение профилактического лечения контактных лиц, повышение материального благосостояния и санитарной культуры населения, особенно сельских районов.

Беджель

Беджель – невенерический трепонематоз. Характеризуется хроническим поражением кожи, слизистых оболочек, в поздней стадии – костей и суставов.

108

Синонимы: дичучва, эндемический сифилис, френга, баляш, невенерический сифилис, арабский сифилис, трепонема-

тоз, зухрия.

Этиология. Возбудитель беджеля – спирохета Treponema bejel (pallidium) из семейства Spirochaetaceae рода Treponema, морфологически и серологически неотличима от бледной

спирохеты – возбудителя сифилиса.

Эпидемиология. Заболеваемость носит выраженный очаговый, чаще всего семейный характер. Источник заражения – больной человек. Часто причиной заражения служит непосредственный контакт с источником возбудителя инфекции или опосредованная передача возбудителя бытовым путем через контаминированные полотенца, постельное белье, предметы обихода. Большое значение имеют привычка есть и пить из общей посуды, ритуальные омовения в мечетях и т.п. Период заразительности источника – недели и месяцы в течение наличия на коже специфических поражений. Чаще болеют дети в возрасте от 2 до 10 лет в малообеспеченных семьях. В отдельных населенных пунктах пораженность населения

может достигать 40–60%.

Географическое распространение. Беджель встречается в основном в засушливых сельских районах Ближнего Востока и Экваториальной Африки.

Патогенез практически не отличается от фрамбезии и сифилиса. Как и при фрамбезии, не характерны поражения вну-

тренних органов.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 2 недель до 3 мес. Наблюдаются ранние и поздние стадии беджеля, как при фрамбезии и пинте. К ранней стадии относят инкубационный период, первичные и вторичные высыпания. Завершает течение болезни третичная стадия, сходная с гуммозными проявлениями фрамбезии и сифилиса.

Первичный аффект, или беджелоидный шанкр, проявляется на месте внедрения возбудителя незначительными воспалительными явлениями в виде быстро исчезающей папуловезикулы или эфемерной везикулы на едва гиперемированном отечном основании. Лимфангиты и лимфадениты обычно отсутствуют. Первичный аффект остается, как правило, незамеченным. Местная тканевая реакция слабая из-за анергичного состояния регионарных лимфатических узлов, поэтому происходит активная спирохетемия, а вторичные кожные элементы – беджелиды – формируются в более короткие, чем при

109

фрамбезии и сифилисе, сроки. Вначале розеолезные и пустулезные элементы появляются на слизистых оболочках рта, половых органов и в крупных складках кожи. Их формирование провоцируется травмой, раздражением острой пищей слизистой оболочки полости рта, выделениями и мацерацией эпителия в области заднего прохода и половых органов. Характерная особенность папулезных высыпаний, располагающихся в складках и на слизистых оболочках, – это их склонность к мацерации, мокнутию и гипертрофии, как это бывает у больных с вторичным сифилисом. На местах мацерации кожи папулы нередко приобретают кондиломатозный характер. Позже сыпь локализуется на туловище, лице, реже на конечностях. Здесь беджелиды более инфильтрированы, бурокрасного цвета, часто обильно шелушатся, как псориатические папулы. В отличие от сифилитических вторичных высыпаний беджелиды сопровождаются зудом, стойко держатся в течение 6–8 мес., а иногда до 1-го года и более. Частичное исчезновение элементов сопровождается образованием пигментных или депигментированных, слегка шелушащихся пятен. Общее состояние больных обычно не нарушается. Возможно нагноение как осложнение беджелидов стафилококковой инфекцией. В этих случаях образуются фурункулы, эктимы, гидрадениты, пиогенные язвы, наблюдаются лихорадка, недомогание, полиаденит. У некоторых пациентов возникают болезненные периоститы и остеопериоститы, особенно в области длинных трубчатых костей, с покраснением и отеком кожи. В процессе эволюции беджелиды частично самопроизвольно разрушаются с гиперпигментацией или депигментацией; изредка возможны недомогание, слабость, умеренная лихорадка, у детей раннего возраста – желудочно-кишечные расстройства.

Через год высыпания исчезают, причем в неосложненных случаях без следа. После латентного периода продолжительностью от 1 года до 3–5 лет появляются элементы, напоминающие третичный период венерического сифилиса. Эти элементы трансформируются в третичные гуммозно-узловатые или гуммозно-язвенные высыпания, которые существуют одновременно с вторичными элементами. Склонность к некрозу, деструкции гуммозных беджелидов сближает их с гуммозными поражениями сифилитического характера. В отличие от сифилиса им присуще тестоватая консистенция, болезнен-

110