Добавил:
uma.mmva@gmail.com Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Анастезиология и реанимация все тесты.docx
Скачиваний:
409
Добавлен:
03.09.2020
Размер:
225.87 Кб
Скачать
    1. Кусочек сахара под язык.

    2. Тройной прием Сафара. Инсулин 10 Ед п/к

    3. Тройной прием Сафара. Обеспечение венозного доступа. Введение в/в 40% раствора глюкозы.

    4. Венозный доступ. Начать инфузионную терапию кристаллойдными растворами.

  1. Приехав на вызов, врач бригады скорой медицинской помощи обнаружил пациента в таком состоянии: Мужчина 40 лет. Найден родственниками без сознания, не выходил на связь несколько дней, страдает СД 2 типа. Кома. Дыхание 34/мин, аускультативно проводится во все отделы легких. АД=140/90 мм.рт.ст. ЧСС=120/мин. Живот мягкий. Гликемия (портативным гликометром) = 28. Запах ацетона. Действия врача:

    1. Кусочек сахара под язык.

    2. Тройной прием Сафара. Обеспечение венозного доступа. Интубация трахеи и перевод на ИВЛ. Инсулин 20 Ед п/к

    3. Тройной прием Сафара. Обеспечение венозного доступа. Интубация трахеи и перевод на ИВЛ. Введение в/в 40% раствора глюкозы.

    4. Тройной прием Сафара. Обеспечение венозного доступа. Интубация трахеи и перевод на ивл. Начать инфузионную терапию сбалансированными кристаллойдными растворами.

  1. Приехав на вызов, врач бригады скорой медицинской помощи обнаружил пациента в таком состоянии: Мужчина 30 лет. Найден на улице без сознания Кома. Зрачки узкие. Дыхание 6/мин, аускультативно проводится во все отделы легких. АД=110/60 мм.рт.ст. ЧСС=80/мин. Живот мягкий. Гликемия (портативным гликометром) = 6.2 ммоль/л. Действия врача:

    1. Тройной прием Сафара. Ивл через лицевую маску. Обеспечение венозного доступа. В/в Налоксон

    2. Обеспечение венозного доступа. Интубация трахеи. ИВЛ. В/в Мидазолам 10 мг.

    3. Тройной прием Сафара. ИВЛ через лицевую маску. Обеспечение венозного доступа. В/в Флумазенил

    4. Обеспечение венозного доступа. Интубация трахеи. ИВЛ. Начать инфузионную терапию, форсированный диурез.

  1. Что входит в экстренные мероприятия, проводимые на догоспитальном этапе у больного в коматозном состоянии?

    1. введение наркотических анальгетиков

    2. контроль и коррекция гемодинамики, проходимости дыхательных путей, адекватной вентиляции

    3. введение дыхательных аналептиков

    4. введение глюкокортикостероидов

  1. При каких нарушениях углеводного обмена возможно развитие грубого нарушения сознания, вплоть до комы:

    1. Диабетический кетоацидоз

    2. Гипергликемическое гиперосмолярное состояние

    3. Гипогликемическое состояние

    4. Все перечисленное

  1. Какой уровень рН является критическим для адекватного гомеостаза

    1. меньше 7,21

    2. 7,36 - 7,38

    3. 7,37 - 7,42

    4. 7,3 – 7,37

  1. Препарат выбора при лечении острой гипергликемии

    1. инсулин короткого действия

    2. гидрокортизон

    3. инсулин пролонгированного действия

    4. инфузия раствора 0,9% NaCl

  1. Препарат выбора при лечении острой гипогликемии

    1. 5% раствор глюкозы

    2. инсулин короткого действия

    3. инсулин пролонгированного действия

    4. 40% раствор глюкозы

  1. Способ введения инсулина при развитии “гипергликемической комы”

    1. под кожу живота

    2. под кожу плеча

    3. внутривенно через перфузор

    4. Per os

  1. Причиной нарушения сознания при гипогликемическом состоянии является

    1. Снижение перфузии на фоне отека головного мозга и повышения ВЧД

    2. Недостаточность субстрата для метаболизма головного мозга

    3. Дегидратация клеток головного мозга на фоне гиперосмолярности плазмы

    4. Снижение перфузии на фоне нарушения оттока ликвора и повышения ВЧД

  1. Причиной нарушения сознания при диабетическом кетоацидозе является

    1. Снижение перфузии на фоне отека головного мозга и повышения ВЧД

    2. Недостаточность субстрата для метаболизма головного мозга

    3. Дегидратация клеток головного мозга на фоне гиперосмолярности плазмы

    4. Снижение перфузии на фоне нарушения оттока ликвора и повышения ВЧД

  1. Причиной нарушения сознания при гиперосмолярном гипергликемическом состоянии является

    1. Снижение перфузии на фоне отека головного мозга и повышения ВЧД

    2. Недостаточность субстрата для метаболизма головного мозга

    3. Дегидратация клеток головного мозга на фоне гиперосмолярности плазмы

    4. Снижение перфузии на фоне нарушения оттока ликвора и повышения ВЧД

  1. Степень нарушения сознания при гиперосмолярном гипергликемическом состоянии и диабетическом кетоацидозе напрямую зависит от

    1. pH крови

    2. осмолярности плазмы

    3. концентрации кетонов

    4. концентрации азотистых соединений

  1. Нормальный уровень гликемии, ммоль/л

    1. 3 – 8

    2. 2 – 7,5

    3. 6 – 9,4

    4. 3,5 – 5,9

  1. При каком уровне гликемии не вся глюкоза реобсорбируется в проксимальных почечных канальцах, что приводит к глюкозурии, осматическому диурезу и полиурии (сахарный почечный порог)

    1. 3 – 8 ммоль/л

    2. 2 – 7,5 ммоль/л

    3. 6 – 9,4 ммоль/л

    4. более 10 ммоль/л

  1. Причины гипергликемии у больных в критическом состоянии

    1. повышение уровня контринсулярных гормонов, активация липолиза, протеолиза

    2. снижение продукции адреналина, кортизола

    3. активация функции щитовидной железы

    4. недостаточный синтез кортикостероидов

  1. Принципы терапии диабетического кетоацидоза

    1. достижение нормотермии

    2. медленное в/в введение инсулина, коррекция гиповолемии, гипокалиемии

    3. инфузия 40% раствора глюкозы

    4. инфузия 5% раствора глюкозы с инсулином

  1. Прием каких лекарственных средств может усугубить или спровоцировать развитие гипергликемических состояний (диабетический кетоацидоз и гиперосмолярное гипергликемическое состояние)

    1. Антигистаминные средства, блокаторы протоновой помпы

    2. Трициклические антидепресанты

    3. Гепатопротекторы

    4. Кортикостеройды , Тиазидные диуретики

  1. Факторы риска развития гипергликемических состояний (диабетический кетоацидоз и гиперосмолярное гипергликемическое состояние)

    1. Нарушения инсулинотерапии

    2. Инфекции (легких, мочевыводящих путей)

    3. ОНМК

    4. Все перечисленное

  1. Факторы риска развития гипергликемических состояний (диабетический кетоацидоз и гиперосмолярное гипергликемическое состояние)

    1. Травма

    2. Панкреатит

    3. ОИМ

    4. Все перечисленное

  1. Непосредственной причиной нарушения сознания при гипергликемических состояниях (диабетический кетоацидоз и гиперосмолярное гипергликемическое состояние) является

    1. Дегидротация клеток головного мозга

    2. Отек головного мозга

    3. Гипоксия на фоне “дыхания Куссмауля”

    4. Изменение pH крови

  1. У больного с активным первичным билиарным циррозом печени ухудшилось состояние: появилась сонливость, спутанное сознание, усилилась желтуха, уменьшилась в размерах печень, изо рта сладковатый запах, через некоторое время больной потерял сознание, дыхание Куссмауля, арефлексия. Какое осложнение развилось у больного?

    1. Холестаз

    2. Печеночная кома

    3. Диабетический кетоацидоз

    4. портальная гипертензия

  1. При угрозе печеночной комы следует ограничить в диете:

    1. Углеводы

    2. Белки

    3. Жиры

    4. Жидкость

  1. Какой препарат применяют для уменьшения всасывания аммиака из кишечника при печеночной энцефалопатии?

    1. Преднизолон

    2. Маннитол

    3. Лактулоза

    4. Альмагель

  1. Механизм действия лактулозы, которую применяют при печеночной энцефалопатии:

    1. Снижает pH и увеличивает осмотическое давление кишечного содержимого, тем самым снижая образования и всасывание NH3 из кишечника

    2. Убивает аммониепродуцирующие бактерии

    3. Способствует образованию мочевины из аммиака в печени

    4. Способствует дезинтоксикации – выведению NH3 из крови

  1. Механизм действия антибиотиков с малой абсорбционной способностью, которые применяют при печеночной энцефалопатии (например рифаксимин):