Добавил:
uma.mmva@gmail.com Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Анастезиология и реанимация все тесты.docx
Скачиваний:
399
Добавлен:
03.09.2020
Размер:
225.87 Кб
Скачать
    1. Кортизол

    2. Катехоламины

    3. Соматотропный гормон

    4. Все перечисленные

  1. Что способствует развитию гипергликемии и декомпенсации сахарного диабета при выраженной травме, операции, инфекционном процессе:

    1. Выброс контринсулярных гормонов (Катехоламины, Глюкагон, Кортизол, стк)

    2. Снижение перфузии поджелудочной железы, снижение секреции инсулина

    3. Распад тканей организма, некроз и апоптоз с выбрасом в кровь углеводных остатков

    4. Травма, операция и инфекционный процесс обычно сопровождается развитием гипогликемии

  1. Какой тип декомпенсации сахарного диабета характерен для острого периода травмы, послеоперационного периода, выраженного инфекционного процесса

    1. Гипогликемические состояния в следствие увеличения потребления глюкозы

    2. Травма, операция и инфекции не оказывают никакого влияния на углеводный обмен

    3. Гипергликемические состояния в следствие выброса контринсулярных гормонов (Катехоламины, Глюкагон, Кортизол, СТК)

  1. Что НЕ характерно для диабетического кетоацидоза:

    1. накоплением кетоновых тел в концентрации > 5 ммоль/л

    2. pH>7.45

    3. Содержание кетоновых тел в моче (+++) и крови (+) и выше

    4. Гликемия> 14 ммоль/л

  1. Что характерно для диабетического кетоацидоза

    1. Метаболический ацидоз pH<7.3

    2. Концентрация бикарбоната крови <15 ммоль/л

    3. Гликемия> 14 ммоль/л

    4. Все вышеперечисленное

  1. Какое отличие диабетического кетоацидоза (ДКА) от гипергликемического гиперосмолярного состояния (ГГС)

    1. ДКА сопровождается гипогликемией

    2. ДКА развивается значительно дольше

    3. ГГС не сопровождается образованием кетоновых тел

    4. ГГС сопровождается гипогликемией

  1. В отличие от диабетического кетоацидоза (ДКА) для гипергликемического гиперосмолярного состояния (ГГС) характерно

    1. Более длительное развитие

    2. Более низкая концентрация глюкозы в крови

    3. Не образуется кетоновых тел

    4. Все перечисленное

  1. В отличие от диабетического кетоацидоза (ДКА) при гипергликемическом гиперосмолярном состоянии (ГГС)

    1. Имеющегося инсулина достаточно для ингибирования липолиза и образования кетоновых тел

    2. Кетоновые тела не образуются так как недостаточно субстрата (жиров)

    3. Кетоновые тела не образуются в следствие наследственной недостаточности фермента ацетоацетил-КоА-гидролаза

    4. Кетоновые тела не образуются в следствие недостаточности тиамина (витамин В1)

  1. Какие нарушения углеводного обмена могут сопровождаться угнетением сознания вплоть до комы:

    1. Диабетический кетоацидоз

    2. Гипергликемическое гиперосмолярное состояние

    3. Гипогликемическое состояние

    4. Все перечисленное

  1. Приехав на вызов врач бригады скорой медицинской помощи обнаружил пациента в таком состоянии: Мужчина 40 лет. Кома. Дыхание поверхностное, 28/мин, аускультативно проводится во все отделы легких. АД=140/90 мм.рт.ст. ЧСС=110/мин. Живот мягкий. Гликемия (портативным гликометром) = LOW (ниже 3.0 ммоль/л). Действия врача: