Файловый архив студентов. Файловый архив студентов.
1302 вуза, 5134 предмета.
/ Регистрация
FAQ Обратная связь Вопросы и предложения
Добавил:
uma.mmva@gmail.com Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Первый московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова
Предмет:
Анестезиология и реаниматология
Файл:
Анастезиология и реанимация все тесты.docx
Скачиваний:
395
Добавлен:
03.09.2020
Размер:
225.87 Кб
Скачать
☆
►Содержание►

    1. Не стоит поддерживать парциальное давление О2 в артерии (РаО2) выше 80 mmHg для того, чтобы избежать перекисного окисления липидов, приводящего к повреждению нейроцитов

    2. Снижение насыщения гемоглобина кислородом во внутренней яремной вене (SvjО2) – признак снижения перфузии головного мозга, SvjО2 следует поддерживать выше 50%

    3. Необходимо проводить длительную профилактическую гипероксигенацию 100% кислородом

    4. Необходимо применять длительную гипервентилляцию, способствующую увеличению церебральной перфузии

  1. Наиболее оптимальное положение больного с внутричерепной гипертензией

    1. На спине, голова повернута на бок

    2. На спине с опущенным вниз изголовьем кровати

    3. Горизонтальное на правом боку

    4. На спине с приподнятым изголовьем кровати

  1. С целью профилактики внутричерепной гипертензии у пациента с черепно-мозговой травмой необходимо

    1. Положить пациента в восстановительное положение (горизонтально на боку)

    2. Положить пациента в положение Фовлера (с приподнятым головным концом на 15-45 градусов)

    3. Положить пациента в положение Тренделенбурга (с опущеным вниз изголовьем)

    4. Положить пациента в прон-позиицию (на животе)

  1. Немедикаметозным методом борьбы с внутричерепной гипертензией является

    1. Положение пациента с приподнятым головным концом (положение Фовлера)

    2. Дыхательная гимнастика (надувание воздушных шариков)

    3. Проведение искусственной вентиляции легких в положении на животе

    4. Проведение баллонной контрпульсации

  1. Какие препараты Вы выберете для купирования эпилептического приступа

    1. Гепарины, ацетилсалициловая кислота

    2. НПВС

    3. Глюкокортикостероиды

    4. Бензодиазепины, барбитураты, пропофол

  1. Что из нижеперечисленного может указывать на черепно-мозговую травму

    1. Симптом очков (кровоподтеки вокруг глаз)

    2. Потеря сознания

    3. Ретроградная амнезия

    4. Верны все ответы

  1. При черепно-мозговой травме может наблюдаться

    1. Потеря сознания

    2. Очаговая симптоматика

    3. Амнезия

    4. Верны все ответы

  1. При черепно-мозговой травме может наблюдаться

    1. Потеря сознания

    2. Очаговая симптоматика

    3. Менингеальные признаки

    4. Верны все ответы

  1. Следующие симптомы возможно наблюдать при черепно-мозговой травме

    1. Ретроградная амнезия

    2. Потеря сознания

    3. Тошнота, рвота

    4. Верны все ответы

  1. Каким образом гипертонический раствор NaCl способствует снижению отека головного мозга

    1. Стабилизирует гемато-энцефалический барьер

    2. Создает повышенную осмолярность внутрисосудистого пространства, жидкость из интерстиция мозга переходит во внутрисосудистое пространство по градиенту осмолярности

    3. Увеличивает диурез

    4. Увеличивает отток ликвора

  1. Каким образом маннитол способствует снижению отека головного мозга

    1. Стабилизирует гемато-энцефалический барьер

    2. Создает повышенную осмолярность внутрисосудистого пространства, житкость из интерстиция мозга переходит во внутрисосудистое пространство по градиенту осмолярности

    3. Увеличивает диурез

    4. Увеличивает отток ликвора

  1. В какой ситуации использование маннитола и гипертонического раствора NaCl может усугубить отек головного мозга

    1. Такое невозможно, введение этих препаратов показано всегда, их эффект не надо контролировать

    2. При печеночной недостаточности

    3. При выраженном нарушении гемато-энцефалиического барьера и выходе гиперосмолярных веществ (маннитола и гипертонического раствора NaCl) в интерстициальное пространство

    4. При нарушении оттока ликвора

  1. Физиологическая особенность гемато-энцефалического барьера (ГЭБ), благодаря которой введение гипертонического раствора NaCl приводит к снижению отека мозга

    1. Особое строение Na+-K+ насоса

    2. Диаметр пор между внутрисосудистым и интерстициальным пространством настолько мал что пропускает только H2O и не пропускает йоны Na+

    3. Выброс йонов Ca2+ эндоплазматическим ретикуулом в клетках, формирующих ГЭБ, в ответ на гиперосмолярность плазмы

    4. Нет никаких особенностей

  1. Что относят к немедикаментозным методам снижения внутричерепного давления?

    1. Положение Тренделенбурга (возвышенное положение нижних конечностей)

    2. Форсированный диурез

    3. Положение Фовлера (возвышенное положение головного конца), гипотермия

    4. Проведение искусственной вентиляции легких в режиме гипервентиляции (PCO2<25 mmHg)

  1. Что такое транзиторная ишемическая атака

    1. Кровоизлияние в правую гемисферу

    2. Транзиторная гипербилирубинемия

    3. Кровоизлияние в мозжечок

    4. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (неврологический дефицит регрессирует в течение 24 часов)

  1. Положение, которое необходимо придать пациенту при подозрении на повышение внутричерепного давления

    1. Фовлера (возвышенный головной конец)

    2. Тренделенбурга

    3. На левом боку

    4. Не имеет значения

  1. Что такое положение Фовлера (рекомендовано при внутричерепной гипертензии)

    1. Горизонтально с приподнятым головным концом кровати на 30-45°

    2. Горизонтально с опущенным головным концом кровати на 30-45°

    3. На левом боку с подтянутыми к животу ногами

    4. Коленно-локтевое

  1. Симптомы повышенного внутричерепного давления

    1. Головная боль, артериальная гипертензия, тахикардия, тошнота

    2. Гипотония

    3. Стенокардия, тахикардия

    4. Олигоурия

  1. Что оценивает шкала Глазго

    1. Острую почечную дисфункцию при развитии уремической комы

    2. Стресс-повреждение ЖКТ в критическом состоянии

    3. Вентиляционную недостаточность у больных с ОРДС синдромом

    4. Степень ясности/нарушения сознания

  1. Какие объемы влияют на внутричерепное давление

    1. Объем циркулирующей крови

    2. Объем 4-го желудочка мозга

    3. Объем 3-го желудочка мозга

    4. Объем вещества мозга, объем ликвора, объем внутримозгового кровотока

  1. Как отек мозга влияет на внутричерепное давление

    1. Не влияет

    2. Повышает

    3. Понижает

    4. Стабилизирует

  1. Патологические последствия повышения внутричерепного давления

    1. Снижение мозгового кровотока за счет снижения церебрального перфузионного давления, смещение головного мозга с ущемлением

    2. Повышение мозгового кровотока

    3. Не влияет на мозговой кровоток

    4. Влияет на мозговой кровоток только в условиях гипертермии

  1. Функции ликвора

    1. Обеспечение внутримозговой перфузии

    2. Участие в процессах передачи импульса

    3. Нормализация гематоэнцефалического барьера

    4. Обеспечение мозга питанием, защитой: удаление продуктов метаболизма

  1. Факторы, преимущественно определяющие тяжесть первичного поражения головного мозга при черепно-мозговой травме

    1. Метаболические

    2. Механические (сотрясение, размозжение, сдавление ит.д) , нарушение проходимости сосуда (разрыв, спазм, эмболия)

    3. Токсические

    4. Гравитационные

  1. Какие объемы создают внутричерепное давление

    1. Объем циркулирующей крови

    2. Ликвор, объем вещества головного мозга

    3. Ликвор, объем вещества головного мозга, объём крови (внутримозговой кровооток)

    4. Объем вещества головного мозга, внутримозговой кровоток

  1. Какой отдел мозга содержит жизненно важные центры (ответственные за реализацию витальных функций)

    1. Мозжечок

    2. Кора больших полушарий

    3. Продолговатый мозг

    4. 3-й желудочек мозга

  1. Следствия повышения внутричерепного давления

    1. Увеличение сопротивления церебральному кровотоку, развитие дислокации

    2. Неукротимая диарея

    3. Развитие гипергликемии, метаболического ацидоза

    4. Развитие гиперкалиемии, метаболического ацидоза

  1. Основы интенсивной терапии черепно-мозговых травм

    1. Улучшение функции нейронов и нейроглии

    2. Улучшение нейронной передачи

    3. Улучшение мозгового метаболизма

    4. Обеспечение оксигенации и перфузии мозга, терапия внутричерепной гипертензии

  1. Основы интенсивной терапии сосудистых поражений мозга (один ответ)

    1. Улучшение мозгового метаболизма

    2. Улучшение нейронной передачи

    3. Обеспечение оксигенации и перфузии мозга, терапия внутричерепной гипертензии

    4. Улучшение функции нейронов и нейроглии

  1. Ликвор обеспечивает

    1. Внутримозговую перфузию

    2. Участие в процессах передачи импульса

    3. Мозг питанием, защитой: удаление продуктов метаболизма

    4. Нормализацию функции гематоэнцефалического барьера

  1. Что разделяет гематоэнцефалический барьер

    1. Центральную нервную и кровеносную системы

    2. Центральную нервную и ликворную системы

    3. Кровеносную и ликворную системы

    4. Периферическую и центральную нервную системы

  1. Функции гематоэнцефалического барьера

    1. Повышение внутричерепного давления

    2. Снижение внутричерепного давления

    3. Нормализация гомеостаза мозга

    4. Обеспечение нейротрансмиссии

  1. Основу интенсивной терапии при остром нарушении мозгового кровообращения по ишемическому типу составляет

    1. Антитромботическая, тромболитическая терапия

    2. Антимикробная терапия

    3. Массивная инфузионная терапия

    4. Диуретическая терапия

  1. Антитромботическая, тромболитическая терапия является основой при:

    1. остром нарушении мозгового кровообращения по геморрагическому типу

    2. остром нарушении мозгового кровообращения по ишемическому типу

    3. остром респираторном дистресс синдроме

    4. тяжелой черепно-мозговой травме

  1. Тромболитическая терапия при ОНМК по ишемическому типу должна начаться в сроки:

    1. В течении 24 часов

    2. В течении 48 часов

    3. В течении 6 часов

    4. В течении первой недели

  1. При остром нарушении мозгового кровообращения по ишемическому типу проводится интенсивная терапия:

    1. Антикоагулянтная

    2. Тромолитическая

    3. Антиагрегантная

    4. Все перечисленное

  1. Для профилактики вторичного повреждения при ОНМК по геморрагическому типу в следствии разрыва аневризмы сосудов головного мозга назначается

    1. Блокаторы кальциевых каналов (нимотоп)

    2. Витамины группы В

    3. Антикоагулянты

    4. Тромболитики

  1. При ОНМК по геморрагическому типу в следствии разрыва аневризмы сосудов головного мозга частой причиной вторичного повреждения головного мозга является:

    1. Тромбоз сосудов головного мозга

    2. Спазм сосудов вокруг внутримозговой гематомы

    3. Артериальная гипертензия

    4. Низкое внутричерепное давление

  1. Спазм сосудов вокруг внутримозговой гематомы:

    1. Часто происходит после ОНМК по геморрагическому типу в следствии разрыва аневризмы сосудов головного мозга

    2. Приводит к вторичному повреждению головного мозга

    3. Лечится введением блокаторов кальциевых каналов (нимотоп)

    4. Все перечисленное

  1. Основу интенсивной терапии при остром нарушении мозгового кровообращения по геморрагическому типу составляют

    1. Оперативное лечение, если необходимо

    2. Профилактика вторичного повреждения (коррекция ВЧД, вазоспазма)

    3. Контроль гемостаза

    4. Все перечисленное

  1. Частые причины гипогликемических состояний

    1. Передозировка инсулином

    2. Физическая нагрузка, голодание

    3. Прием алкоголя на фоне голодания

    4. Все перечисленное

  1. Развитию гипогликемического состояния может способствовать

    1. Голодание

    2. Прием β-блокаторов

    3. Прием алкоголя

    4. Все перечисленное

  1. Прием каких лекарственных средств способствует развитию гипогликемии:

    1. 5% раствора глюкозы

    2. β-блокаторов

    3. Блокаторов кальциевых каналов

    4. Осмотических диуретиков

  1. Прогрессированию гипогликемии может способствовать прием:

    1. 5% раствора глюкозы

    2. 40% раствора глюкозы

    3. Алкоголя

    4. Осмотических диуретиков

  1. Прием алкоголя на фоне голодания часто приводит к развитию гипогликемического состояния так как:

    1. Препятствует всасыванию глюкозы в желудочно-кишечном тракте

    2. Блокирует гликогенолиз и глюконеогенез

    3. Способствует переходу глюкозы в интерстициальное пространство

    4. Приводит к глюкозурии

  1. Прием β-блокаторов может способствовать развитию гипогликемического состояния так как:

    1. Препятствует всасыванию глюкозы в желудочно-кишечном тракте

    2. Изменяют чувствительность тканей к инсулину

    3. Способствует переходу глюкозы в интерстициальное пространство

    4. Приводит к глюкозурии

  1. Для гипогликемического состояния характерна следующая клиническая картина

    1. Бледность, потоотделение, озноб, тревога, тахикардия, гипертензия

    2. Чувство голода и парестезии

    3. Слабость, зторможенность, нарушение мышления, потеря сознания

    4. Все перечисленное

  1. Вследствие активации вегетативной нервной системы, при гипогликемических состояниях наблюдается:

    1. Брадикардия, вялость, гипотензия

    2. Гиперемия и гипертермия

    3. Бледность, потоотделение, озноб, тревога, тахикардия, гипертензия

    4. Акроцианоз, тахикардия, тахипное

  1. Основу интенсивной терапии при гипогликемических состояниях составляет

    1. Введение 5% раствор глюкозы в/в

    2. Инфузионная терапия

    3. Профилактика внутричерепной гипертензии

    4. Введение 40% раствор глюкозы в/в

  1. При гипогликемических состояниях следует ввести

    1. 5% раствор глюкозы в/в

    2. β-блокаторы

    3. 40% раствор глюкозы в/в

    4. Инсулин

  1. Какую дозу 40% раствора глюкозы (болюсно) стоит вводить у пациента в коме с гипогликемией (Glu=2,1 mmol/l)

    1. До 100 мл

    2. До 500 мл

    3. До 1000 мл

    4. До 2000 мл

  1. Взрослому пациенту в коме с гипогликемией (Glu=2,2 mmol/l) следует ввести:

    1. 500 мл 5% раствор глюкозы в/в

    2. 40-60 мл 40% раствор глюкозы в/в

    3. 500 мл раствора Рингера Лактат

    4. 50 мл 4% раствора калия хлорида

  1. К контринсулярным гормонам, выделяющимся при стрессовой реакции в следствие травмы, инфекции, операции относятся:

Соседние файлы в предмете Анестезиология и реаниматология
Помощь Обратная связь Вопросы и предложения Пользовательское соглашение Политика конфиденциальности