- •23. Какое действие на мембраны клеток оказывают амфифильные соединения в высоких концентрациях? (3)
- •25. Какие изменения вызывает накопление избытка кальция в клетках? (5)
- •IV. Воспаление
- •1. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что: (4)
- •16. Положительное значение лихорадки может быть обусловлено: (7)
- •24. Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии: (7)
- •3. Вторичные иммунодефициты могут возникать при: (6)
- •4. Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)
- •5. Укажите первичные иммунодефициты: (5)
- •14. При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают следующие патологические изменения: (5)
- •15. В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают следующим процессам: (4)
- •16. Укажите наиболее частые соматические последствия длительного злоупотребления алкоголем: (5)
- •17. Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют следующие факторы: (4)
- •18. Алкоголизм: (1)
- •19. Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены: (3)
- •20. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют: (5)
- •11. Укажите вероятные причины гипертонической болезни: (4)
- •12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: (5)
- •13. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья: (4)
- •10. Укажите триаду патогенетических факторов, характерных для врождённого адреногенитального синдрома: (3)
- •11. Для врождённого адреногенитального синдрома характерны следующие явления: (6)
- •Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов ‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.
- •15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)
- •16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы: (3)
- •17. Укажите особенности патологической системы, лежащей в основе нейропатологических синдромов: (4)
- •II. Наследственные формы патологии
- •III. Повреждение клетки
- •IV. Воспаление
- •V. Нарушения теплового баланса организма. Лихорадка
- •VI. Нарушения углеводного обмена
- •VII. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз
- •VIII. Нарушения водного обмена. Отёк
- •IX. Нарушения кислотно-щелочного равновесия
- •X. Гипоксия
- •XI. Иммунопатологические состояния и реакции: иммунодефициты, патологическая толерантность, реакция «трансплантат против хозяина»
- •XII. Иммунопатологические состояния и реакции: аллергиЯ
- •XIII. Нарушения тканевого роста. Опухоли
- •XIV. Токсикомании. Наркомании. Алкоголизм
- •XV. АдаптациЯ. Стресс. Экстремальные состояния
- •XVI. Гиперволемии, гиповолемии, кровопотеря
- •XVII. Патофизиология системы эритроцитов
- •XVIII. Патофизиология системы лейкоцитов
- •XIX. Гемобластозы
- •XX. Патофизиология системы тромбоцитов. Нарушения гемостаза
- •XXI. Коронарная недостаточность. Нарушения ритма сердца
- •XXII. Сердечная недостаточность
- •XXIII. Нарушения системного артериального давления
- •XXIV. Нарушения регионарного кровообращения
- •XXV. Нарушения микроциркуляции
- •XXVI. Нарушения газообменной функции лёгких
- •XXVII. Нарушения пищеварения в желудке и кишечнике
- •XXVIII. Нарушения функций печени. Желтухи
- •XXIX. Нарушения экскреторной функции почек
- •XXX. Общая этиология и патогенез эндокринных расстройств
- •XXXI. Нарушения функций гипоталамуса и гипофиза
- •XXXII. Нарушения функций надпочечников
- •XXXIII. Нарушения функций щитовидной железы
- •XXXIV. Общая патофизиология нервной системы
- •XXXV. Нейрогенные расстройства движения и чувствительности
- •XXXVI. Патофизиология боли
- •XXXVII. Неврозы
24. Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии: (7)
1) снижение уровня основного обмена |
|
|
4) расширение периферических сосудов |
5) артериальная гипотензивная реакция |
|
|
8) угнетение активности коры большого мозга |
9) срыв механизмов терморегуляции |
|
11) урежение дыхания |
|
13) брадикардия |
|
VI. НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
1. Избыток каких гормонов может вызывать гипергликемию? (5)
1) адреналина |
2) Т3, Т4 |
3) глюкокортикоидов |
4) соматропного гормона |
|
|
|
8) глюкагона |
2. Укажите правильное утверждение, относящееся к сахарному диабету: (1)
1) полиурия вторично обусловливает полидипсию |
|
3. Глюкозурия наблюдается при: (3)
1) СД |
|
3) гиперосмолярной диабетической коме |
4) алиментарной гипергликемии |
|
|
4. Какие изменения углеводного обмена характерны для гиперинсулинизма? (4)
|
2) активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны |
|
|
5) активация гликогеногенеза из глюкозы |
6) торможение гликогенолиза |
|
|
9) активация окисления |
|
5. Укажите возможные причины относительного гипоинсулинизма: (4)
|
2) снижение чувствительности тканей к инсулину |
|
4) хронический избыток СТГ |
5) хронический избыток адреналина |
|
7) длительное избыточное поступление углеводов с пищей |
|
6. Какие нарушения играют роль основных звеньев патогенеза при гиперосмолярной диабетической коме? (3)
1) резко выраженная гипернатриемия |
2) резко выраженная гипергликемия |
|
|
|
6) гиперосмия крови и межклеточной жидкости |
7. Какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме у пациента с СД типа I? (1)
|
|
3) гиперкетонемия |
|
8. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы? (1)
1) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга |
|
|
|
9. Укажите причину полиурии на ранней стадии СД: (1)
|
2) гипергликемия |
|
|
10. Укажите факторы, вызывающие глюкозурию при СД: (2)
|
2) гипергликемия |
3) снижение почечного порога для экскреции глюкозы |
|
11. Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании ГПК у больного СД? (1)
1) да |
|
12. Какие факторы способствуют развитию диабетических ангиопатий: (4)
1) чрезмерное гликозилирование белков |
2) гиперлипопротеинемия |
3) дислипопротеинемия |
4) отложение сорбита в стенках сосудов |
|
|
13. Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета типа II: (1)
|
2) дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток–мишеней |
|
|
14. Укажите осложнения длительно протекающего СД: (8)
1) иммунодефицитные состояния |
10) нефропатии |
2) ускорение развития атеросклероза |
3) снижение резистентности к инфекциям |
4) остеоартропатии |
5) микроангиопатии |
6) макроангиопатии |
|
|
9) офтальмопатии |
15. Укажите типовые формы нарушения углеводного обмена: (6)
|
6) пентозурии |
2) гипергликемии |
|
3) гипогликемии |
8) гликогенозы |
|
9) агликогенозы |
5) гексозурии |
|
16. Каковы возможные причины гликогенозов? (3)
|
2) репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза |
|
|
5) мутации генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза |
6) низкая активность ферментов гликогенолиза |
|
|
17. Каковы возможные причины агликогенозов? (2)
|
2) репрессия генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз |
|
|
|
6) подавление активности гликогенсинтетаз |
|
|
18. Укажите возможные причины пентозурий: (3)
|
|
|
4) гиперпентоземия |
5) ферментопатии клеток почечных телец |
6) снижение реабсорбции пентоз в канальцах почек |
19. Может ли развиться гипогликемия после приёма пищи при нормальном уровне ГПК натощак? (1)
|
2) да |
20. Выберите наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при СД: (5)
1) усиление липолиза |
|
3) угнетение синтеза жирных кислот |
|
5) усиление кетогенеза |
|
7) усиление синтеза холестерина |
8) жировая инфильтрация печени |
21. Выберите наиболее характерные проявления нарушений белкового обмена при СД: (3)
|
2) отрицательный азотистый баланс |
3) усиление глюконеогенеза из аминокислот |
|
5) увеличение содержания аминокислот в крови |
|
VII. НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. АТЕРОСКЛЕРОЗ.
1. Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при: (4)
1) жёлчнокаменной болезни |
2) недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы |
|
4) поражении эпителия тонкого кишечника |
5) нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах |
|
2. Выберите правильные утверждения: (2)
1) ЛП — комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями |
|
|
4) ЛП состоят из гидрофобного ядра и гидрофильной оболочки |
3. Для ЛПВП характерны следующие свойства: (4)
1) высокое относительное содержание белков |
|
|
4) антиатерогенная активность |
5) основной белковый компонент — апоЛП А |
|
7) образуются в циркулирующей крови |
|
4. Укажите возможные причины и механизмы гиперлипопротеинемии: (4)
1) патология рецепторов для ЛПНП |
|
3) мутации гена, кодирующего апоЛП Е |
4) снижение активности ЛПЛазы плазмы крови |
|
|
7) печёночная недостаточность с выраженной холемией |
|
5. Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующими причинами: (3)
1) мутациями гена, кодирующего апоЛП А |
|
3) мутациями гена, кодирующего апоЛП В |
4) поражением печени с развитием печёночной недостаточности |
|
|
6. Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующими расстройствами: (4)
1) нарушением превращения хиломикронов в ремнантные частицы |
2) нарушением превращения ЛПОНП в остаточные частицы |
3) гиперлипидемией |
|
|
6) нарушением перехода ЛПОНП в ЛПНП |
|
|
7. По механизмам развития выделяют следующие формы ожирения: (3)
1) алиментарное |
2) эндокринное |
|
4) церебральное |
|
|
8. Негативные последствия ожирения заключаются в следующем: (3)
1) ускорении атерогенеза |
|
3) повышенном риске возникновения СД |
4) повышенном риске развития гипертонической болезни |
|
|
9. Ожирение развивается при следующих формах эндокринной патологии: (3)
1) синдроме Иценко‑Кушинга |
2) микседеме |
|
|
5) дефиците липотропного гормона гипофиза |
|
10. В основе модификации ЛП могут лежать следующие процессы: (5)
1) гликозилирование |
2) образование АТ против апоЛП |
3) активация СПОЛ |
4) образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества |
|
6) частичный протеолиз апоЛП |
|
|
11. «Пенистые клетки» образуются при накоплении липидов в: (2)
1) макрофагах |
|
|
4) ГМК |
|
|
12. Макрофаги поглощают ЛП при участии следующих рецепторов: (3)
1) рецептора для ЛПНП |
2) «скэвенджер‑рецептора» |
|
4) рецептора для ЛПОНП |
|
|
13. Основными компонентами фиброзной бляшки являются следующие два типа клеток: (2)
1) макрофаги |
|
|
4) ГМК |
|
|
14. Укажите наиболее верную характеристику атеросклероза: (1)
|
2) это различные сочетания изменений интимы артерий в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови, компонентов соединительной ткани, солей кальция |
|
|
15. Укажите наиболее вероятную последовательность явлений в процессе атерогенеза: (1)
1) миграция ГМК в очаг накопления липидов;
2) захват ЛП макрофагами, превращение в «пенистые клетки»
3) выделение ростовых и хемотаксических факторов для ГМК
4) повреждение эндотелия и накопление ЛП в интиме артерий
5) активация синтеза коллагена и эластина ГМК
6) образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов:
|
Б: 4,2,3,1,5,6 |
|
|
16. Первичные атеросклеротические изменения артерий (липидные полоски) впервые появляются в возрасте: (1)
1) до 10 лет |
|
|
|
|
|
17. Укажите наиболее частые последствия и осложнения атеросклероза:(5)
1) аневризма аорты и/или других крупных артерий |
|
|
4) инсульт мозга |
5) тромбоз артерий |
|
7) тромбоэмболия |
8) ИБС |
18. Укажите факторы риска развития атеросклероза: (5)
1) гипоинсулинизм |
2) гиперлипидемия |
3) ожирение |
4) артериальная гипертензия |
|
|
7) табакокурение |
|
19. При каком типе ожирения в организме увеличивается число адипоцитов? (1)
|
2) гиперпластическом |
20. Какие из перечисленных факторов препятствуют ожирению печени? (3)
1) заменитьлипокаин |
2) метионин |
|
4) холин |
|
|
21. Выберите правильное утверждение: (2)
1) андроидное ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем гиноидное |
|
3) висцеральное ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем субкутанное |
|
22. Холестериновый коэффициент атерогенности становится значительным фактором риска атеросклероза, когда превышает: (1)
|
|
|
4) 3 |
VIII. НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА. ОТЁК.
1. Дефицит или избыток каких гормонов может приводить к нарушениям водного баланса организма? (5)
1) T4 |
2) адреналин |
|
4) вазопрессин |
5) альдостерон |
6) инсулин |
|
|
2. Какие изменения обусловливают развитие отёка? (4)
|
2) повышение онкотического давления межклеточной жидкости |
3) увеличение венозного давления |
|
5) повышение осмотического давления межклеточной жидкости |
|
7) понижение онкотического давления крови |
|
3. Причинами тотальной гиперосмолярной гипогидратации могут быть: (3)
1) адипсия |
2) дефицит АДГ |
|
4) длительный профузный понос |
|
|
4. Какое утверждение правильно? (1)
1) инициальным в развитии аллергических отёков является мембраногенный фактор |
|
|
|
5. Какой фактор является инициальным в механизме развития кахектических отёков? (1)
|
2) онкотический |
|
|
6. Какой фактор является инициальным в механизме развития сердечного отёка? (1)
|
|
|
4) гемодинамический |
7. Какие факторы участвуют в механизме развития воспалительного отёка? (4)
1) осмотический |
2) мембраногенный |
|
4) онкотический |
|
6) гемодинамический |
|
|
8. Какой фактор является причинным в развитии сердечных отёков? (1)
|
|
|
|
5) снижение насосной функции сердца |
|
9. Укажите наиболее вероятную последовательность явлений, приводящих к развитию сердечных отёков: (1)
1) стимуляция секреции альдостерона,
2) раздражение барорецепторов,
3) уменьшение сердечного выброса,
4) увеличение реабсорбции Na+ в почках,
5) увеличение реабсорбции воды в почках,
6) увеличение выработки АДГ,
7) раздражение осморецепторов,
8) выход воды в ткани.
|
Б. 3, 2, 1, 4, 7, 6, 5, 8 |
|
|
10. Укажите наиболее вероятную последовательность звеньев механизма развития нефротического отёка: (1)
1) увеличение секреции альдостерона и АДГ,
2) увеличение реабсорбции Na+ и воды в канальцах почек,
3) увеличение фильтрации воды из сосудов в ткани,
4) гиповолемия,
5) гипопротеинемия,
6) протеинурия,
7) выход воды из сосудов в ткани + развитие отёка.
|
|
В. 6, 5, 3, 4, 1, 2, 7 |
|
11. Как должен измениться альбумино‑глобулиновый коэффициент, чтобы возникла гипоонкия крови при неизменной концентрации белков? (1)
1) уменьшится |
|
12. Какие утверждения верны? (2)
|
2) Na+ повышает гидрофильность белковых коллоидов |
|
4) Ca2+ снижает гидрофильность белковых коллоидов |
13. Какие признаки могут свидетельствовать о значительной гипогидратации организма: (5)
1) жажда |
2) уменьшение центрального венозного давления |
3) снижение тургора глазных яблок |
|
5) сухость кожи в подмышечных впадинах |
|
7) уменьшение суточного диуреза |
|
14. Активация ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы играет роль в развитии следующих видов отёков: (3)
1) отёки при циррозе печени |
2) отёки при застойной сердечной недостаточности |
|
|
5) отёки при нефритическом синдроме |
|
15. Укажите факторы патогенеза асцита при циррозе печени: (3)
1) повышение гидростатического давления в системе воротной вены |
|
3) снижение синтеза белка в печени |
4) уменьшение расщепления альдостерона в печени |
16. Расположите в логической последовательности звенья реализации осморегулирующего рефлекса: (1)
1) повышение продукции АДГ,
2) гипернатриемия,
3) повышение реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов,
4) нормализация [Na+] в плазме,
5) повышение осмолярности плазмы,
6) возбуждение осморецепторов (центральных и периферических),
7) увеличение ОЦК.
А: 2,5,6,1,3,7,4 |
|
|
|
17. Укажите виды отёков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору: (4)
1) при голодании |
|
|
4) при сердечной недостаточности |
5) при нефротическом синдроме |
6) при печёночной недостаточности |
18. Укажите виды отёков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки: (3)
|
2) Квинке |
|
4) от укусов пчел |
5) при воспалении |
|
19. Какие утверждения являются верными: (2)
1) в патогенезе воспалительных отёков главную роль играют повышение проницаемости сосудов и увеличение в них гидростатического давления |
|
3) в патогенезе отёков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови |
|
20. Каким образом изменится распределение воды в организме при гипоосмолярной гипогидратации? (3)
1) увеличится объём внутриклеточной жидкости |
|
|
4) уменьшится объём интерстициальной жидкости |
|
|
IX. НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО‑ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ
1. Правильно ли утверждение? (1)
Почечный механизм компенсации газового ацидоза заключается в усиленном выведении натрия из организма
|
2) неправильно |
2. О каком нарушении кислотно-щелочного равновесия (КЩР) организма свидетельствует рН капиллярной крови, равный 7,49? (1)
|
|
3) о некомпенсированном алкалозе |
|
3. В пределах каких значений может смещаться рН капиллярной крови при компенсированных нарушениях КЩР организма? (1)
|
2) 7,35–7,45 |
|
|
4. К какому нарушению КЩР организма может привести альвеолярная гипервентиляция? (1)
1) к газовому алкалозу |
|
|
|
5. К каким нарушениям КЩР организма может привести альвеолярная гиповентиляция? (2)
1) к смешанному ацидозу |
|
3) к газовому ацидозу |
|
6. Как изменится нервно‑мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе? (1)
|
2) повысится |
|
|
7. Укажите нарушения КЩР организма, которое, как правило, сопровождается усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах: (1)
|
2) метаболический ацидоз |
|
|
8. Газовый алкалоз может возникнуть при: (3)
1) опухоли мозга, энцефалите, вызывающих активацию дыхательного центра |
2) истерии |
3) горной болезни |
|
|
|
9. При почечном ацидозе кислотность мочи уменьшается, это: (1)
1) верно |
|
10. Укажите почечные механизмы компенсации сдвигов КЩР: (4)
|
2) экскреция кислых и щелочных соединений |
3) K+,Na+–ионообменный механизм |
4) ацидогенез |
|
6) аммониогенез |
|
|
11. Какое утверждение правильно? (1)
|
2) почечный ацидоз развивается при угнетении ацидо - и аммониогенеза в канальцах почек |
12. Для газового алкалоза характерно: (1)
1) уменьшение раСО2 и стандартного бикарбоната крови |
|
|
|
13. При газовом ацидозе наблюдается: (1)
|
|
3) увеличение раСО2 и стандартного бикарбоната крови |
|
14. Как изменится показатель ТК мочи при метаболическом ацидозе? (1)
1) повысится |
|
|
|
15. Как изменится показатель ТК мочи при почечном ацидозе? (1)
|
2) понизится |
|
|
16. О каком нарушении кислотно-щелочного равновесия свидетельствует показатель рН капиллярной крови, равный 7,25? (1)
|
|
|
4) о некомпенсированном ацидозе |
17. Какие из состояний могут привести к метаболическому ацидозу: (4)
1) длительное голодание |
|
3) СД |
|
5) гипоксия |
|
7) хроническая недостаточность кровообращения |
|
18. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации метаболического ацидоза? (6)
1) повышенное выделение с мочой хлорида аммония |
|
3) альвеолярная гипервентиляция |
4) перемещение Н+ в костную ткань в обмен на Na+ и Ca2+ |
5) поступление Н+ в клетки в обмен на К+ |
|
7) связывание Н+ основным компонентом бикарбонатного буфера |
8) связывание Н+ белками |
19. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации респираторного алкалоза? (5)
|
2) связывание катионов белковым буфером с высвобождением Н+ |
3) выход в кровь Н+ из клеток в обмен на К+ |
|
5) увеличение выделения бикарбоната с мочой |
6) поступление в кровь Н+ из костной ткани в обмен на Cа2+ и Na+ |
7) уменьшение реабсорбции бикарбоната в почках |
|
20. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации респираторного ацидоза? (4)
1) активация ацидо- и аммониогенеза в почках |
|
3) увеличение реабсорбции в канальцах почек бикарбоната |
4) связывание избытка Н+ восстановленным Hb |
|
6) освобождение из белков Na+ и К+ в обмен на Н+ |
|
|
X. ГИПОКСИЯ
1. Как изменяется газовый состав и рН крови в типичных случаях гипоксии циркуляторного типа? (4)
1) артериально‑венозная разница по кислороду возрастает |
|
3) рvO2 снижается |
4) раO2 не изменяется |
|
|
7) рН уменьшается |
|
2. Какие изменения характеризуют состояние сформировавшийся долговременной адаптации к гипоксии? (4)
1) гипертрофия ткани лёгких |
|
3) усиление митохондриогенеза |
|
5) гипертрофия миокарда |
6) усиление эритропоэза |
|
|
3. Укажите причины возникновения гипоксии гемического типа: (4)
|
|
3) отравление нитритами |
4) отравление окисью углерода |
5) HbS |
|
7) гемоглобинопатия М |
|
4. Укажите признаки, характерные для гипоксии циркуляторного типа: (4)
1) снижение линейной скорости кровотока |
|
|
4) снижение объёмной скорости капиллярного кровотока |
5) увеличение артериовенозной разности по кислороду |
6) ацидоз метаболический |
|
|
5. Укажите возможные причины гипоксии первично‑тканевого типа: (2)
|
2) отравление цианидами |
|
|
5) снижение активности ферментов тканевого дыхания |
|
6. При каких состояниях уменьшается сродство Hb к кислороду? (2)
1) ацидоз |
|
3) гиперкапния |
|
7. Как изменяются раО2 и рН при респираторной гипоксии? (2)
|
2) раО2 уменьшается |
|
4) рН снижается |
|
|
8. Как изменяется потребление кислорода тканями при действии разобщителей биологического окисления? (1)
1) увеличивается |
|
|
|
9. Может ли увеличение сродства Hb к кислороду привести к гемической гипоксии? (1)
1) да |
|
10. Укажите реакции экстренной адаптации к гипоксии: (5)
1) увеличение объёма альвеолярной вентиляции |
2) мобилизация депонированной крови |
3) усиление анаэробного гликолиза |
|
5) перераспределение кровотока |
|
7) активация эритропоэза |
|
11. Каковы возможные причины уменьшения эффективности кислородной ёмкости крови? (4)
|
2) олигоцитемическая гиперволемия |
3) образование HbCO |
4) образование MetHb |
|
|
7) анемия |
|
12. Действие каких факторов на митохондрии может вызвать разобщение биологического окисления? (4)
|
2) |
3) ацидоз |
4) избыток ненасыщенных жирных кислот |
5) алкалоз |
|
7) избыток Са2+ |
|
13. Укажите механизмы, ведущие к увеличению кислородной ёмкости крови при умеренной повторной гипоксии: (3)
|
2) увеличение образования эритропоэтина и усиление его действия на клетки костного мозга |
3) ускорение эритропоэза в костном мозге и выброса эритроцитов в кровь |
4) увеличение числа эритроцитов в крови |
|
|
14. Что из приведённых ниже факторов обусловливает повреждение клеток при нормо- и гипербарической гипероксигенации? (2)
|
|
3) избыток активных форм кислорода в клетках |
4) избыток радикалов и перекисных соединений липидов в клетках |
|
|
15. Что относят к активным формам кислорода? (4)
|
|
|
4) Н2О2 |
|
6) OH– |
7) О2– |
|
9) 1О2 |
|
16. Укажите изменения в крови, характерные для начального этапа экзогенной гипобарической гипоксии: (4)
|
2) гипокапния |
3) гипоксемия |
4) газовый алкалоз |
|
6) метаболический ацидоз |
17. Укажите наиболее правильную характеристику понятия «гипоксия»: (1)
|
2) патологический процесс, характеризующийся недостаточностью процессов биологического окисления |
|
|
18. Гипоксия субстратного типа возникает в клетках при следующих формах патологии: (2)
1) голодание |
|
|
4) гипогликемия |
|
|
19. Гипоксия перегрузочного типа возникает при следующих формах патологии: (2)
|
2) большой эпилептический припадок |
|
|
|
6) эректильная стадия шока |
|
|
20. Для гипоксии какого типа характерно нормальное содержание кислорода в артериальной крови, сочетающееся с гипокапнией, при одновременной гипоксемии венозной крови, сочетающейся с лактатацидемией? (1)
|
2) циркуляторного |
|
|
XI. ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ И РЕАКЦИИ: ИММУНОДЕФИЦИТЫ, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ, РЕАКЦИЯ «ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА»
1. Наследственные и врождённые иммунодефициты могут быть: (4)
1) комбинированными: с поражение клеточного (Т) и гуморального (В) звеньев иммунитета |
2) с преимущественными дефектами клеточного иммунитета |
3) с преимущественным нарушением продукции АТ B-лимфоцитами |
|
5) с дефектами системы мононуклеарных фагоцитов |
|
|
|
2. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: (4)
1) расстройствами иммунной системы, выражающимися в появлении АТ к Аг собственных нормальных клеток |
2) денатурацией белков собственных клеток и тканей |
3) образованием АТ к белкам клеток и органов, изолированным в онтогенезе от иммунной системы |
4) образованием АТ, перекрестно реагирующих с чужеродными и собственными белками |
|
|
