Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
2Kniga_testovykh_zadaniy_po_patofiziologii_1.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
1.42 Mб
Скачать

24. Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии: (7)

1) снижение уровня основного обмена

4) расширение периферических сосудов

5) артериальная гипотензивная реакция

8) угнетение активности коры большого мозга

9) срыв механизмов терморегуляции

11) урежение дыхания

13) брадикардия

VI. НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

1. Избыток каких гормонов может вызывать гипергликемию? (5)

1) адреналина

2) Т3, Т4

3) глюкокортикоидов

4) соматропного гормона

8) глюкагона

2. Укажите правильное утверждение, относящееся к сахарному диабету: (1)

1) полиурия вторично обусловливает полидипсию

3. Глюкозурия наблюдается при: (3)

1) СД

3) гиперосмолярной диабетической коме

4) алиментарной гипергликемии

4. Какие изменения углеводного обмена характерны для гиперинсулинизма? (4)

2) активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны

5) активация гликогеногенеза из глюкозы

6) торможение гликогенолиза

9) активация окисления

5. Укажите возможные причины относительного гипоинсулинизма: (4)

2) снижение чувствительности тканей к инсулину

4) хронический избыток СТГ

5) хронический избыток адреналина

7) длительное избыточное поступление углеводов с пищей

6. Какие нарушения играют роль основных звеньев патогенеза при гиперосмолярной диабетической коме? (3)

1) резко выраженная гипернатриемия

2) резко выраженная гипергликемия

6) гиперосмия крови и межклеточной жидкости

7. Какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме у пациента с СД типа I? (1)

3) гиперкетонемия

8. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы? (1)

1) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга

9. Укажите причину полиурии на ранней стадии СД: (1)

2) гипергликемия

10. Укажите факторы, вызывающие глюкозурию при СД: (2)

2) гипергликемия

3) снижение почечного порога для экскреции глюкозы

11. Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании ГПК у больного СД? (1)

1) да

12. Какие факторы способствуют развитию диабетических ангиопатий: (4)

1) чрезмерное гликозилирование белков

2) гиперлипопротеинемия

3) дислипопротеинемия

4) отложение сорбита в стенках сосудов

13. Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета типа II: (1)

2) дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток–мишеней

14. Укажите осложнения длительно протекающего СД: (8)

1) иммунодефицитные состояния

10) нефропатии

2) ускорение развития атеросклероза

3) снижение резистентности к инфекциям

4) остеоартропатии

5) микроангиопатии

6) макроангиопатии

9) офтальмопатии

15. Укажите типовые формы нарушения углеводного обмена: (6)

6) пентозурии

2) гипергликемии

3) гипогликемии

8) гликогенозы

9) агликогенозы

5) гексозурии

16. Каковы возможные причины гликогенозов? (3)

2) репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза

5) мутации генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза

6) низкая активность ферментов гликогенолиза

17. Каковы возможные причины агликогенозов? (2)

2) репрессия генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз

6) подавление активности гликогенсинтетаз

18. Укажите возможные причины пентозурий: (3)

4) гиперпентоземия

5) ферментопатии клеток почечных телец

6) снижение реабсорбции пентоз в канальцах почек

19. Может ли развиться гипогликемия после приёма пищи при нормальном уровне ГПК натощак? (1)

2) да

20. Выберите наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при СД: (5)

1) усиление липолиза

3) угнетение синтеза жирных кислот

5) усиление кетогенеза

7) усиление синтеза холестерина

8) жировая инфильтрация печени

21. Выберите наиболее характерные проявления нарушений белкового обмена при СД: (3)

2) отрицательный азотистый баланс

3) усиление глюконеогенеза из аминокислот

5) увеличение содержания аминокислот в крови

VII. НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. АТЕРОСКЛЕРОЗ.

1. Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при: (4)

1) жёлчнокаменной болезни

2) недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы

4) поражении эпителия тонкого кишечника

5) нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах

2. Выберите правильные утверждения: (2)

1) ЛП — комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями

4) ЛП состоят из гидрофобного ядра и гидрофильной оболочки

3. Для ЛПВП характерны следующие свойства: (4)

1) высокое относительное содержание белков

4) антиатерогенная активность

5) основной белковый компонент — апоЛП А

7) образуются в циркулирующей крови

4. Укажите возможные причины и механизмы гиперлипопротеинемии: (4)

1) патология рецепторов для ЛПНП

3) мутации гена, кодирующего апоЛП Е

4) снижение активности ЛПЛазы плазмы крови

7) печёночная недостаточность с выраженной холемией

5. Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующими причинами: (3)

1) мутациями гена, кодирующего апоЛП А

3) мутациями гена, кодирующего апоЛП В

4) поражением печени с развитием печёночной недостаточности

6. Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующими расстройствами: (4)

1) нарушением превращения хиломикронов в ремнантные частицы

2) нарушением превращения ЛПОНП в остаточные частицы

3) гиперлипидемией

6) нарушением перехода ЛПОНП в ЛПНП

7. По механизмам развития выделяют следующие формы ожирения: (3)

1) алиментарное

2) эндокринное

4) церебральное

8. Негативные последствия ожирения заключаются в следующем: (3)

1) ускорении атерогенеза

3) повышенном риске возникновения СД

4) повышенном риске развития гипертонической болезни

9. Ожирение развивается при следующих формах эндокринной патологии: (3)

1) синдроме ИценкоКушинга

2) микседеме

5) дефиците липотропного гормона гипофиза

10. В основе модификации ЛП могут лежать следующие процессы: (5)

1) гликозилирование

2) образование АТ против апоЛП

3) активация СПОЛ

4) образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества

6) частичный протеолиз апоЛП

11. «Пенистые клетки» образуются при накоплении липидов в: (2)

1) макрофагах

4) ГМК

12. Макрофаги поглощают ЛП при участии следующих рецепторов: (3)

1) рецептора для ЛПНП

2) «скэвенджер‑рецептора»

4) рецептора для ЛПОНП

13. Основными компонентами фиброзной бляшки являются следующие два типа клеток: (2)

1) макрофаги

4) ГМК

14. Укажите наиболее верную характеристику атеросклероза: (1)

2) это различные сочетания изменений интимы артерий в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови, компонентов соединительной ткани, солей кальция

15. Укажите наиболее вероятную последовательность явлений в процессе атерогенеза: (1)

1) миграция ГМК в очаг накопления липидов;

2) захват ЛП макрофагами, превращение в «пенистые клетки»

3) выделение ростовых и хемотаксических факторов для ГМК

4) повреждение эндотелия и накопление ЛП в интиме артерий

5) активация синтеза коллагена и эластина ГМК

6) образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов:

Б: 4,2,3,1,5,6

16. Первичные атеросклеротические изменения артерий (липидные полоски) впервые появляются в возрасте: (1)

1) до 10 лет

17. Укажите наиболее частые последствия и осложнения атеросклероза:(5)

1) аневризма аорты и/или других крупных артерий

4) инсульт мозга

5) тромбоз артерий

7) тромбоэмболия

8) ИБС

18. Укажите факторы риска развития атеросклероза: (5)

1) гипоинсулинизм

2) гиперлипидемия

3) ожирение

4) артериальная гипертензия

7) табакокурение

19. При каком типе ожирения в организме увеличивается число адипоцитов? (1)

2) гиперпластическом

20. Какие из перечисленных факторов препятствуют ожирению печени? (3)

1) заменитьлипокаин

2) метионин

4) холин

21. Выберите правильное утверждение: (2)

1) андроидное ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем гиноидное

3) висцеральное ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем субкутанное

22. Холестериновый коэффициент атерогенности становится значительным фактором риска атеросклероза, когда превышает: (1)

4) 3

VIII. НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА. ОТЁК.

1. Дефицит или избыток каких гормонов может приводить к нарушениям водного баланса организма? (5)

1) T4

2) адреналин

4) вазопрессин

5) альдостерон

6) инсулин

2. Какие изменения обусловливают развитие отёка? (4)

2) повышение онкотического давления межклеточной жидкости

3) увеличение венозного давления

5) повышение осмотического давления межклеточной жидкости

7) понижение онкотического давления крови

3. Причинами тотальной гиперосмолярной гипогидратации могут быть: (3)

1) адипсия

2) дефицит АДГ

4) длительный профузный понос

4. Какое утверждение правильно? (1)

1) инициальным в развитии аллергических отёков является мембраногенный фактор

5. Какой фактор является инициальным в механизме развития кахектических отёков? (1)

2) онкотический

6. Какой фактор является инициальным в механизме развития сердечного отёка? (1)

4) гемодинамический

7. Какие факторы участвуют в механизме развития воспалительного отёка? (4)

1) осмотический

2) мембраногенный

4) онкотический

6) гемодинамический

8. Какой фактор является причинным в развитии сердечных отёков? (1)

5) снижение насосной функции сердца

9. Укажите наиболее вероятную последовательность явлений, приводящих к развитию сердечных отёков: (1)

1) стимуляция секреции альдостерона,

2) раздражение барорецепторов,

3) уменьшение сердечного выброса,

4) увеличение реабсорбции Na+ в почках,

5) увеличение реабсорбции воды в почках,

6) увеличение выработки АДГ,

7) раздражение осморецепторов,

8) выход воды в ткани.

Б. 3, 2, 1, 4, 7, 6, 5, 8

10. Укажите наиболее вероятную последовательность звеньев механизма развития нефротического отёка: (1)

1) увеличение секреции альдостерона и АДГ,

2) увеличение реабсорбции Na+ и воды в канальцах почек,

3) увеличение фильтрации воды из сосудов в ткани,

4) гиповолемия,

5) гипопротеинемия,

6) протеинурия,

7) выход воды из сосудов в ткани + развитие отёка.

В. 6, 5, 3, 4, 1, 2, 7

11. Как должен измениться альбумино‑глобулиновый коэффициент, чтобы возникла гипоонкия крови при неизменной концентрации белков? (1)

1) уменьшится

12. Какие утверждения верны? (2)

2) Na+ повышает гидрофильность белковых коллоидов

4) Ca2+ снижает гидрофильность белковых коллоидов

13. Какие признаки могут свидетельствовать о значительной гипогидратации организма: (5)

1) жажда

2) уменьшение центрального венозного давления

3) снижение тургора глазных яблок

5) сухость кожи в подмышечных впадинах

7) уменьшение суточного диуреза

14. Активация ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы играет роль в развитии следующих видов отёков: (3)

1) отёки при циррозе печени

2) отёки при застойной сердечной недостаточности

5) отёки при нефритическом синдроме

15. Укажите факторы патогенеза асцита при циррозе печени: (3)

1) повышение гидростатического давления в системе воротной вены

3) снижение синтеза белка в печени

4) уменьшение расщепления альдостерона в печени

16. Расположите в логической последовательности звенья реализации осморегулирующего рефлекса: (1)

1) повышение продукции АДГ,

2) гипернатриемия,

3) повышение реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов,

4) нормализация [Na+] в плазме,

5) повышение осмолярности плазмы,

6) возбуждение осморецепторов (центральных и периферических),

7) увеличение ОЦК.

А: 2,5,6,1,3,7,4

17. Укажите виды отёков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору: (4)

1) при голодании

4) при сердечной недостаточности

5) при нефротическом синдроме

6) при печёночной недостаточности

18. Укажите виды отёков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки: (3)

2) Квинке

4) от укусов пчел

5) при воспалении

19. Какие утверждения являются верными: (2)

1) в патогенезе воспалительных отёков главную роль играют повышение проницаемости сосудов и увеличение в них гидростатического давления

3) в патогенезе отёков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови

20. Каким образом изменится распределение воды в организме при гипоосмолярной гипогидратации? (3)

1) увеличится объём внутриклеточной жидкости

4) уменьшится объём интерстициальной жидкости

IX. НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО‑ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ

1. Правильно ли утверждение? (1)

Почечный механизм компенсации газового ацидоза заключается в усиленном выведении натрия из организма

2) неправильно

2. О каком нарушении кислотно-щелочного равновесия (КЩР) организма свидетельствует рН капиллярной крови, равный 7,49? (1)

3) о некомпенсированном алкалозе

3. В пределах каких значений может смещаться рН капиллярной крови при компенсированных нарушениях КЩР организма? (1)

2) 7,35–7,45

4. К какому нарушению КЩР организма может привести альвеолярная гипервентиляция? (1)

1) к газовому алкалозу

5. К каким нарушениям КЩР организма может привести альвеолярная гиповентиляция? (2)

1) к смешанному ацидозу

3) к газовому ацидозу

6. Как изменится нервно‑мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе? (1)

2) повысится

7. Укажите нарушения КЩР организма, которое, как правило, сопровождается усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах: (1)

2) метаболический ацидоз

8. Газовый алкалоз может возникнуть при: (3)

1) опухоли мозга, энцефалите, вызывающих активацию дыхательного центра

2) истерии

3) горной болезни

9. При почечном ацидозе кислотность мочи уменьшается, это: (1)

1) верно

10. Укажите почечные механизмы компенсации сдвигов КЩР: (4)

2) экскреция кислых и щелочных соединений

3) K+,Na+–ионообменный механизм

4) ацидогенез

6) аммониогенез

11. Какое утверждение правильно? (1)

2) почечный ацидоз развивается при угнетении ацидо - и аммониогенеза в канальцах почек

12. Для газового алкалоза характерно: (1)

1) уменьшение раСО2 и стандартного бикарбоната крови

13. При газовом ацидозе наблюдается: (1)

3) увеличение раСО2 и стандартного бикарбоната крови

14. Как изменится показатель ТК мочи при метаболическом ацидозе? (1)

1) повысится

15. Как изменится показатель ТК мочи при почечном ацидозе? (1)

2) понизится

16. О каком нарушении кислотно-щелочного равновесия свидетельствует показатель рН капиллярной крови, равный 7,25? (1)

4) о некомпенсированном ацидозе

17. Какие из состояний могут привести к метаболическому ацидозу: (4)

1) длительное голодание

3) СД

5) гипоксия

7) хроническая недостаточность кровообращения

18. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации метаболического ацидоза? (6)

1) повышенное выделение с мочой хлорида аммония

3) альвеолярная гипервентиляция

4) перемещение Н+ в костную ткань в обмен на Na+ и Ca2+

5) поступление Н+ в клетки в обмен на К+

7) связывание Н+ основным компонентом бикарбонатного буфера

8) связывание Н+ белками

19. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации респираторного алкалоза? (5)

2) связывание катионов белковым буфером с высвобождением Н+

3) выход в кровь Н+ из клеток в обмен на К+

5) увеличение выделения бикарбоната с мочой

6) поступление в кровь Н+ из костной ткани в обмен на Cа2+ и Na+

7) уменьшение реабсорбции бикарбоната в почках

20. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации респираторного ацидоза? (4)

1) активация ацидо- и аммониогенеза в почках

3) увеличение реабсорбции в канальцах почек бикарбоната

4) связывание избытка Н+ восстановленным Hb

6) освобождение из белков Na+ и К+ в обмен на Н+

X. ГИПОКСИЯ

1. Как изменяется газовый состав и рН крови в типичных случаях гипоксии циркуляторного типа? (4)

1) артериально‑венозная разница по кислороду возрастает

3) рvO2 снижается

4) раO2 не изменяется

7) рН уменьшается

2. Какие изменения характеризуют состояние сформировавшийся долговременной адаптации к гипоксии? (4)

1) гипертрофия ткани лёгких

3) усиление митохондриогенеза

5) гипертрофия миокарда

6) усиление эритропоэза

3. Укажите причины возникновения гипоксии гемического типа: (4)

3) отравление нитритами

4) отравление окисью углерода

5) HbS

7) гемоглобинопатия М

4. Укажите признаки, характерные для гипоксии циркуляторного типа: (4)

1) снижение линейной скорости кровотока

4) снижение объёмной скорости капиллярного кровотока

5) увеличение артериовенозной разности по кислороду

6) ацидоз метаболический

5. Укажите возможные причины гипоксии первично‑тканевого типа: (2)

2) отравление цианидами

5) снижение активности ферментов тканевого дыхания

6. При каких состояниях уменьшается сродство Hb к кислороду? (2)

1) ацидоз

3) гиперкапния

7. Как изменяются раО2 и рН при респираторной гипоксии? (2)

2) раО2 уменьшается

4) рН снижается

8. Как изменяется потребление кислорода тканями при действии разобщителей биологического окисления? (1)

1) увеличивается

9. Может ли увеличение сродства Hb к кислороду привести к гемической гипоксии? (1)

1) да

10. Укажите реакции экстренной адаптации к гипоксии: (5)

1) увеличение объёма альвеолярной вентиляции

2) мобилизация депонированной крови

3) усиление анаэробного гликолиза

5) перераспределение кровотока

7) активация эритропоэза

11. Каковы возможные причины уменьшения эффективности кислородной ёмкости крови? (4)

2) олигоцитемическая гиперволемия

3) образование HbCO

4) образование MetHb

7) анемия

12. Действие каких факторов на митохондрии может вызвать разобщение биологического окисления? (4)

2) ‑динитрофенол

3) ацидоз

4) избыток ненасыщенных жирных кислот

5) алкалоз

7) избыток Са2+

13. Укажите механизмы, ведущие к увеличению кислородной ёмкости крови при умеренной повторной гипоксии: (3)

2) увеличение образования эритропоэтина и усиление его действия на клетки костного мозга

3) ускорение эритропоэза в костном мозге и выброса эритроцитов в кровь

4) увеличение числа эритроцитов в крови

14. Что из приведённых ниже факторов обусловливает повреждение клеток при нормо- и гипербарической гипероксигенации? (2)

3) избыток активных форм кислорода в клетках

4) избыток радикалов и перекисных соединений липидов в клетках

15. Что относят к активным формам кислорода? (4)

4) Н2О2

6) OH

7) О2

9) 1О2

16. Укажите изменения в крови, характерные для начального этапа экзогенной гипобарической гипоксии: (4)

2) гипокапния

3) гипоксемия

4) газовый алкалоз

6) метаболический ацидоз

17. Укажите наиболее правильную характеристику понятия «гипоксия»: (1)

2) патологический процесс, характеризующийся недостаточностью процессов биологического окисления

18. Гипоксия субстратного типа возникает в клетках при следующих формах патологии: (2)

1) голодание

4) гипогликемия

19. Гипоксия перегрузочного типа возникает при следующих формах патологии: (2)

2) большой эпилептический припадок

6) эректильная стадия шока

20. Для гипоксии какого типа характерно нормальное содержание кислорода в артериальной крови, сочетающееся с гипокапнией, при одновременной гипоксемии венозной крови, сочетающейся с лактатацидемией? (1)

2) циркуляторного

XI. ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ И РЕАКЦИИ: ИММУНОДЕФИЦИТЫ, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ, РЕАКЦИЯ «ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА»

1. Наследственные и врождённые иммунодефициты могут быть: (4)

1) комбинированными: с поражение клеточного (Т) и гуморального (В) звеньев иммунитета

2) с преимущественными дефектами клеточного иммунитета

3) с преимущественным нарушением продукции АТ B-лимфоцитами

5) с дефектами системы мононуклеарных фагоцитов

2. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: (4)

1) расстройствами иммунной системы, выражающимися в появлении АТ к Аг собственных нормальных клеток

2) денатурацией белков собственных клеток и тканей

3) образованием АТ к белкам клеток и органов, изолированным в онтогенезе от иммунной системы

4) образованием АТ, перекрестно реагирующих с чужеродными и собственными белками