- •23. Какое действие на мембраны клеток оказывают амфифильные соединения в высоких концентрациях? (3)
- •25. Какие изменения вызывает накопление избытка кальция в клетках? (5)
- •IV. Воспаление
- •1. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что: (4)
- •16. Положительное значение лихорадки может быть обусловлено: (7)
- •24. Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии: (7)
- •3. Вторичные иммунодефициты могут возникать при: (6)
- •4. Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)
- •5. Укажите первичные иммунодефициты: (5)
- •14. При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают следующие патологические изменения: (5)
- •15. В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают следующим процессам: (4)
- •16. Укажите наиболее частые соматические последствия длительного злоупотребления алкоголем: (5)
- •17. Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют следующие факторы: (4)
- •18. Алкоголизм: (1)
- •19. Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены: (3)
- •20. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют: (5)
- •11. Укажите вероятные причины гипертонической болезни: (4)
- •12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: (5)
- •13. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья: (4)
- •10. Укажите триаду патогенетических факторов, характерных для врождённого адреногенитального синдрома: (3)
- •11. Для врождённого адреногенитального синдрома характерны следующие явления: (6)
- •Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов ‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.
- •15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)
- •16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы: (3)
- •17. Укажите особенности патологической системы, лежащей в основе нейропатологических синдромов: (4)
- •II. Наследственные формы патологии
- •III. Повреждение клетки
- •IV. Воспаление
- •V. Нарушения теплового баланса организма. Лихорадка
- •VI. Нарушения углеводного обмена
- •VII. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз
- •VIII. Нарушения водного обмена. Отёк
- •IX. Нарушения кислотно-щелочного равновесия
- •X. Гипоксия
- •XI. Иммунопатологические состояния и реакции: иммунодефициты, патологическая толерантность, реакция «трансплантат против хозяина»
- •XII. Иммунопатологические состояния и реакции: аллергиЯ
- •XIII. Нарушения тканевого роста. Опухоли
- •XIV. Токсикомании. Наркомании. Алкоголизм
- •XV. АдаптациЯ. Стресс. Экстремальные состояния
- •XVI. Гиперволемии, гиповолемии, кровопотеря
- •XVII. Патофизиология системы эритроцитов
- •XVIII. Патофизиология системы лейкоцитов
- •XIX. Гемобластозы
- •XX. Патофизиология системы тромбоцитов. Нарушения гемостаза
- •XXI. Коронарная недостаточность. Нарушения ритма сердца
- •XXII. Сердечная недостаточность
- •XXIII. Нарушения системного артериального давления
- •XXIV. Нарушения регионарного кровообращения
- •XXV. Нарушения микроциркуляции
- •XXVI. Нарушения газообменной функции лёгких
- •XXVII. Нарушения пищеварения в желудке и кишечнике
- •XXVIII. Нарушения функций печени. Желтухи
- •XXIX. Нарушения экскреторной функции почек
- •XXX. Общая этиология и патогенез эндокринных расстройств
- •XXXI. Нарушения функций гипоталамуса и гипофиза
- •XXXII. Нарушения функций надпочечников
- •XXXIII. Нарушения функций щитовидной железы
- •XXXIV. Общая патофизиология нервной системы
- •XXXV. Нейрогенные расстройства движения и чувствительности
- •XXXVI. Патофизиология боли
- •XXXVII. Неврозы
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
В круглых скобках после вопроса указано число правильных ответов.
I. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ
1. Нозология включает следующие разделы: (3)
|
2) общий патогенез |
|
4) общее учение о болезни |
5) общую этиологию |
|
2. Что такое этиология? (1)
1) учение о причинах и условиях возникновения болезни |
|
|
|
3. К типовым патологическим процессам относят: (4)
1) гипоксию |
2) воспаление |
|
4) опухолевый рост |
|
6) ишемию |
4. Какие утверждения являются верными: (3)
1) патологический процесс не всегда приводит к развитию болезни |
|
2) болезнь не может возникнуть без патологического процесса |
4) один и тот же патологический процесс может быть компонентом различных болезней |
5. Специфичность болезни определяется в основном: (1)
1) причиной болезни |
|
|
|
6. К какой категории патологии относится врождённый вывих бедра: (1)
|
|
3) патологическому состоянию |
|
7. Выберите наиболее точную характеристику патологического процесса: (1)
|
2) качественно своеобразное сочетание процессов повреждения и защитно‑приспособительных |
|
|
8. К патологическим реакциям относится: (2)
1) аллергия |
|
|
|
|
6) патологический рефлекс |
9. Патологическая реакция: (2)
1) может возникнуть при действии обычного раздражителя |
|
3) биологически неадекватный ответ организма |
|
10. Выберите верное: (1)
|
|
3) в отдельных случаях болезнью называют патологический процесс, а патологический процесс — болезнью |
|
11. Этиологическим фактором болезни является: (2)
|
2) фактор, определяющий специфичность болезнь |
3) фактор, необходимый для возникновения болезни |
|
12. Выберите наиболее точное утверждение. Болезнь — результат: (1)
|
2) взаимодействия этиологического фактора и организма |
|
|
13. Условия возникновения болезни: (3)
|
2) факторы, влияющие на частоту, тяжесть и длительность заболевания |
3) факторы, препятствующие возникновению болезни |
4) факторы, способствующие возникновению болезни |
14. Специфичность болезни определяется: (1)
|
2) причиной болезни |
|
|
15. Реактивность организма: (1)
|
|
3) свойство организма определённым образом реагировать на воздействие факторов внешней и внутренней среды |
|
16. У крысы, подвергнутой облучению, возник перитонит после внутрибрюшинного введения культуры эшерихий E. coli. Укажите причину и наиболее важное условие развития патологии (в том же порядке): (2)
|
2) ослабление иммунного статуса организма |
3) E. coli |
|
|
|
17. Укажите неспецифические процессы в патогенезе различных заболеваний: (5)
1) лихорадка |
2) воспаление |
|
4) тромбоз кровеносных сосудов |
5) гипоксия |
|
7) активация СПОЛ |
|
18. Какие положения характеризуют понятие «патогенез»: (2)
1) учение о механизмах возникновения, течения и исхода болезней |
|
3) конкретные механизмы развития патологических процессов |
|
|
|
19. Порочный круг в патогенезе заболеваний: (1)
|
|
3) превращение первично возникшего повреждения в этиологический фактор дальнейших нарушений, которые усиливаются по механизму положительной обратной связи |
|
20. Какие из перечисленных форм патологии можно считать осложнением основного заболевания? (4)
1) отёк лёгких при недостаточности левого желудочка сердца |
2) синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания при множественных травмах мягких тканей |
5) хронический гломерулонефрит после перенесённой ангины |
7) инсульт при атеросклерозе |
|
|
II. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ
1. О наследственном характере заболевания свидетельствует: (1)
|
2) высокая конкордантность болезни у однояйцевых близнецов, живущих в разных, резко контрастирующих условиях |
|
|
2. Какие из перечисленных болезней являются хромосомными? (4)
|
2) болезнь Дауна |
|
|
|
6) синдром Кляйнфелтера |
7) синдром Шерешевского–Тёрнера |
8) синдром трисомии Х |
3. Какие утверждения являются неправильными? (3)
1) при синдроме Шерешевского–Тёрнера одно тельце Барра |
2) при синдроме Кляйнфелтера два тельца Барра |
|
4) при болезни Дауна три тельца Барра |
|
|
4. Какие из перечисленных форм патологии наследуются по аутосомно‑доминантному типу? (2)
|
2) близорукость |
|
4) полидактилия |
5. Какие из приведенных утверждений являются правильными? (2)
|
2) ген, определяющий рецессивную патологию, может содержаться в генотипе фенотипически здоровых лиц |
3) рецессивная патология может не проявляться в ряде поколений |
|
|
|
6. Какие из перечисленных форм патологии наследуются по доминантному типу? (3)
|
2) полидактилия |
|
|
|
6) брахидактилия |
7) сосудистая гемофилия типа фон Виллебранда |
|
7. Какие из перечисленных форм патологии наследуются по рецессивному типу? (4)
1) агаммаглобулинемия Брутона |
|
3) альбинизм |
4) алкаптонурия |
5) дальтонизм |
|
|
|
8. Какие из перечисленных форм патологии наследуются по рецессивному типу, сцепленному с хромосомой Х? (3)
|
|
3) гемофилия А |
4) гемофилия В |
|
6) дальтонизм |
9. Укажите признаки врождённых болезней с изменённой генетической программой: (3)
|
2) не проявляется в родословной данного пациента |
3) могут передаваться по наследству от заболевших родителей потомкам |
4) есть аномалии в генетической программе пациента |
|
|
|
|
10. Какие наследственные болезни не передаются по наследству? (3)
1) гипогенитальные |
|
|
|
5) сублетальные |
6) летальные |
|
|
11. Укажите заболевания, в возникновении и развитии которых важную роль играет наследственная предрасположенность: (3)
|
|
3) СД |
4) гипертоническая болезнь |
|
6) атеросклероз |
12. Укажите механизмы реализации патогенных генов у взрослого человека: (6)
1) прекращение синтеза структурного белка |
2) прекращение синтеза фермента |
3) прекращение синтеза информационной РНК |
4) синтез информационной РНК, кодирующей структуру аномального белка |
|
6) синтез эмбрионального белка |
7) транслокация гена |
|
13. Какие из перечисленных заболеваний относятся к наследственным, сцепленным с полом? (3)
|
|
3) гемофилия А |
4) дальтонизм |
|
|
|
8) агаммаглобулинемия Брутона |
14. Укажите агенты, способные вызвать мутации генов: (3)
|
2) ионизирующая радиация |
3) свободные радикалы |
|
|
|
7) формальдегид |
|
15. Укажите синдромы, развивающиеся при нарушении расхождения половых хромосом: (4)
|
2) синдром Кляйнфелтера |
3) синдром трисомии Х |
4) синдром Шерешевского–Тёрнера |
|
|
|
8) синдром YO |
16. Укажите ферменты репарации ДНК: (3)
1) рестриктазы (эндонуклеазы) |
|
|
4) ДНК‑зависимые ДНК‑полимеразы |
5) ДНК‑лигазы |
|
|
|
17. Какие из перечисленных энзимопатий приводят к избыточному накоплению промежуточных продуктов метаболизма: (4)
1) фенилкетонурия |
|
|
4) алкаптонурия |
5) гликогеноз типа III |
6) галактоземия |
18. Пенетрантность патологического гена: (1)
|
2) вероятность фенотипического проявления гена |
|
|
19. Укажите заболевания с полигенным типом наследования: (4)
|
|
3) язвенная болезнь |
|
|
6) СД типа I |
7) аллергические болезни (атопии) |
8) гипертоническая болезнь |
20. Синдром Дауна характеризуется: (5)
1) слабоумием |
|
3) монголоидным типом лица |
4) снижением иммунитета |
|
|
7) «обезьяньей складкой» на ладони |
8) высокой частотой возникновения лейкоза |
III. ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ
1. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения генетической программы клетки при: (4)
1) экспрессии патологических генов |
2) репрессии нормальных генов |
3) транслокации генов |
4) изменении структуры генов |
|
|
2. Укажите проявления дисбаланса ионов и воды в клетке при ишемическом повреждении: (3)
|
2) накопление Na+ |
|
4) накопление РО4– |
|
6) гипергидратация |
|
|
3. Одним из последствий повреждения клетки является расстройство регуляции внутриклеточных процессов в результате нарушения: (4)
1) взаимодействия биологически активных веществ с рецепторами клеток |
2) эффектов вторых посредников, образующихся в ответ на действие гормонов и нейромедиаторов |
3) метаболических процессов, регулируемых циклическими нуклеотидами |
4) активности клеточных ферментов |
|
|
4. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: (5)
1) интенсификация свободнорадикальных и липопероксидных реакций |
2) выход лизосомных гидролаз в цитозоль |
3) активация мембранных и внутриклеточных фосфолипаз |
|
5) осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур |
|
7) детергентное действие ВЖК и гидроперекисей липидов |
|
5. Повреждение клетки, обусловленное нарушением её энергетического обеспечения, может возникнуть при: (5)
1) нарушении окислительного фосфорилирования в митохондриях |
2) подавлении гликолиза |
3) снижении активности адениннуклеотидтрансферазы и КФК |
|
5) уменьшения содержания креатина |
6) подавлении гликогенолиза |
|
|
6. Апоптоз отличается от некроза следующим: (5)
|
2) обеспечивает удаление «лишних» клеток в физиологических условиях |
|
4) сопровождается «сморщиванием» клеток |
|
6) в реализации механизмов апоптоза играют роль каспазы цитозоля |
7) генетически запрограммирован |
8) может возникать при дефиците гормональных факторов |
7. Укажите вещества, защищающие клетку от действия свободных радикалов: (4)
1) токоферолы |
|
3) СОД |
|
5) пероксидазы |
|
7) витамин А |
|
8. Какие вещества оказывают детергентное действие на клеточные мембраны: (3)
1) неэстерифицированные жирные кислоты |
2) лизофосфолипиды |
|
|
5) жёлчные кислоты |
|
|
|
9. Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций вызывает: (5)
1) конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран клетки |
2) инактивацию сульфгидрильных групп белков |
3) активацию фосфолипаз |
4) подавление процессов окислительного фосфорилирования |
5) уменьшение активности Na+‑Ca2+–трансмембранного обменного механизма |
|
10. Укажите ферменты антимутационной системы клетки: (3)
1) рестриктаза |
|
|
4) ДНК‑полимераза |
|
6) ДНК‑лигаза |
11. Укажите неспецифические проявления повреждения клетки: (6)
1) денатурация белка |
2) усиление перекисного окисления липидов |
3) ацидоз |
4) набухание клетки |
5) накопление плазменных белков в клетке |
|
|
|
9) лабилизация мембран лизосом |
|
12. Обратимое ишемическое повреждение клетки характеризуется следующим: (6)
1) накоплением в клетке Na+ |
2) снижением содержания К+ |
|
4) распадом полисом на моносомы |
5) накоплением в клетке плазменных белков |
|
|
|
13. Какие адаптивные изменения возникают при повреждении клетки? (6)
1) активация гликолиза |
2) активация переносчиков глюкозы |
3) активация Na+,K+‑АТФазы при увеличении внутриклеточного Na+ |
4) активация факторов антиоксидантной системы |
|
|
7) активация ДНК‑полимераз и лигаз |
8) снижение функциональной активности клетки |
14. Укажите клеточные органеллы, которые, как правило, в первую очередь и в наибольшей мере реагируют на повреждающие воздействия: (2)
|
|
3) лизосомы |
|
5) митохондрии |
|
15. Укажите клетки, способные к интенсивной пролиферации при репарации повреждённых тканей: (3)
1) гепатоциты |
2) покровный эпителий |
|
|
|
6) клетки рыхлой волокнистой соединительной ткани |
16. Укажите ферменты, обеспечивающие антиоксидантную защиту клеток: (4)
1) СОД |
|
|
4) глутатионпероксидаза II |
5) каталаза |
|
|
8) глутатионредуктаза |
17. Укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток: (4)
|
|
3) витамин А |
4) витамин С |
5) витамин Е |
6) глутатион |
18. Укажите причины гипергидратации клетки: (4)
|
2) уменьшение внеклеточной [Na+] |
|
4) увеличение проницаемости плазматической мембраны |
5) подавление окислительного фосфорилирования |
|
|
8) увеличение внутриклеточной [Na+] |
19. О повреждении клетки свидетельствуют следующие явления: (4)
1) прижизненное окрашивание трипановым синим и другими красителями |
|
3) чрезмерная активация перекисного окисления липидов |
4) выход лактатдегидрогеназы в окружающую среду |
|
6) повышение внутриклеточной концентрации Na+ |
20. Какие факторы способствуют ишемическому повреждению клетки: (4)
1) повышение функциональной активности клетки |
|
3) высокая зависимость энергетического обеспечения клетки от окислительного фосфорилирования |
|
|
|
7) снижение внутриклеточного содержания восстановленного глутатиона |
8) снижение содержания в клетке гликогена |
21. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: (4)
1) значительная интенсификация СПОЛ |
2) выход лизосомальных гидролаз в цитозоль |
|
|
5) осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур |
|
7) детергентное действие ВЖК и лизофосфатидов |
|
22. Чем сопровождается увеличение содержания Ca2+ в клетке? (4)
1) активацией фосфолипазы А2 |
|
3) активацией СПОЛ |
|
|
6) увеличением выхода К+ из клетки |
7) гипергидратацией клетки |
|
23. Какое действие на мембраны клеток оказывают амфифильные соединения в высоких концентрациях? (3)
|
2) агрегируют в мицеллы и внедряются в мембраны клеток |
|
|
5) разрушают липидный бислой мембраны клетки |
6) образуют неселективные высокопроницаемые каналы в мембране |
24. Повышение содержания Са2+ в цитозоле клетки при ишемии обусловлено: (3)
|
|
3) снижением интенсивности окислительного фосфорилирования в митохондриях |
4) снижением активности Ca,Mg‑АТФаз эндоплазматического ретикулума |
|
6) увеличением неселективной проницаемости плазматической мембраны |
|
|
25. Какие изменения вызывает накопление избытка кальция в клетках? (5)
|
2) разобщает окисление и фосфорилирование |
|
4) активирует фосфолипазы |
|
6) уменьшает проницаемость мембран клеток |
|
8) способствует образованию актомиозинового комплекса |
9) способствует гипергидратации клеток |
|
IV. Воспаление
1. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что: (4)
1) отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме |
2) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей |
|
4) мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма |
5) способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур |
|
2. Укажите возможные причины нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания: (4)
1) недостаточная активность глюкозо–6‑фосфатдегидрогеназы |
|
3) уменьшение образования активных форм кислорода в фагоцитозе |
4) недостаточная активность ферментов лизосом |
|
6) нарушение образования фаголизосом |
3. Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате: (4)
1) внеклеточный ацидоз и вытеснение K+ из связи с белками H+ |
2) усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления |
3) нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления |
4) интенсивная деструкция повреждённых клеток |
|
|
4. Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме? (5)
1) лейкоцитоз |
|
|
4) лихорадка |
5) увеличение СОЭ |
|
7) увеличение содержания
|
8) накопление в крови С‑реактивного белка |
5. Какие из указанных факторов относят к медиаторам воспаления клеточного происхождения? (4)
|
|
|
4) Пг |
5) лейкотриены |
6) ИЛ1 |
7) ИФН |
|
6. Укажите эндогенные агенты, избыток которых вызывает разобщение окисления и фосфорилирования в клетках в очаге воспаления: (3)
1) Са2+ |
|
3) ненасыщенные жирные кислоты |
|
5) Н+ |
|
7. Укажите последовательность изменений кровотока, как правило, наблюдаемую в очаге воспаления: (1)
1) артериальная гиперемия |
2) ишемия |
3) венозная гиперемия |
4) стаз |
5) маятникообразное движение в микрососудах: В. 2, 1, 3, 5, 4 |
|
8. Какие факторы способствуют развитию отёка в очаге воспаления? (4)
|
2) повышение онкотического давления межклеточной жидкости |
|
4) повышение проницаемости сосудистой стенки |
|
6) повышение давления в венозном отделе капилляров и венул |
7) повышение осмотического давления межклеточной жидкости |
|
9. Укажите «очерёдность» эмиграции различных видов лейкоцитов в очаг острого гнойного воспаления: (1)
|
2) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты |
|
|
10. Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении: (6)
1) Пг группы Е |
2) гистамин |
3) Н+‑гипериония |
4) К+‑гипериония |
5) кинины |
|
7) механическое раздражение нервных окончаний |
|
11. Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления: (3)
|
|
3) фибробласты |
|
5) гистиоциты |
6) паренхиматозные клетки |
12. Причинами развития асептического воспаления могут быть: (5)
1) тромбоз венозных сосудов |
|
3) некроз ткани |
4) кровоизлияние в ткань |
5) хирургическое вмешательство, проведённое в строго асептических условиях |
6) парентеральное введение стерильного чужеродного белка |
|
|
13. Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит: (3)
1) большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.) |
2) большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов |
|
4) большое количество белка |
14. Кроме моноцитов и тканевых макрофагов, входящих в систему мононуклеарных фагоцитов, фагоцитоз в очаге воспаления обычно осуществляется: (2)
|
|
3) нейтрофилами |
|
|
6) эозинофилами |
15. Выберите правильный ответ: (1)
|
2) альтерация — изменения метаболизма, структуры и функции клеток, приводящие к нарушению нормальных жизненных процессов |
16. Какие физико‑химические изменения наблюдаются в очаге острого асептического воспаления? (4)
1) ацидоз |
|
3) гиперосмия |
4) гиперонкия |
|
|
7) ионный дисбаланс |
|
17. Какие из перечисленных веществ принято относить к медиаторам воспаления? (5)
1) кинины |
2) Пг |
3) биогенные амины |
|
|
6) лимфокины |
7) лейкотриены |
|
18. Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее влияние на процесс пролиферации клеток в очаге воспаления? (3)
|
2) ингибиторы заменитькейлонов |
|
4) цГМФ |
|
6) ИЛ2 |
19. Укажите вещества, обладающие свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов: (5)
1) ЛПС бактерий |
2) лейкотриен В4 |
3) ИЛ8 |
4) компонент С5b системы комплемента |
5) фактор активации тромбоцитов |
|
|
|
20. Острое воспаление характеризуется: (2)
|
2) увеличением проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов |
|
4) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов |
|
6) отёком очага воспаления |
21. Какие из указанных клеток относятся к «клеткам хронического воспаления"? (3)
1) макрофаги |
2) лимфоциты |
3) эпителиоидные клетки |
|
|
|
V. НАРУШЕНИЯ ТЕПЛОВОГО БАЛАНСА ОРГАНИЗМА. ЛИХОРАДКА.
1. Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров? (3)
|
|
3) усиление образования Пг группы Е |
|
5) усиление образования цАМФ |
|
|
8) повышение возбудимости «холодовых» нейронов |
2. Как могут изменяться абсолютные величины теплопродукции и теплоотдачи на первой стадии развития лихорадочной реакции? (3)
1) теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается |
2) теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается |
3) теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени |
|
|
|
3. При каких патологических процессах развивается неинфекционная лихорадка? (5)
1) некроз тканей |
|
3) воспаление, вызванное физическим или химическим фактором |
4) злокачественная опухоль |
|
6) обширное кровоизлияние |
7) внутрисосудистый гемолиз эритроцитов |
|
4. Какие утверждения являются правильными? (2)
|
|
3) лихорадка — реакция теплокровных животных на действие пирогенных факторов |
4) лихорадка может иметь как патогенное так и защитное значение для организма |
5. Какие из перечисленных явлений можно наблюдать после в/в введения бактериального пирогена животному? (5)
|
2) кратковременная лейкопения, сменяющаяся перераспределительным лейкоцитозом |
3) усиление феномена краевого стояния лейкоцитов |
4) активация фагоцитов |
5) активация лейкоцитов и освобождение ими вторичных пирогенов |
6) повышение возбудимости и активности «холодовых» нейронов гипоталамуса |
7) повышение возбудимости и активности «тепловых» нейронов гипоталамуса |
|
6. Пирогенным действием обладают: (5)
1) ПгЕ |
|
3) ИЛ1 |
4) фактор некроза опухолей |
5) ЛПС |
6) ИЛ6 |
|
|
7. Укажите клетки, являющиеся основными продуцентами вторичных пирогенов: (4)
|
2) моноциты |
3) тканевые макрофаги |
|
5) лимфоциты |
6) гранулоциты |
8. Какая из указанных групп первичных пирогенов обладает наиболее выраженной пирогенной активностью? (1)
|
|
3) ЛПС |
|
|
|
9. Какие утверждения являются правильными? (3)
1) пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные виды микробов |
2) пирогенные свойства патогенных микроорганизмов не всегда коррелируют с их вирулентностью |
|
4) пирогенной активностью могут обладать компоненты оболочек бактериальных клеток |
|
|
10. Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке, как правило, сопровождается: (2)
|
2) бледностью кожных покровов и ознобом |
|
|
|
6) снижением потоотделения |
11. Укажите механизмы участвующие в повышении температуры тела при лихорадке: (4)
|
2) периферическая вазоконстрикция |
3) усиление сократительного («мышечного») термогенеза |
4) уменьшение потоотделения |
5) активация биологического окисления |
|
|
|
12. Выберите правильное утверждение: (1)
|
|
3) при лихорадке сохраняется терморегуляция организма |
|
13. Выберите правильное утверждение: (1)
|
|
3) жаропонижающую терапию следует применять при длительной пиретической лихорадке |
|
14. Характер температуры кривой при лихорадке существенно зависит от: (5)
1) этиологического фактора |
2) особенностей патогенеза основного заболевания |
3) функционального состояния эндокринной системы |
|
5) лечебных мероприятий |
6) функционального состояния иммунной системы |
15. Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено: (4)
1) гиперфункцией сердца при длительной высокой лихорадке |
2) быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального или субнормального уровней |
3) гектической динамикой температуры тела |
4) метаболическими нарушениями, обусловленными высокой температурой |
|
|
|
|
