2. Торможение в цнс (опыт и.М. Сеченова), его виды и роль.

Торможение – активный процесс, возникающий при действии раздражителей на ткань, проявляется в подавлении другого возбуждения, функционального отправления ткани нет.

Торможение может развиваться только в форме локального ответа.

Выделяют два типа торможения:

1) первичное. Для его возникновения необходимо наличие специальных тормозных нейронов. Торможение возникает первично без предшествующего возбуждения под воздействием тормозного медиатора.

Различают два вида первичного торможения:

- пресинаптическое в аксо-аксональном синапсе;

- постсинаптическое в аксодендрическом синапсе.

2) вторичное. Не требует специальных тормозных структур, возникает в результате изменения функциональной активности обычных возбудимых структур, всегда связано с процессом возбуждения.

Виды вторичного торможения:

- запредельное, возникающее при большом потоке информации, поступающей в клетку. Поток информации лежит за пределами работоспособности нейрона;

- пессимальное, возникающее при высокой частоте раздражения; парабиотическое, возникающее при сильно и длительно действующем раздражении;

- торможение вслед за возбуждением, возникающее вследствие снижения функционального состояния нейронов после возбуждения;

- торможение по принципу отрицательной индукции;

- торможение условных рефлексов.

Торможение лежит в основе координации движений, обеспечивает защиту центральных нейронов от перевозбуждения. Торможение в ЦНС может возникать при одновременном поступлении в спинной мозг нервных импульсов различной силы с нескольких раздражителей. Более сильное раздражение тормозит рефлексы, которые должны были наступать в ответ на более слабые.

В 1862 г. И. М. Сеченов открыл явление центрального торможения. Он доказал в своем опыте, что раздражение кристалликом хлорида натрия зрительных бугров лягушки (большие полушария головного мозга удалены) вызывает торможение рефлексов спинного мозга. После устранения раздражителя рефлекторная деятельность спинного мозга восстанавливалась. Результат этого опыта позволил И. М. Сеченому сделать заключение, что в ЦНС наряду с процессом возбуждения развивается процесс торможения, который способен угнетать рефлекторные акты организма. Н. Е. Введенский высказал предположение, что в основе явления торможения лежит принцип отрицательной индукции: более возбудимый участок в ЦНС тормозит активность менее возбудимых участков.

Современная трактовка опыта И. М. Сеченова (И. М. Сеченов раздражал ретикулярную формацию ствола мозга): возбуждение ретикулярной формации повышает активность тормозных нейронов спинного мозга – клеток Реншоу, что приводит к торможению α-мотонейронов спинного мозга и угнетает рефлекторную деятельность спинного мозга.

Пресинаптическое торможение - это уменьшение или прекращение высвобождения медиатора из пресинаптических нервных окончаний. При этом не происходит генерации тормозного постсинаптического потенциала .

Преимущество пресинаптического торможения состоит в его избирательности, так как происходит торможение отдельных входов нервной клетки, в то время как при постсинаптическом торможенииснижается возбудимость всего нейрона. Снижение количества высвобождающегося медиатора в случае пресинаптического торможения связано с активацией аксо- аксонных синапсов , и, вероятно, обусловлено снижением амплитуды пресинаптического потенциала действия в результате инактивации.

Постсинаптическое торможение - это снижение возбудимости постсинаптической мембраны нейрона, препятствующее распространению импульса.

Нервный импульс в тормозных нейронах вызывает гиперполяризационный сдвиг потенциала, в результате чего уровень мембранного потенциала начинает сильнее отличаться от порогового потенциала, необходимого для генерации потенциала действия. Поэтому гиперполяризация постсинаптической мембраны называется тормозным постсинаптическим потенциалом .

Механизм высвобождения медиатора в тормозных синапсах и возбуждающих синапсах , видимо, аналогичен. Тормозным медиатором в мотонейронах и некоторых других синапсах служит аминокислота глицин. Медиатор, действуя на постсинаптическую мембрану, открывает поры, или каналы, через которые могут проходить все мелкие ионы. Если стенка поры несет электрический заряд, то он препятствует прохождению одноименно заряженных ионов.

При одновременном возникновении возбуждающих и тормозных синаптических процессов амплитуда возбуждающего постсинаптического потенциала уменьшается в зависимости от амплитуды тормозного постсинаптического потенциала .