13.3. Srdeční sval

• pruhování srdečního svalu je podobné jako kosterních svalů

• obsahuje aktin, myosin, tropomyosin a troponin

• srdeční svalová vlákna se větví a znovu spojují, ale každé tvoří úplnou jednotku obklopenou buněčnou membránou

Klidový membránový a akční potenciál

• klidový membránový potenciál = kolem -90 mV

• dráždění vyvolá šíření akčního potenciálu - ten odpovídá za zahájení kontrakce

• změny mimobuněčné koncentrace K⁺ ovlivňují klidový membránový potenciál srdečního svalu

• změny vnější koncentrace Na⁺ ovlivňují velikost akčního potenciálu

13.4. Kosterní sval

• tvoří 36-40 % tělesné hmotnosti

• většina kosterních svalů začíná a končí ve šlachách

• stavebními jednotkami jsou jednotlivá svalová vlákna

• každé svalové vlákno:

• obsahuje mnoho buněčných jader

• skládá se z myofibril

• ta se dají rozdělit na jednotlivá filamenta

• filamenta se skládají z kontraktilních bílkovin - aktinu a myozinu

Příčné pruhování je tvořeno pravidelně se střídajícími úseky tenkých a silných filament aktinu a myozinu.

Sarkoméra obsahuje:

• kontraktilní bílkoviny aktin, myozin a tropomyozin-troponin

• myoglobin (přenáší kyslík ve svalových vláknech)

Struktura sarkoméry v klidu

aktin myozin

spojovací můstky

13.4.1. Podráždění a následná kontrakce svalu

• vlákna kosterního svalu řízena nervovým systémem

• axony motoneuronů spolu se sarkolemou svalového vlákna vytvářejí nervosvalovou ploténku (podobá se chemických synapsím)

13.4.2. Elektrická a iontová charakteristika kosterního svalu

• klidový membránový potenciál = -90 mV

• akční potenciál trvá 2-4 ms

• je veden ve svalovém vláknu rychlostí 5 m.s^-1

• rozložení iontů na membránách svalových vláken je podobné jako na membránách nervových buněk

• depolarizace je projevem vstupu Na⁺ a repolarizace výstupu K⁺ z buněk

13.4.3. Molekulární podstata svalové kontrakce

• teorie modelu svalové kontrakce = „klouzající filamenta“ (aktinu a myozinu)

• změna v délce sarkoméry se projeví i změnou délky svalového vlákna (klouzání tenkých vláken po vláknech tlustých)

• změny délek sarkomér se v myofibrile sčítají = výsledkem je změna délky - zkrácení svalového vlákna

Změna délka sarkoméry v klidu a při kontrakci

aktin myozin

S arkoméra v klidu

spojovací můstky

S arkoméra kontrahovaná

• v klidu - na „hlavách“ myozinu navázán ATP

• zvýšení nitrobuněčného Ca²⁺ = odhalení vazných míst na aktinu

• ta se spojí s hlavami myozinu = aktomyozinový komplex

• ten rozloží za přítomnosti Mg²⁺ ATP na ADP a P (fosfát)

• uvolněná energie je přenesena do ohybu „krčku“ a vzájemného posunu vláken

• nato se na vazebné místo na „hlavě“ myozinu naváže nový ATP = vede k rozpojení aktomyozinového komplexu a narovnání „hlaviček“ myozinu

• celý cyklus se může opakovat

Děj se podobá činnosti veslice (vlákno myozinu), kdy se vesla (hlavy myozinu) opřou o vodu (aktin) a tahem veslařů mění úhel k lodi a tím způsobí pohyb.

průběh svalové kontrakce:

1. aktivace nervosvalové ploténky = zvýšená vodivost membrány ploténky pro Na⁺ a K⁺ = vznik ploténkového potenciálu

2. vzniká akční potenciál ve svalovém vláknu

3. uvolnění Ca²⁺ ze sarkoplasmatického retikula ve svalovém vlákně - přechází k myozinu a aktinu

4. dochází ke klouzání tenkých vláken po silných (zkrácení sarkoméry)

průběh svalové relaxace:

1. Ca²⁺ zpětně přeneseno do sarkoplasmatického retikula

2. přerušení vazby mezi aktinem a myozinem