3. Вазоконстрикторы

На протяжении всей истории местной анестезии исследователи пытались найти способы решения кардинальной проблемы ее удлинения и углубления, однако, без повышения вероятности риска. Наиболее популярными стали методы добавления к местным анестетикам вазоконстрикторов.

Более века назад английский врач G. Olivier (1892) сообщил о том, что вытяжка из ткани надпочечников оказывает мощное действие на сердце и кровеносные сосуды, а спустя несколько лет американский фармаколог J. Abel (1897) выделил активное начало, названное им эпинефрином (адреналин). В 1900 году японский химик J. Takamine разработал технологию получения адреналина в чистой форме. Применению вазоконстрикторов в стоматологии посвящено большое количество работ , однако представленные в них данные достаточно противоречивы.

Многие исследователи считают, что в стоматологической практике глубина и продолжительность местной анестезии без вазоконстрикторов недостаточна.

В такой высоковаскуляризированной области, как полость рта, сосудорасширяющий эффект большинства местных анестетиков, с одной стороны, ускоряет их всасывание с места инъекции, а с другой — увеличивает опасность кровотечения. Поэтому почти одновременно развивалось учение о местных анестетиках и о способах усиления и пролонгирования их действия.

Еще до открытия местноанестезирующих препаратов одним из способов уменьшения боли являлась ишемизация участка операции. Это может быть достигнуто с помощью вазоконстриктора адреналина (Braun, 1904). При сочетании его с новокаином местноанестезирующий эффект последнего значительно усиливался, и этот метод обезболивания широко применялся почти полвека в хирургических клиниках Европы и Америки. Наряду с адреналином для сужения сосудов на месте инъекции анестетика использовались и другие адреномиметики: норадреналин, левонордефрин, а в последние годы — гормон задней доли гипофиза вазопрессин и его синтетический аналог фелипрессин.

Вазоконстрикторы вызывают спазм сосудов периферического кровеносного русла, что и является целью их применения. Наряду со снижением всасывания спазм сосудов приводит также к гипоксии тканей в области инъекции и снижает возбудимость миелинизированных нервных волокон. Согласно современным представлениям о механизмах боли и обезболивания, в болевом восприятии участвуют как немиелинизированные нервные волокна группы С, так и тонкие миелинизированные волокна группы А-дельта. Торможение возбудимости миелинизированных А-дельта волокон является фактором существенного повышения эффективности местной анестезии, поэтому сочетание вазоконстрикторов с местным анестетиком вызывает значительное снижение болевой чувствительности.

Большинство исследователей полагает, что добавление вазоконстриктора в раствор местного анестетика увеличивает глубину и длительность анестезии, позволяет уменьшить дозу анестетика, необходимую для блокады нервных окончаний и волокон, и максимальную концентрацию препарата в плазме крови, снижает его токсичность.

Многие осложнения, наблюдаемые при проведении обезболивания в стоматологии, ошибочно относят на счет действия сосудосуживающих препаратов. Чаще они связаны с превышением дозы вазоконстриктора или внутрисосудистым введением препарата, что может повлечь за собой проявление таких токсических эффектов, как тахикардия, гипертензия, сердцебиение, судороги, головная боль, тремор и др. По мнению многих авторов, в хорошо васкуляризированных тканях полости рта лидокаин и другие местные анестетики, обладающие выраженным сосудорасширяющим действием, дают клинически значимое обезболивание только при одновременном введении вазоконстриктора (Mangold et al, 1990; Yagiaela, 1994). Ранее Bjorn H., Huldt S. (1947) сообщали, что 1% раствор лидокаина не дает достаточного обезболивания после инфильтрации верхней челюсти, но при совместном введении его с адреналином (1:100000) наблюдается высокий местноанестезирующий эффект: адреналин суживает сосуды и замедляет всасывание анестетика из области инъекции, тем самым обеспечивая его поступление в зону действия, то есть в мембрану нервной клетки, в концентрациях, достаточных для получения надежного и продолжительного эффекта.

Однако сведения об эффективности и безопасности вазоконстрикторов, используемых при местном обезболивании, противоречивы. Так, Salonen et al. (1988) провели клиническую оценку добавления эпинефрина в 2% раствор лидокаина. Они наблюдали достоверное увеличение частоты сердечных сокращений, но не отметили изменения диастолического или систолического кровяного давления; уровень адреналина в крови возрос в 10 раз, что, по мнению авторов, явилось основной причиной активации адренергической системы при стоматологических операциях. Раре К., Rechel K.D. (1991) считают, что добавление вазокострикторов позволяет уменьшить дозу анестетиков при проведении стоматологических операций.

Однако, сегодня считается установленным фактом, что адреналин, введенный в ходе стоматологических вмешательств, значительно повышает концентрацию гормона в крови. Согласно анализу данных крупных стоматологических центров, введение 2% лидокаина с адреналином 1:100000 (что эквивалентно 18 мкг вазоконстриктора) может удвоить концентрацию адреналина в крови по сравнению с покоем. По данным Kopin I.J. (1989), концентрации его, достигаемые несколькими инъекциями, могут приближаться к таковым, наблюдаемым при стрессовых ситуациях (острый инфаркт миокарда, интенсивная физическая нагрузка и инсулининдуцированная гипогликемия).

Motebugnoli L et al. (1990) изучали влияние на сердечно-сосудистую систему эпинефрина, добавляемого в местноанестезирующие растворы. Первая группа стоматологических больных получала анестетик без эпинефрина, а вторая — с таковым; никаких различий в отношении реактивности сердечнососудистой системы между ними обнаружено не было. На основании полученных данных авторы делают вывод, что сердечнососудистая реактивность во время стрессовой ситуации напрямую не связана с наличием или отсутствием эпинефрина в растворе анестетика, а зависит от индивидуальных особенностей сердечнососудистой системы больного.

Из сосудосуживающих препаратов в местноанестезирующих растворах используются:

1) адреналин — гормон мозгового слоя надпочечников;

2) норадреналин — медиатор симпатической нервной системы;

3) левонордефрин — синтетический адреномиметический препарат, влияющий на а-адренорецепторы;

4) вазопрессин — гормон задней доли гипофиза;

5) фелипрессин — синтетический аналог вазопрессина.