1 Вариант

1. Артериальная гиперемия

Артериальная гиперемия- это увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам.

Признаки:

* разлитая краснота,

* расширение мелких артерий, артериол, вен и капилляров, пульсация мелких артерий и капилляров, * увеличение числа функционирующих сосудов, * местное повышение температуры, * увеличение объема гиперемированного участка, * повышение тургора ткани, * увеличение давления в артериолах, капиллярах и венах, * ускорение кровотока, повышение обмена и усиление функции органа. Различают физиологическую и патологическую артериальную гиперемию.

К физиологической артериальной гиперемии относят рабочую (функциональную) и реактивную (постишемическую) гиперемию. Рабочая гиперемия обусловлена метаболическими потребностями органа или ткани в связи с увеличением их функционирования. Например, гиперемия в сокращающейся мышце при физической работе, гиперемия поджелудочной железы и кишечной стенки в момент пищеварения, гиперемия секретирующей эндокринной железы, гиперемия слюнных желез. Увеличение сократительной активности миокарда ведет к росту коронарного кровотока, активация головного мозга сопровождается усилением его кровоснабжения. Реактивная (постишемическая) гиперемия наблюдается после временного прекращения кровотока (временной ишемии) и носит защитно-приспособительный характер.

Патологическая артериальная гиперемия развивается в зоне хронического воспаления, в месте длительного действия солнечного тепла, при поражении симпатической нервной системы (при некоторых инфекционных заболеваниях). Патологическая артериальная гиперемия головного мозга отмечается при гипертоническом кризе.

ПОСЛЕДСТВИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

1) Улучшение кровоснабжения органа

2) Разрыв стенки сосуда

2. Хроническое воспаление

Хроническое воспаление - это продолжительное воспаление, которое может длиться несколько месяцев и даже лет.

Хроническое воспаление может быть результатом:

• неспособностью иммунной системы быстро устранить причину острого воспаления;

• аутоиммунного ответа на собственные структуры клеток - иммунная система атакует здоровые ткани, приняв их за вредные, чужие патогены;

• наличие постоянного раздражителя малой интенсивности.

Хроническое воспаление: причина воспаления (индуктор воспаления) не удаляется, сохраняется. Воспаление приводит к повреждению тканей и потери функции ткани (деструкции суставов, фиброзу печени).

В основе хронического воспаления лежит иммунологическая толерантность, то есть терпимость иммунной системы к различным генетически чужеродным структурам. Иммунологическая толерантность бывает физиологическая и патологическая.

Разновидностями физиологической толерантности являются, отсутствие иммунного ответа матери на на плод во время беременности (а ведь по сути плод генетически чужероден организму матери), отсутствие иммунного ответа на клетки нормальной микрофлоры (которые тоже генетически чужеродны).

Однако иногда иммунная система не реагирует на оставшиеся малые количества патогенных микроорганизмов. Такое состояние называют патологической толлерантностью. Если микроорганизм активно размножается, то при достижении им определенного количества иммунная система опять "замечает" его и начинает борьбу с ним (период обострения процесса). Но опять же при снижении количества микробов иммунная система снова перестает замечать оставшиеся патогенные микроорганизмы и прекращает борьбу (период ремиссии).

3. 2 тип аллергических реакций

Реакции II типа (цитотоксические реакции)

Основная особенность – антиген находится на поверхности клетки.

Механизмы образования антигена:

1. Изменение конформации мембранных белков;

2. Повреждение наружных слоев мембраны и обнажение внутренних, которые являются для иммунной системы;

3. Фиксация на поверхности клеток гаптенов (например, лекарственные вещества).

В реакции участвуют IgG, IgM.

Механизмы убийства клетки:

• активация система комплемента;

• опсонирование комплементом;

• опсонирование иммуноглобулинами;

• NK-клетки.

Опсонирование – активация фагоцитирующих клеток.

Т.к. лекарственное вещество (как гаптен) в первую очередь осаждается на транспортные клетки крови, то в результате реакций II типа будет развиваться гемолитическая аутоиммунная лейкопения, тромбоцитопения.

БАВ, принимающие участие в реакциях II типа:

• комплемент;

• свободные радикалы (O₂^-);

• лизосомальные ферменты.