Федеральное государственное бюджетное

общеобразовательное учреждения высшего образования

«Оренбургский государственный аграрный университет»

Кафедра «Кафедра химии и биотехнологий»

Шифр студента 2015-360301-23ВСЭ

Ф.И.О. Юлуева Руфина Камильевна

Код направления подготовки/специальности 36 03 01.24

Направление подготовки/специальность ВСЭ

Группа 31

Курс 3

Дисциплина

Номер контрольной работы

Вопросы 23,115,125,205,274,303

Отметки преподавателя

Фамилия преподавателя Герасименко В.В

Дата проверки « »___________2017г.

Оценка____________________________________________________Подписьпреподавателя______________________________________Рецензияпреподавателя__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

г.Оренбург

2017г

23. Переваривание и всасывание белков в пищеварительном тракте животных.

В переваривании белковой пищи выделяют 2 этапа: переваривание в желудке и переваривание в тонком отделе кишечника.

На начальном этапе переваривания белковой пищи происходит образование пищевого кома путем измельчения корма в ротовой полости и смачивания его слюной . Далее пищевой ком поступает в желудок(у жвачных в сычуг) , где он подвергается действию кислых эндопептидаз желудочного сока (пепсин, желатиназа, ренин (химозин)), гидролизующих пептидные связи между ароматическими и гидрофобными аминокислотами. Все протеиназы желудочного сока в активном центре содержат декарбоновуюаспаргиновую кислоту и синтезируются в виде зимогенов (неактивных форм) главными клетками желудка и так поступают в просвет желудка.

Активирование зимогенов и превращение их в активные формы ферментов происходит под действием кислой среды желудка.В качестве активатора пепсина выступает соляная кислота, которая синтезируется обкладочными клетками желудка. Источником ионов хлора для соляной кислоты служит NaCl, а ионов Н⁺-протоны водорода, которые образуются в обкладочных клетках при окислительно-восстановительных реакциях в цикле Кребса. Превращение пепсиногена в пепсин происходит либо спонтанно (при рН 2 и ниже), либо катализируется пепсином. На это тратится всего несколько секунд. Определяющую роль в этом процессе играет наличие двух остатков аспартата в активном центре фермента. Для ферментативной активности пепсина один его остаток должен находиться в ионизированной, а другой –в неионизированной форме ; это определяет оптимум рН для пепсина между 2 и 3 .

Каталитическая активность пепсина проявляется в гидролизе пептидных связей, образованных аминогруппами ароматических аминокислот (тирозин, триптофан).

По аналогии с пепсином ренин также первоначально синтезируется в виде зимогена клетками слизистой сычуга у молодых жвачных животных, который затем превращается в ренин при рН < 5 . В присутствии ионов кальция ренин стимулирует превращение казеиногена в казеин молока.

В зависимости от вида животного рН среды желудка варьируется от 1,5 до 5,6:

КРС (2,17-3,14); лошади (1,2-3,1);свиньи (1,1-2,0); овцы (1,9-5,6); птицы (3,8);человек (1,5-2)

Ферменты желудочного сока совместно разрушают практически все белки, которые поступают в желудок. Особенно ценна коллагеназная активность этих ферментов, которая позволяет разрушать коллаген, а следовательно, большинство соединительных тканей, за исключением кератинов шерсти, фиброинов шелка, муцинов слизи, некоторых белков костей и хрящей .

Так как с пищей в желудок поступают белки, как простые, так и сложные (нуклеопротеиды, глико- и липопротеиды, хромопротеиды), при их гидролизе в желудке образуются продукты их распада- нуклеиновые кислоты, углеводы, липиды, альбумозы, олигопептиды и частично-свободные аминокислоты.

ВСАСЫВАНИЕ ПРОДУКТОВ РАСПАДА БЕЛКОВ.

Продукты гидролиза белков всасываются в желудочно-кишечном тракте в основном в виде свободных аминокислот. Кинетика всасывания аминокислот в кишечнике в опытах in vivo и in vitro свидетельствует о том, что аминокислоты, подобно глюкозе, всасываются свободно с ионами натрия. Для лизина, цистина, глицина и пролина, очевидно, существует более одной системы транспорта через стенку кишечника. Некоторые аминокислоты обладают способностью конкурентно тормозить всасывание других аминокислот, что свидетельствует о вероятном существовании одной общей переносящей системы или общего механизма. Так, в присутствии лизина тормозится всасывание аргинина, но не изменяется всасывание аланина, лейцина и глутаминовой кислоты.

Современные представления о проблеме транспорта веществ через мембраны (включая мембраны эпителиальных клеток кишечника) не позволяют точно охарактеризовать молекулярный механизм транспорта аминокислот. Существует два представления, по-видимому дополняющих друг друга, о том, что требуемая для активного транспорта энергия поставляется за счет биохимических реакций (это так называемый направляемый метаболизмом транспорт) или за счет энергии переноса другого транспортируемого вещества, в частности, за счет энергии движения ионов Na⁺ (или других ионов) в клетку.

Много информации о специфичности транспорта было получено при анализе наследственных дефектов всасывания аминокислот в кишечнике и в почках. Классическим примером является цистинурия, при которой резко повышено содержание в моче цистина, аргинина, орнитина и лизина, обусловленное наследственным дефектом механизма почечной реабсорбции. Поскольку из указанных аминокислот цистин относительно нерастворим в воде, он легко выпадает в осадок в мочеточнике или мочевом пузыре, приводя к образованию цистиновых камней со всеми вытекающими нежелательными последствиями (закупорка мочевыводящего тракта, развитие инфекции и др.). Аналогичное нарушение всасывания аминокислот, в частности нейтральных аминокислот, наблюдается при болезни Хартнупа (наследственная иминоглицинурия), когда в почках нарушена реабсорбцияпролина, оксипролина и глицина.

Следует указать, что многие из этих дефектов, хотя первоначально связаны с недостаточностью почечной реабсорбции, проявляются также в недостаточности всасывания аминокислот в кишечнике. В этих случаях в кишечнике, очевидно, создаются условия для всасывания небольших пептидов. Об этом свидетельствуют наблюдения над больными с наследственными дефектами транспорта аминокислот. Так, при болезни Хартнупа, например, фенилаланин практически не всасывается в кишечнике. В то же время после введения с пищей дипептида фенилаланил-фенилаланина в портальной крови повышается содержание фенилаланина. Аналогично при цистинурии, несмотря на наследственный дефект всасываний основных аминокислот, соответствующие аминокислоты появляются в крови воротной вены при поступлении с пищей ди- и трипептидов этих аминокислот. Доказано всасывание небольших пептидов, в особенности при патологии, опыты invitro и invivo, когда свободный глицин всасывался значительно медленнее, чем дипептид глицил-глицил или даже трипептид, образованный из трех остатков глицина.

Следует подчеркнуть, что в этих случаях введения олигопептидов с пищей в портальной крови обнаруживаются свободнце аминокислоты. Очевидно, олигопептиды подвергаются гидролизу после всасывания. Большие пептиды, очевидно, вообще не всасываются без предварительного гидролиза, поскольку они не проникают через двойной липидный слой. В некоторых, может быть исключительных, случаях всасывание больших пептидов все же отмечается. Например, некоторые растительные токсины, в частности абрин и рицин, а также токсины ботулизма, холеры и дифтерии всасываются непосредственно в кровь.

Дифтерийный токсин (молекулярная масса 63 000), наиболее изученный из этих токсинов, состоит из двух функциональных полипептидов: первого, связывающегося со специфическим рецептором на поверхности чувствительной (восприимчивой) клетки, и второго, проникающего внутрь клетки и оказывающего эффект, который чаще всего сводится к торможению внутриклеточного синтеза белка всего организма. Транспорт этих двух полипептидов или целого токсина через двойной липидный слой биомембран до сих пор считается уникальным и загадочным процессом.

Ряд вопросов, однако, до сих пор остается нерешенным, в частности вопрос об относительном количестве всасывания небольших пептидов, вопрос о месте их гидролиза (на клеточной поверхности или внутриклеточно), а также основная проблема: выяснение молекулярных механизмов работы транспортной системы. Отсюда возникает необходимость дальнейших исследований для установления истинной природы механизма всасывания аминокислот, как и других продуктов переваривания питательных веществ в кишечнике.