Марат Оспанов атындағы Батыс Қазақстан мемлекеттік медицина университеті

СТУДЕНТТІҢ ӨЗІНДІК ЖҰМЫСЫ

Факультеті: Стомотология

Кафедра: Жаратылыстану-ғылыми пәндері

Дисциплина: Молекулярная биология и медицинская генетика

Курс: 1 курс

Тақырыбы: Қартаюдың молекулалық және генетикалық механизмдері

Орындаған: Айнұр Ертуған

Тобы: 102

Тексерген

Ақтөбе 2017ж

Жоспар: І. Кіріспе II. Негізгі бөлім 1. Қартаю және өлім 2. Қартаю механизмі 3. Қартаю кезіндегі организмнің өзгерістері 4. Қартаю кезіндегі жүйелердің өзгерістері 5. Қартаю кезіндегі жасушалардың өзгерістері 6. Қартаю этиологиясы мен патогенезі ІІІ. Қорытынды ІV. Қолданылған әдебиеттер

 Кіріспе

   Қартаю барлық тірі ағзаларға тән жалпы биологиялық құбылыс болып саналады. Қартаю-онтогенез қорытындысы, ағзада ерекше құрылымдық, қызметтік және биохимиялық өзгерістердің пайда болуымен сипатталатын құбылыс.

Қартаюпроблемаларын зерттейтін ғылымды геонтология деп атайды. Гератрия-қарт адамдарда аурудың даму ерекшеліктерін, ағымын, емін және алдын алу шараларын зерттейді. Герантология қартаю құбылысының негізгі заңдылықтарын молекулалық және жасушалық деңгейінде анықтайды, оның даму ерекшеліктерін, емдеу және аурудың алдын алу проблемаларын зерттейді.

Қартаю және ұзақ өмір сүру мәселелері барлық уақытта ғалымдарды ойландырып келген мәселе. Ол әсіресе ХХғ халық құрамында терең демографиялық өзгерістердің белең алуына байланысты ерекше мәнге ие болып отыр, себебі көптеген эканомикалық дамыған елдерде кәрі адамдар саны өсуде.Герантологияның міндеті тек қана адам өмірін ұзарту емес, сол сияқты, кәрі адамдардың қоғамдық өмірге және еңбек қатынастарына белсенді араласуына көмектесу, яғни олардың белсенді және толық қанды өмір сүру мүмкіншіліктерін ұзарту болып табылады.    

Қартаю және өлім

Қартаю- барлық тірі жандарға тән, адам ағзасы  « қартаюының» жалпы биологиялық заңдылығы.

Қарттылық- өліммен аяқталатын, онтогенездің ақырғы табиғи сатысы. Геронтология- қарттылық жөніндегі ғылым, ол қартаюдың негізгі заңдылықтарын зерттейді. Гератрия- қарт адамдарда аурудың даму ерекшеліктерін ,ағымын, емін және алдын алу шараларын зерттейді. Геронтологияның басты міндеті адам өмірін ұзартумен қатар, қарт адамдардың еңбекке және қоғамдық қызметтерге белсене араласуына мүмкіндік беру болып табылады.

Қартаю барысында қартаюға дейін бұрынырақ басталатын және функциональдық бейімдеу мүмкіндіктерінің біртіндеп шектелуіне әкеліп соқтыратын жас шамалық өзгерістер заңды түрде өтеді. Қарттылық бұл емдейтін ауру емес, ол әрбір адамның жеке даму сатысы. Қартаюға байланысты туындайтын өзгерістер күнтізбектік жас шамасына байланысыты болуымен қатар, әлеуметтік факторлерге де байланысты болады.

Қарттылық өзгерістер ең алдымен адамның сыртқы келбетінен біліне бастайды: дене сымбаты және пішіні өзгереді, ақ шаш пайда болады, терінің серпінділік қасиеті жоғалады, көздің көру және есту қабілеті нашарлайды, есте сақтау қабілеті төмендейді.

Мүшелік деңгейде қарт адамдарда өкпенің тіршілік сыйымдылығы азаяды, артериальды қан қысымы көтеріледі, атеросклероз дамиды. Жыныс бездерңінің инволюциясы кері дамуы байқалады, жыныс және қалқанша без гормондарының түзілуі төмендейді, негізгі зат алмасуы төмендейді, асқорыту мүшелерінің жұмысы әлсірейді.

Жасушаларда судың мөлшері азаяды, иондардың белснді тасымалдануы, ДНК репликациясы фермменттер жүйесінің және тотығу реакцияларының белснеділігі, а-РНК түзілуі, ДНК репарациясы төмендейді, осының әсерінен генді және хромосомды мутациялар жинақталады.

Гернтология қартаю кезінде ағзаның әртүрлі құрылымдары мен мүшелер қызметінің өзгерістері жөніндегі мәліметтердің өте кең ауқымымен қамтылған. Геронтолгтар қартаю жөнінде 300-теза болжам 9сыныл5ан7 Кейбіреулері тарихи қызығушылықты туғызады. Солардың кейбіреуінен хабардар етейік:

1.Энергетикалық болжам /М.Рубнер,1908/ : әрбір түрдің белгілі бір энергетикалық фонды болады, оны шығындап адам ағзасы қартаяды және өледі.

  2. Гормональды болжам / Ш.Броун – Секар, 1889, С7 Воронов, 1924/ : қартаюдың себебі –жыныс гормондары өнімдерінің төмендеуі .

   3. Интоксикалық болжам- / И.И.Мечников, 1903/: қартаю себептрі- азоттық алмасу өнімдерінің жинақталу нәтижесінде және тоқ ішектегі шіріген өнімнің әсерінен өздігінен улану.

 4. Орталық жүйке жүйесінің зорығуы, яғни аса тым жүктемемен жұмыс істеуі / И.П. Павлов, 1912, Г.Селье, 1938/: .жүйке жүйесіндегі қиналыстар және зорығу мезгілінен бұрын қартаюды тудырады.

5. Дәнекертінді болжам / А.А. Богомелец, 1922/ : дәнекер тініндегі өзгерістер тіндер аралық өзара әсерді бұзады, ол қартабға әкеліп соқтырады. А.А.Богомелецтің « Адам қз дәнекер тінінің жасына йе болды» деп айтылған нақты сқзі бар.

6. Жасуша цитоплазмасының коллоидты қасиетінің өзгеруі / В.Ружичка, М.Маринеску, 1922/: қартаюға әкеліп соғады.

7. Бейімделу реттеу болжамы/В.ВүФролькис, 1977/ бейімделу және реттеу процестерінің бұзылуын айтады.

Қазіргі кездегі көптеген болжамдардың негізгі түйіні  ең алдымен бірінші пайда болатын жасушаның генетикалық аппаратындағы өзгерстердің ақыры болып табылады.

Генетикалық болжамға сәйкес қартаю негізіне ағзаның тіршілік ету барысында кездейсоқ пайда болатын генетикалық аппараттағы зақымданулар мен « қателердің» жинақталуы жатады. Бұл зақымданулар құрылымдық ұйымдастырулардың әртүрлі деңгейлерінде өтуі мүмкін.

Л.Сциллард және Н.П.Бочков жас шамасына сәйкес соматикалық жасушаларда хромосомды аберациялар санының анағұрлым өсуі байұалатындығын көрсетті.

Көптеген зерттушілермен қартайған жасушаларда гистондар санының өсетіндігі және олардың ДНҚ-мен мықты байланысатындығы, ДНҚ-ның түзілу жылдамдығының төмендейтіндігі, ДНҚ молекуласының репарациялық процестерінің бұзылуы әсерінен нүктелік мутациялардың жинақталғандығы анықталынды.

Қартаюдың бағдарламалық болжамдары ағзада өзіндік ерекшелігі бар «сағаттың» қызмет ететіндігін , оның ағзаның жас шамасына сәйкес механизмдерді «шығарып» жіберетіндігіне негізделеді,

Ағзада жасушаның митоз саны генетикалық бағдарламаланған / А.Хейфлик,1965/, мысалы, адам эмбрионының фибробласт жасушалары 50-ге жуық генерация/ бір түрден тарауы/ бреді. Осы болжам соңғы кездері экспериментальды жолмен нақтылануда. Теломерлер хромосома ұштарын тұрақтандырады және оларды жабысулардан және бұзылулардан сақтайтындығы анықталған. ДНҚ молекуласының репликациясында хромосома ұштарының бірінде бірнеше нуклеотидтер жоғалады. Әрбір митоз сайын теломерлер ұзындығы азаяды. Теломер ұзындығы қауіпті шамаға жеткенде , жасушалар бөліну қабілетін жояды.

20 ғасырдың 80-шы жылдарының ортасында нуклеотидтерді қосу арқылы теломерлер ұзындығын  сақтауға мүмкіндік беретін теломераза деген фермент алынған болатын. Адам жасушаларында теломераз гені болады, бірақ негізінен олар белсенді емес. 1933жылы Харли мен Грейдер қатерлі ісік жасушаларында теломераз генінің  белсенді екендігін анықтады. Бұл зерттеулер ісіктерді теломеразды геннің белсенділігін басу жолымен емдеудің  және оларды белсендіре түсу арқылы жасуша қартаюының алдын алу болашағын айқындай түседі.