I. Факторы адгезивности.

1- капсульный полипептид, обуславливающий адгезию на чувствительных клетках – энтероцитах кишечника или эпителиоцитах дыхательного тракта и обладающий выраженной антифагоцитарной активностью.

2- протективный АГ- он обеспечивает взаимодействие с мембранами клеток организма человека и животных.

II. Факторы инвазивности

1. поверхностные структуры + лецитиназа + протеазы = проникновение вглубь кожи и слизистых.

III. Факторы агрессивности.

1. капсула – защищает микробные клетки от поглощения и разрушения фагоцитами – нейтрофилами и макрофагами.

2. D-глутаминовые кис­лоты – внутриклеточный паразитизм.

IV. Токсинообразование.

Экзотоксин, имеет сложную структуру, его образование кодируется плазмидой, комплексом из 3-ех белков. Токсин состоит из 3-ех компонентов:

1. протективного антигена – на который в организме вырабатываются защитные АТ.

2. летального фактора – обладает цитотоксическим действием и вызывает отек легких, является ферментом металлопротеазой, нарушает синтез белка, как следствие гибель клетки.

3. отечного фактора - проявляет эффект аденилатциклазы, повышает концентрацию цАМФ в клетках макроорганизма, в результате повышается проницаемость клеток и сосудов, развивается отек (особенно отек легких).

Эти компо­ненты по отдельности не способны проявлять токсическое действие.

Устойчивость в окружающей среде. Вегетатив­ная форма неустойчива к факторам окружаю­щей среды: при кипячении гибнут мгновен­но, при 60 °С — через 15 мин; в невскрытых трупах погибают через 2—7 суток. Однако споры чрезвычайно устойчивы и сохраняются в окружающей среде десятки лет (в воде — до 10 лет, в почве — до 30 лет и более), выдержи­вают кипячение в течение 5—10 мин и автоклавирование в течение 40 мин; 1% раствор формалина и 10% раствор едкого натра уби­вают споры через 2 ч. Спороцидным эффек­том обладают раствор хлорамина и перекиси водорода. Чувствительны к пенициллину и другим антибиотикам. Споры долго сохраняются в шкурах, шерсти животных и засоленном мясе.

Эпидемиология. Сибирская язва – типичное зооантропонозное заболевание распро­странена повсеместно, особенно в районах с развитым животноводством, т.к. у человека вне чрезвычайных ситуаций носит профессиональный характер (сельскохозяйственные рабочие и т.д.). Источник инфекции — больные животные, чаще все­го крупный рогатый скот, овцы, козы, и свиньи, которые выделяют в микроорганизмы с мочой, испражнениями, слюной, тем самым загрязняют почву, которая может быть дополнительным источником возбудителя.

Резервуар возбудителя — почва.

Механизм заражения:

1. контактный – при уходе за больными животными, при разделки мяса, переработки шкур, шерсти – попадают в организм вегетативные формы или споры.

2. аэрогенный – при вдыхании спор микробов:

- при уходе за животными, переработке шкур

- при пересыпки порошков и т.д..

3. алиментарный – при употреблении мяса больных животных (вегетативные формы)

4. редко трансмиссивным путем – через кровососущих насекомых – слепней, мух-жигалок.

Микробы и их споры проникают в организм человека через поврежденную кожу и неповрежденные слизистые оболочки.

Восприимчивость к возбудителю относительно невысокая.

Различают:

1. профессиональные случаи заболевания – сельскохозяйственные и промышленные рабочие.

2. непрофессиональные (бытовые).

Большую эпидемическую опасность представляют собой скотомогильники – где захоронены трупы погибших животных. При их вскрытии возможно распространение инфекции. Заражение здорового человека от больного происходит редко.

3. заболевание в результате биологического террора.

Патогенез. Входными воротами возбуди­теля сибирской язвы в большинстве случаев являются поврежденная кожа, значительно реже — слизистые оболочки дыхательных пу­тей и желудочно-кишечного тракта. В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбу­дителя, отдельные фракции которого вызыва­ют коагуляцию белков, отек тканей, приводят к развитию токсико-инфекционного шока. На месте внедрения возбудителя в кожу раз­вивается сибиреязвенный карбункул — очаг геморрагически-некротического воспаления глубоких слоев дермы на границе с подкож­ной клетчаткой, сопровождающийся отеком и деструкцией тканей; в центре очага — не­кроз кожи с образованием буро-черной корки (anthrax — уголь), сопровождающейся оте­ком. Возбудитель из входных ворот заносится макрофагами в регионарные лимфатические узлы, в которых развивается воспаление без серьезных нарушений барьерной функции, в силу чего генерализация процесса не наступа­ет или наступает в относительно поздние сро­ки от начала воспалительного процесса. При вдыхании пылевых частиц, содержащих сибиреязвенные споры, макрофаги захватывают возбудителя со слизистой дыхательных путей и заносят в трахеобронхиальные лимфатичес­кие узлы, в которых развивается воспаление с исходом в тотальный некроз, способствую­щий гематогенной генерализации инфекции.

Клиника.

Продолжительность инкубационного пе­риода сибирской язвы — от нескольких часов до 12 дней, в среднем 2—3 дня.

Клиническая картина зависит от пути заражения. Различают:

1. кожную форму: поражается кожа открытых участков тела – верхние конечности, шея и голова. В воротах инфекции появляется красноватое пятно, которое быстро переходит быстро в папулу медно-красного цвета, через несколько часов появляется везикула сначала с серозным, а затем с темно-кровянистым содержимом. Все это сопровождается зудом и сильным жжением. Везикула лопается или сдирается при зуде , на ее месте образуется корочка – струп черного («угольного») цвета. Рядом образуются дочерние везикулы и пустулы. Они сливаются в один коричнево-черный струп с твердой, как бы обгорелой коркой («углевик»). Струп окружает инфильтрат в виде багрового вала, присоединяется отек подкожной клетчатки, но сама язва без болезненна. Все это сопровождается симптомами интоксикации – высокая температура тела, головная боль, адинамия и т.д.

2. легочную форму - развивается при ингаляции спор микроорганизмов.

Характерен короткий инкубационный период. Появляются симптомы интоксикации, а затем чувство стеснения в груди, насморк, слезотечение, кашель с обильным выделением кровянистой мокроты в виде «вишневого желе». Развивается пневмония, сопровождающаяся отеком легких. Быстро развивается легочно-сердечная недостаточность, смерть больного – на 2-3 сут. В мокроте содержится большое количество сибиреязвенных палочек

3. желудочно-кишечную форму- характерно – повышение температуры, рвота, диарея с кровью, боли в животе, на коже – гемморагии, вторичные пустулы. Смерть на 3-4 сут.

4. септическая форма – быстрое повышение температуры тела до 40-41 ºC, ознобы, развивается пневмония, геморрагический плеврит, легочно-сердечная недостаточность, быстро наступает смерть.

Генерализованные формы в 100 % случаев закан­чиваются летально; при кожной форме летальность не превышает 5 %.

Иммунитет. После перенесенного заболева­ния развивается стойкий перекрестный клеточно-гуморальный иммунитет, хотя отмечаются отдельные случаи повторного заболевания.

Микробиологическая диагностика.

Материалом для исследования служат: содер­жимое карбункула и пузырьков, мокрота, ис­пражнения, кровь и моча. При патолого-анатомическом исследовании забирают кусочки органов или целые органы. По эпидемиоло­гическим показаниям исследуют различные объекты внешней среды, а также шерсть и щетину животных. Материалы забираются с соблюдением мер безопасности – перчатки, респираторы-маски. Все образцы помещают в герметичные сосуды или пластиковые мешки и транспортируют за­купоренными в опломбированных боксах или деревянных ящиках в лаборатории особо опасных инфекций с нарочным.

Методы: