иммунология / таблицы

Функция

Пути реализации

Значение для иммунитета

Фагоцитоз

Поглощение и разрушение по­тенциально агрессивных аген­тов (микроорганизмов, опухо­левых клеток), погибших собст­венных клеток, детрита

Противомикробная и противо­опухолевая защита, очистка от продуктов тканевого распада

Внеклеточный цитолиз

Разрушение бактерий, парази­тов, опухолевых клеток с по­мощью секретируемых продук­тов и индукции цитолиза при контакте

Противомикробная и противо­опухолевая защита

Образование факторов иммунной защиты

Синтез и секреция цитокинов, компонентов комплемента, ферментов

Выработка гуморальных эффекторных факторов иммуни­тета (в основном антимикроб­ного)

Обработка антигена

Частичное расщепление погло­щенного антигена и связыва­ние его пептидов с молекулами МНС II класса

Подготовка к восприятию антигена Т-хелперами

Презентация антигена

Контакт с Т-хелпером через его рецептор для антигена, актива­ция цитокинами (ИЛ-1 и др.)

Включение специфического звена иммунного ответа через активацию клонов Т-хелперов

Регуляция иммунного ответа

Выработка простагландинов, лейкотриенов, цитокинов и других пептидных факторов

Супрессия и ограничение им­мунного ответа, в основном на его поздних стадиях

Свойство

Нейтрофилы

Макрофаги

Темп мобилизации и активации

Быстрый (минуты)

Более длительный (часы)

Длительность активации

Короткая (минуты)

Длительная (часы)

Срок жизни (и проявления активности)

Короткий (2—3 дня)

Длительный (2—3 нед)

Способность к пиноцитозу

Умеренная

Высокая

Регенерация мембраны

Отсутствует

Происходит

Реутилизация фагосом

Невозможна

Возможна

Fc-рецепторы

FcyR II, III

FcyR I, II, III

Рецепторы для комплемента

CR1, 3, 4

CR1, 3, 4, 5

Нелизосомная секреция

Отсутствует

Имеется (например, секреция цитокинов)

Стадия

Событие

Факторы клетки-ми­шени и ее окружения

Факторы фагоцита

Хемотаксис

Сближение фагоцита и объекта

Хемотаксины: бактериальные, СЗа, С5а, хемокины

Рецепторы хемотакси-нов, цитоскелет, лей-котриены и др.

Прилипание

Установление контакта

Опсонины (анти­тела, компоненты комплемента, фибронектин), моле­кулы адгезии

Соответствующие рецепторы, интегрины

Активация мембраны

Подготовка к погружению

Липополисахариды, лиганды рецепто­ров фагоцита

Интегрины, рецепторы, липиды, Са²⁺, протеин-киназа С

Инициация фагоцитоза

Обволакивание объекта

Молекулы адгезии

Элементы цитоскелета, Са²⁺, интефины

Формирование фагосомы

Замыкание мем­браны и погру­жение объекта

Элементы цитоскелета

Формирование фаголизосомы

Слияние фагосом и лизосом

Блокирующие агенты (подавляют фагоцитоз)

Компоненты мембраны, цитоскелета

Киллинг и переваривание

Гибель объекта фагоцитоза, его переваривание

Компоненты кле­точной стенки (предотвращают фагоцитоз)

Продукты кислородного и азотного метаболизма, галоидные производ­ные, гидролазы

Выброс продуктов деградации

Выброс содержи­мого фаголизо­сомы из клетки

-

Цитоскелет, мембрана

Этап проникновения

Суть этапа

Защитные механизмы

Контакт с барьерными тканями

Адгезия микробов на клетках эпителия

Механические барьеры, местные химические факторы, антагонизм нормальной микрофлоры, иногда — фагоцитоз в просвете полостей

Проникновение через поврежденные барьеры

Попадание через дефекты эпителия в субэпителиальное пространство

Фагоцитоз, дефензины, компле­мент; позже — цитокины, NK-клетки, уб-клетки; заживление раны; АПК связывают антиген

Лимфогенное распространение

Проникновение с тканевой жидкостью в лимфатический узел; развитие регионального иммунного ответа

Фагоцитоз, улавливание клонов лимфоцитов, миграция в лимфати­ческий узел АПК, связавших анти­ген; инициация и развитие гумо­рального и клеточного ответов

Гематогенное распространение

Прорыв барьера лимфатических узлов; септицемия; генерализация ответа или ареактивность

Микроорганизмы попадают в кровь и ткани; активированные клетки расселяются по организму; системная активация лимфоидной ткани и мобилизация иммунной защиты; иногда — ареактивность вследствие интоксикации и пере­дозировки антигенов

Локализация инфекционных агентов

Примеры

Антиген-представ-ляюшие клетки

Тип Т-хелперов (ключевые цитокины)

Эффекторные механизмы и факторы

Внеклеточная (внутри организма)

Большинство микроор­ганизмов, грибы, неко­торые паразиты и прос­тейшие, вирусы на опре­деленных стадиях цикла

В-клетки, макрофаги

Th2 (ИЛ-4)

Фагоцитоз, антитела, комплемент

Внеклеточная (на поверх­ности слизис­тых оболочек)

Гельминты, нейссерии, кандида, кишечные па­лочки и др.

В-клетки, тучные и дендрит­ные клетки

Th2 (ИЛ-5 и 4)

Антитела (осо­бенно IgA и IgE), макрофаги, тучные клетки

Внутрикле­точная (в ци­топлазме)

Вирусы, листерии, хламидии, риккетсии

Дендрит­ные клетки

ThO.Thl (ИЛ-2и12, ИФНу)

Цитотоксические СО8⁺-Т-клетки, NK-клетки

Внутриклеточ­ная (в цитоплаз-матических везикулах)

Микобактерии, криптококки, бруцеллы, шистосомы, лейшмании

Дендрит­ные клетки, макрофаги

ТЫ (ИЛ-12, ИФНу)

Макрофаги, СО4+-Т-клетки

Стадия фор­мирования иммунитета

Инфекция внеклеточными агентами

Инфекция внутриклеточными микроорганизмами

Вирусная инфекция

Внедрение агента (пер­вые часы)

Фагоцитоз, актива­ция комплемента (альтернативная)

Активация макрофагов

Активность NK-клеток

Фаза индук­ции иммуни­тета (3 сут)

Местный воспали­тельный процесс мо-нокины. Гумораль­ный иммуногенез

Местное воспаление. Т-независимая актива­ция макрофагов, моно-кины. Т-клеточный им­муногенез

Интерфероны а и Р, активированные ими NK-клетки. Цитотоксический иммуногенез

Фаза сформировавше­гося имму­нитета (3-4 нед)

Образование анти­тел классов IgM, затем IgG и IgA. Классическая акти­вация комплемента

Иммунное воспаление. Сформированные Т-клетки выделяют ИФНу активирующий макро­фаги. Последние осу­ществляют эффектив­ный фагоцитоз

Цитотоксические Т-лимфоциты, ар­мированные мак­рофаги

Сформиро­вавшаяся иммунологи­ческая па­мять

Ускоренное образо­вание высокоаф­финных IgG-анти-тел при повторном инфицировании

Ускоренное образова­ние ИФНу и актива­ция макрофагов при повторном инфициро­вании

Ускоренное обра­зование цитотоксических Т-лимфоци-тов при повторном инфицировании