- •Анатомо – физиологические данные системы кроветворения.
- •Нормальные показатели общего анализа крови:
- •Лейкоцитарная формула:
- •Эпидемиология
- •Классификация:
- •Анемии при нарушении кровообразования
- •Анемии при повышенном кроверазрушении (гемолитические).
- •Смешанные анемии
- •Клинические особенности различных видов анемий Острая постгеморрагическая анемия
- •Клиника
- •Прогноз
- •Железодефицитная анемия
- •Этиология:
- •Клинические проявления:
- •1. Для тканевого дефицита железа характерно:
- •2. Поражение мышечной системы характеризуется:
- •4.Другие симптомы:
- •Диагностика
- •2. В общем анализе крови характерно:
- •3. Биохимический анализ крови:
- •Принципы лечения:
- •Этиология:
- •2. Конкурентное поглощение витамина в12:
- •3.Нарушение поступления витамина в12 с пищей Патогенез:
- •Клиника: в клинике выделяют три синдрома:
- •Поражение желудочно-кишечного тракта
- •Диагностика:
- •Принципы лечения
- •Профилактика
- •Диспансеризация
Этиология:
1. Нарушение всасывания витамина В12 вследствие снижения выработки гастромукопоэтина (внутренний фактор Кастла) при:
атрофическом гастрите;
резекции или опухоли желудка;
поражении тонкой кишки;
панкреатите.
2. Конкурентное поглощение витамина в12:
широким лентецом (глистная инвазия),
размножении микрофлоры при хронических энтеритах.
3.Нарушение поступления витамина в12 с пищей Патогенез:
Дефицит витамина В12, вызывает нарушение в кроветворении. Кофермент витамина В12, метилкобаламин участвует в синтезе ДНК, обеспечивая процесс перехода фолиевой кислоты в ее активную форму, которая участвует в синтезе ДНК эритроцитов.
Отсутствие ДНК нарушает процесс деления, дифференцировки и созревания эритроцитов. Они остаются крупными на уровне мегалобластов, мегалоцитов, макроцитов, перенасыщенные гемоглобином. Развивается мегалобластический тип кроветворения. Второй кофермент витамина В12 – дезоксиаденозил - кобаламин участвует в расщеплении и синтезе жирных кислот. Нарушение распада жирных кислот приводит к тому, что образуются токсичные для нервной системы продукты поражающие задние и боковые столбы спинного мозга.
Клиника: в клинике выделяют три синдрома:
Анемический синдром;
Поражение желудочно-кишечного тракта;
Поражение нервной системы.
Анемический синдром отличается наличием желтухи, умеренным увеличением печени и селезенки.
Поражение желудочно-кишечного тракта
глоссит («лакированный язык») боли, жжение, воспаление с образованием эрозий. Язык малиновый, сосочки сглажены.
атрофический гастрит - характеризуется жалобами на отрыжку, снижение аппетита, тошноту, поносы чередующиеся запорами.
Нарушение функции нервной системы - «фуникулярный миелоз» - поражение задних и боковых столбов спинного мозга:
ощущение парестезии в нижних конечностях;
мышечная слабость;
в тяжелых случаях атрофия мышц;
характерно онемение ног, (ноги «ватные»), отсутствие опоры под ногами (что-то мягкое - снег, вата)
реже нарушается обоняние, слух, функция тазовых органов;
психические нарушения, включая бред и галлюцинации.
Диагностика:
Общий анализ крови. При В12-дефицитной анемии из-за нарушения синтеза ДНК поражаются все три ростка кроветворения. Поэтому наблюдается анемия, лейкопения и тромбоцитопения. Эритроциты в виде макроцитов, причудливой формы, в них имеется наличие остатков ядер в виде телец Жоли и колец Кебота. иногда могут встречаться мегалобласты. Снижение уровня гемоглобина отстает от уменьшения количества эритроцитов, поэтому данная анемия является гиперхромной с цветовым показателем больше 1,1.
Биохимические исследования крови - повышение уровня непрямого билирубина.
Стернальная пункция - миелограмма (выявление раздражения красного ростка).
Исследования желудочно-кишечного тракта:
фракционное зондирование,
ирриго- и колоноскопия.
Исследование кала на наличие яиц гельминтов.
Консультация невролога.
