- •Анатомо – физиологические данные системы кроветворения.
- •Нормальные показатели общего анализа крови:
- •Лейкоцитарная формула:
- •Эпидемиология
- •Классификация:
- •Анемии при нарушении кровообразования
- •Анемии при повышенном кроверазрушении (гемолитические).
- •Смешанные анемии
- •Клинические особенности различных видов анемий Острая постгеморрагическая анемия
- •Клиника
- •Прогноз
- •Железодефицитная анемия
- •Этиология:
- •Клинические проявления:
- •1. Для тканевого дефицита железа характерно:
- •2. Поражение мышечной системы характеризуется:
- •4.Другие симптомы:
- •Диагностика
- •2. В общем анализе крови характерно:
- •3. Биохимический анализ крови:
- •Принципы лечения:
- •Этиология:
- •2. Конкурентное поглощение витамина в12:
- •3.Нарушение поступления витамина в12 с пищей Патогенез:
- •Клиника: в клинике выделяют три синдрома:
- •Поражение желудочно-кишечного тракта
- •Диагностика:
- •Принципы лечения
- •Профилактика
- •Диспансеризация
Этиология:
Кровотечения (менструальные, из ЖКТ, частые носовые), донорство. Источников кровотечения довольно много, поэтому известный гематолог Weintraul говорил; «Врач исследующий причину железодефицитной анемии, должен быть изобретателен и настойчив, как детектив».
Повышенная потребность в железе: беременность, лактация, усиленный рост организма (от года до 3-х лет, от 3 до 7 лет, подростки).
Уменьшение поступления железа в организм с пищей: посты, вегетарианство, недоедание, малобелковая диета;
Нарушение всасывания железа: хронические энтериты, резекция желудка, кишечника, опухоли кишечника, гастриты с секреторной недостаточностью.
Клинические проявления:
Клинические проявления складываются из двух синдромов:
общеанемического, характерного для всех анемий
сидеропенического, специфического для данной анемии.
1. Для тканевого дефицита железа характерно:
особая восковая бледность кожи, волосы истончаются, выпадают, секутся.
поражение ногтей, которые становятся тусклыми, плоскими, тонкими, часто расслаиваются, ложкообразные, вогнутые с поперечными вдавлениями;
зубы - эмаль тускнеет, темнеет, возникает кариес;
полость рта - стоматит, глоссит с атрофией сосочков и трещинами языка.
вследствие железодефицитной анемии у 50% больных развивается атрофическин гастрит с выраженными морфологическими изменениями.
2. Поражение мышечной системы характеризуется:
уменьшением способности выполнять физическую нагрузку;
недостаточностью мышечных сфинктеров - недержанием мочи, кала при кашле, чихании, смехе.
Возможна дисфагия, вследствие поражения мышц пищевода.
3. Извращение вкуса - проявляется в желании есть мел, зубной порошок, уголь, глину, лед, песок, землю, сырой мясной фарш, тесто, крупы. При ЖДА возникает также пристрастие к необычным запахам: ацетона, лака, красок, керосина, мазута, выхлопных газов, гуталина, нафталина.
4.Другие симптомы:
плаксивость,
раздражительность
сонливость
снижение памяти, внимания
субфебрилитет
Диагностика
1.Определение источника кровотечения – исследование ЖКТ:
фиброгастроскопия
ректороманоскопия
ирригоскопия
реакция Грегерсена
у женщин консультация гинеколога.
2. В общем анализе крови характерно:
В первую очередь снижение гемоглобина: ниже 120 г/л у женщин и 130 г/л у мужчин.
Количество эритроцитов нормальное, но чаще также уменьшено.
Характерна гипохромия эритроцитов, цветовой показатель 0,6-0,7.
Кроме того, анизоцитоз (микроцитарный), пойкилоцитоз.
Количество лейкоцитов не изменено.
3. Биохимический анализ крови:
Содержание железа в сыворотке крови снижено (норма от 12 до 30 мкмоль/л),
Общая железосвязывающая способность сыворотки крови повышена (норма 30,6 - 84,6 мкмоль/л).
Принципы лечения:
Приступая к лечению больного хронической постгеморрагической ЖДА, стремятся к устранению источника анемии вплоть до применения оперативного лечения (удаление фибромиомы матки, иссечение геморроидальных узлов, частичная резекция желудка или двенадцатиперстной кишки и т.д.)
Для достижения эффекта при лечении препаратами железа, применяемыми внутрь необходимо выполнять следующие правила:
использовать достаточную дозировку;
применять препараты железа во время еды или сразу после еды;
применять препараты железа вместе с аскорбиновой кислотой, а пациентам с ахилией или склонностью к кишечным расстройствам вместе с разведенной соляной кислотой и ферментами (пепсин, панкреатин);
лечение препаратами железа должно быть длительным, не менее 1-2 месяцев, без перерыва.
Основным методом лечения больных ЖДА является использование препаратов железа для приема внутрь.
Препараты железа для парентерального введения показаны исключительно:
в случае непереносимости пероральных препаратов железа;
при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (язва желудка и 12-перстной кишки в фазе обострения, состояние после гастерэктомии, обширной резекции тонкого кишечника, при энтеритах с нарушением кишечной всасываемости).
при необходимости быстрейшего повышения концентрации гемоглобина и числа эритроцитов.
Переливание крови (эритроцитарной массы) при ЖДА проводят по жизненным показаниям при повторных массивных кровопотерях или при подготовке больного к оперативному вмешательству.
Лечение проводится на фоне белковой диеты, богатой железом (мясо, рыба, печень, яичный желток) рекомендуются овощи и фрукты как продукты, содержащие аскорбиновую кислоту.
Препараты железа для перорального применения:
ферроплекс
конферон
ферамид
ферроцерон
гемостимулин
ферроградумент
лактат железа
гемофер
фенюльс.
Препараты для парентерального введения:
феррумлек
фербитол
ферковен
Профилактика
Первичная профилактика заключается в лечении заболеваний, способствующих кровотечениям (язвенная болезнь, миома матки, дисфункция яичников и т.д.), а также соблюдение полноценного питания.
Во время беременности и лактации с профилактической целью назначают препараты железа.
Вторичная профилактика заключается в проведении противорецидивной ферраротерапии весной и осенью по 1 - 2 месяца.
Диспансеризация
После выписки из стационара больных ЖДА ставят на диспансерный учёт в районной поликлинике, где им раз в 1 - 2 месяца исследуют кровь и проводят противорецидивное лечение.
Витамин В – 12 (фолиево) - дефицитная анемия
Эта анемия известна еще с прошлого века, история ее изучения - одна из ярких страниц медицины XX века. Впервые В-12-дефицитная анемия была описана в 1849 году Аддисоном и в 1872 году Бирмером. Данную анемию называли пернициозной или злокачественной, так как прогноз ее считался крайне неблагоприятным. В 1929 году классической работой Кастла было установлено, что если больных пернициозной анемией лечить мясом, обработанным желудочным соком, то наблюдаются очень хорошие результаты. Тогда Кастл сделал предположение, что в мясе содержится внешний фактор, в желудочном соке - внутренний фактор, оба фактора соединяясь, образуют некое гемопоэтическое вещество, которое откладывается в печени. Внешним фактором является витамин В12, который содержится в пище; он был открыт в 1948 г. в Англии. А внутренний фактор - это гастромукопротеин, вырабатываемый обкладочными клетками желудка.
Витамин В12 поступает в организм, в основном, с мясными и молочными продуктами. Запасы витамина В12 в печени огромны, например после гастроэктомии и прекращении его всасывания, дефицит его возникает через 4-5 лет.
