Одним из наиболее частых функциональных проявлений патологии дыхания является одышка (dyspnoë) - нарушение частоты, глубины и ритма дыхания, сопровождающееся субъективным ощущением недостатка кислорода.

Причины и механизмы одышки:

1. Гиперкапния - повышение содержания CO₂ в артериальной крови. В норме парциальное давление (pCO₂) составляет 38-40 мм рт. ст. и является очень постоянной величиной, как и pH крови. Повышение pCO₂артериальной крови всего на 2 мм рт. ст. ведет к увеличению легочной вентиляции на 10 л/мин, и нормализации pCO₂.

2. Снижение pO₂ в крови ведет к гипоксии и возбуждению дыхательного центра - гипервентиляции и вымыванию CO₂ из крови. При этом чувствительность дыхательного центра к CO₂резко повышается. В результате при возвращении к условиям нормального атмосферного давления возникает стадия одышки. Такое явление может быть после искусственной гипервентиляции на ИВЛ при реанимации. Еще более важным этиологическим фактором в механизме одышки является гипоксемия, вызывающая резкое возбуждение дыхательного центра. Одновременно возникает нарушение функции коры головного мозга. В результате поступающая в кору головного мозга импульсация из дыхательного центра оценивается неадекватно, извращенно.

Виды одышки:

1) полипноэ - частое и глубокое дыхание при болевом раздражении, мышечной работе. Имеет компенсаторное значение.

2) тахипное - частое, но поверхностное дыхание при раздражении альвеол легких, при пневмонии, отеке и застойных явлениях.

3) брадипноэ - глубокое и редкое дыхание (стенотическое) при затруднении прохождения воздуха через верхние дыхательные пути, трахею, бронхи. Альвеолы заполняются медленно, раздражение их слабое и медленно наступает смена вдоха на выдох (замедление рефлекса Геринга-Брейера).

4) апноэ - остановка дыхания.

Если при одышке затруднен вдох - инспираторная - при затруднении прохождения воздуха через ВДП (истинный круп при дифтерии, закупорка бронха).

При затруднении выдоха - экспираторная - характерна при поражении легочной ткани, особенно при потере ее эластичности (эмфизема легких).

Нередко одышка бывает смешанная - когда затруднен вдох и выдох.

3. Лейкозы –опухолевые заб-я системы крови.

Этиология: теории 1. вирусно-генетическая (Зильберт), вирус рептецирует и клетка трансформир в лейкозную 2. канцерогенная – хинины,лек пр-ты и срендства. 3. радиационная – изменение генома клетки под воздействием радиации 4. Е-бактериальная теория, теория о механич факторах повреждения. 5.наследственная 6.современная онкогшенная теория

В каждой клетке есть протоонкоген (спящий ген)., коорый при определ условиях «просыпается» и превращ в онкоген. Функции его: 1.отвечает за вызревание клеток. 2.контроль кол-ва делений. 3. обеспечивает home – чувство дома. (homing). Трансформация – при действии на клетку определенных факторов (онкогенных+предраполож-ть---протоонкоген --- онкоген ---опухолевая клетка. Ее функции: перестает вызревать, бесконечно делится, теряется чувство хоум, мигрирует по организму, приживается в различных тканях, повышение кол-ва Ле в периф крови.).

80-90% - хронические Лейк у детей, чаще острые. Из хронич л. 90 % - миелолейк. Хронич формы возникают когда трансформируются

бласты. Если первые 3 класса – то развиваются острые лейкозы (недифференцированные), нежизнеспособные (4 класс не образуется – «нет крови»), есди трансформируется бласт, то – дифференцированные. Быают острые и хронические. Острота течения зависит от степени повреждения ростка, от масштаба трансформации

Остр.недиф.лейкозы (с клетками предшеств 3 класса)

1. Клетка-предшественник миелопоэза. – острые миелобластные – острые промиелоцитарные – острый эритромиелоз

2. КОЕк – или клетка предшеств миелопоэа - острый монобластный лейк – остр миеломонобластный

3. Кл.предш.лимфопоэза - остр.лимфобластный

4. Тромбопоэтин чувствит Кл. – остр.мегакариобластн лейк

5.Кл.предш. б-лимфоцитов - остр.плазмобластный лейк

,Хронические лейк

1. Кл. предшеств миелопоэза - хр.миелолейк - хр.эритромиелоз - эритремия (б-нь Вакеза) - хр.мегакариоцетарный лейкоз

2. Кл.предш лимфопоэза - хр.лимфолейкоз

3.Кл.предш б-лимфоц -волосатоклет лейк

4.Кл.предш Т-лимф - б-нь Сезари

5.КОЕк - хр.моноцитарные и миеломоноцитарные лейк

Классификация по кол-ву лейкоцитов:

1. от 0-4000 – лейкопеническая форма

2. от 4000-20000 – алейкемическая форма

3. 20000-50000 – сублейкем.

4. больше 50 тыс. – лейкемическая

Патогенез: Мутаген вызывает мутацию (повреждение ДНК и нарушение генетт кода) одной из клеток предш 3 класса гемопоэза – нарушается информация деления и дифференцировки клеток, это приводит к безудержному размножению определенной разновидности клеток (субстрат опухоли – моноклональнольное потомство,первоначальномутировавшей клетки).В процессе развития лейкоза происходят качетсвенные изменения клеток, обусловл нестабильностью их генетического аппарата. Эти изменения ведут к появлению новых клонов клеток и в рез-те развив поликлоновость – опухоль становится злокачественной.

Виды, этиология и патогенез одышки. Одним из наиболее частых функциональных проявлений патологии дыхания является одышка (dyspnoë) — нарушение частоты, глубины и ритма дыхания, сопровождающееся субъективным ощущением недостатка кислорода. Причины и механизмы одышки: 1. Гиперкапния — повышение содержания CO2 в артериальной крови. В норме парциальное давление (pCO2) составляет 38-40 мм рт. ст. и является очень постоянной величиной, как и pH крови. Повышение pCO2 артериальной крови всего на 2 мм рт. ст. ведет к увеличению легочной вентиляции на 10 л/мин, и нормализации pCO2. 2. Снижение pO2 в крови ведет к гипоксии и возбуждению дыхательного центра — гипервентиляции и вымыванию CO2 из крови. При этом чувствительность дыхательного центра к CO2 резко повышается. В результате при возвращении к условиям нормального атмосферного давления возникает стадия одышки. Такое явление может быть после искусственной гипервентиляции на ИВЛ при реанимации. Еще более важным этиологическим фактором в механизме одышки является гипоксемия, вызывающая резкое возбуждение дыхательного центра. Одновременно возникает нарушение функции коры головного мозга. В результате поступающая в кору головного мозга импульсация из дыхательного центра оценивается неадекватно, извращенно. Виды одышки: 1) полипноэ — частое и глубокое дыхание при болевом раздражении, мышечной работе. Имеет компенсаторное значение. 2) тахипное — частое, но поверхностное дыхание при раздражении альвеол легких, при пневмонии, отеке и застойных явлениях. 3) брадипноэ — глубокое и редкое дыхание (стенотическое) при затруднении прохождения воздуха через верхние дыхательные пути, трахею, бронхи. Альвеолы заполняются медленно, раздражение их слабое и медленно наступает смена вдоха на выдох (замедление рефлекса Геринга-Брейера). 4) апноэ — остановка дыхания. Если при одышке затруднен вдох — инспираторная — при затруднении прохождения воздуха через ВДП (истинный круп при дифтерии, закупорка бронха). При затруднении выдоха — экспираторная — характерна при поражении легочной ткани, особенно при потере ее эластичности (эмфизема легких). Нередко одышка бывает смешанная — когда затруднен вдох и выдох.

Отек легких (oedema pulmonum) — тяжелое патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем и в альвеолы, ведущее к тяжелому удушью, цианозу, клокочущему дыханию, асфиксии и гибели организма. Смертность при отеке легких составляет от 20 до 50%. А при развитии отека легких в остром периоде инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком или при сочетании отека легких с анафилактическим шоком смертность достигает 90 %. По скорости развития отека легких различают: Молниеносную форму, которая заканчивается гибелью организма в течение нескольких минут. Острый отек легких, продолжающийся 2 — 4 часа и затяжной отек легких, может длиться несколько суток. Этиология отека легких: 1) Недостаточность левого желудочка сердца, ведущая к резкому подъему давления в легочных капиллярах в результате застоя крови в малом круге кровообращения – так называемые кардиогенные факторы. На первом месте стоит инфаркт миокарда. Пропотевание богатой белком жидкости в легочную ткань возникает тогда, когда гидростатическое давление в капиллярах легких достигает уровня коллоидно-осмотического давления крови и особенно, если превышает его. Если же этому предшествует гипоксия капиллярной стенки, то наступает повышение проницаемости капилляров и отек легких развивается при более низком гидростатическом давлении. Клинически отеку легких предшествуют приступы сердечной астмы (особенно ночью во время сна) в результате усиления деятельности правого желудочка и повышения кровенаполнения легких венозной кровью. 2) Введение большого количества (до нескольких литров) крове- и плазмозаменителей (после кровопотери) без соответствующего контроля за диурезом. Особенно опасно излишнее введение безбелковых жидкостей — физраствора, который не только повышает гидростатическое давление, но и понижает коллоидно-осмотическое давление крови. 3) Резкое снижение давления в плевральной полости (после быстрого удаления плеврального транссудата). 4) Различные интоксикации, вызывающие повышение проницаемости сосудистой и альвеолярной стенки: ● при острых пневмониях; вдыхании токсических агентов (например, боевых отравляющих веществ удушающего действия — фосген, дифосген, угарный газ); ● диффузное поражение капиллярной стенки эндотоксинами при тяжелых инфекционных заболеваниях (тифы, грипп, дифтерия). ● почечный отек легкого при недостаточности функции почек, печеночный, действие вазоактивных соединений — гистамин, серотонин, простагландин. 5) Альвеолярная гипоксия, вызывающая нарушение тонуса легочных сосудов, который регулируется парциальным давлением кислорода в альвеолах. Это может быть при глубоком угнетении дыхательного центра (наркоз, отравление снотворными, психотропными веществами и т.п., при кровоизлияниях в мозг, опухолях, менингитах, энцефалитах, эклампсии). 6) Аллергический отек легких возникает по типу аллергии немедленного типа, обычно сопутствует анафилактическому шоку, развивается молниеносно и приводит к гибели организма в течение нескольких минут. Патогенез отека легких. В патогенезе отека легких основное значение имеют следующие факторы: ● острое повышение гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения; ● повышение проницаемости капиллярной стенки; ● снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови; ● быстрое падение внутриплеврального давления; ● нарушение центральной и рефлекторной регуляции: а) тонуса сосудов легких, б) проницаемости сосудистой стенки, скорости кровотока, лимфооттока от легочной ткани. Все эти факторы обычно действуют в сочетании друг с другом. В то же время каждый из них может иметь ведущее значение. В динамике отека легких выделяют 2 фазы: I фаза — интрамуральная (или интерстициальная) характеризуется очаговым спазмом или наоборот паралитическим расширением капилляров, набуханием альвеол или дыхательного эпителия пневмоцитов I или II порядка, пропитыванием межальвеолярных перегородок отечной жидкостью с образованием пузырей и отслоением эпителия альвеол. Все это ведет к увеличению толщины межальвеолярных перегородок в 3-4 раза. 2 фаза — альвеолярного отека характеризуется накоплением жидкости уже в просвете альвеол. При этом происходит дальнейшее поражение альвеолярной стенки: вакуолизация и расплавление волокон, дистрофия эндотелия капилляров и пневмоцитов, их слущивание и разрушение. Клинически отек легкого проявляется сильнейшей одышкой. Частота дыхания достигает 30-40/мин. Быстро появляется акроцианоз. Дыхание становится клокочущим, слышно на расстоянии. Выделяется обильная пенистая мокрота, наступает возбуждение, страх смерти. Человек тонет в собственной жидкости. Оказание экстренной помощи при отеке легких включает различные направления: 1. Борьба с пенообразованием: а) дыхание кислородом, увлажненным спиртом и б) применение специальных пеногасителей. 2. Для разгрузки сердечной деятельности необходимо уменьшение объема циркулирующей крови: а) наложение жгутов на конечности, б) дозированное кровопускание и в) применение мочегонных средств.

Виды повреждения плевры. Наиболее частым повреждением плевральной полости являются: ● пневмоторакс — попадание воздуха в плевральную полость; ● гидроторакс — скопление транссудата или экссудата; ● гемоторакс — кровоизлияние в плевральную полость. Особенно опасен пневмоторакс, требующий срочного оказания помощи, иначе пострадавший может погибнуть. Виды пневмоторакса: 1. естественный при попадании воздуха в плевральную полость при разрушении бронхов и бронхиол например при туберкулезе, асбцессах, гангрене, раке, актиномикозе и особенно при гнойном воспалении с образованием свища. 2. искусственный: а) при ранениях и повреждении грудной клетки; б) лечебный при инфильтративном или кавернозном туберкулезе с целью создания покоя и мобилизации РЭС. Пневмоторакс может быть односторонним и двусторонним. По степени заполнения плевральной полости и сдавления (точнее спадения легкого) различают: частичный (часть легкого спадается) и полный (полное спадение) легкого. Полный двусторонний пневмоторакс не совместим с жизнью. По характеру сообщения с окружающей средой различают: а) закрытый пневмоторакс — когда после попадания воздуха в плевральную полость отверстие сразу же закрывается и сообщение с атмосферным воздухом прекращается. Такой пневмоторакс переносится сравнительно легко, т.к. воздух всасывается, спадение легкого уменьшается и оно вновь участвует в дыхании. б) открытый пневмоторакс — когда воздух свободно входит и выходит при каждом вдохе и выдохе. При этом давление в плевральной полости равно атмосферному, легкое поджимается к корню и выключается из дыхания. А т.к.с каждым вдохом входит новая порция воздуха, легкие не расправляются до тех пор, пока открытый пневмоторакс не будет переведен в закрытый и не наступит рассасывание воздуха. Поэтому при оказании помощи при ранении грудной клетки необходимо любым путем срочно перевести открытый пневмоторакс в закрытый. в) клапанный или напряженный пневмоторакс возникает, когда на месте отверстия из тканей мышц или плевры образуется обрывок ткани, двигающийся подобно клапану. И во время вдоха воздух присасывается в плевральную полость, а во время выдоха отверстие закрывается клапаном и воздух обратно не выходит. Клапанный пневмоторакс протекает наиболее тяжело и даже односторонний пневмоторакс может привести к гибели не только из-за полного спадения легкого, но и возникающего смещения средостения — сдавление сердца, сосудов и другого легкого. Оказание экстренной помощи при клапанном пневмотораксе заключается в удалении воздуха из плевральной полости с последующей герметизацией ее. Для этого клапанный пневмоторакс сначала переводят в открытый, вводя иглу в плевральную полость во втором межреберье и одновременно накладывают окклюзионную повязку на рану грудной стенки. После удаления воздуха органы средостения возвращаются на свои места, после чего иглу сразу же выводят из полости плевры. Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания. Периодические типы дыхания являются наиболее тяжелым проявлянием патологии дыхания, которая может быстро закончиться гибелью организма. Они обусловлены поражением дыхательного центра, нарушением состояния основных его функциональных свойств :возбудимости и лабильности. Глубокое снижение возбудимости и лабильности дыхательного центра может привести к появлению так называемых периодических или патологических типов дыхания. Это очень тяжелое, угрожающее состояние.. Патологические типы дыхания: I. Чейн-Стокса характеризуется постепенным нарастанием частоты и глубины дыхания, которое, достигая максимума, постепенно уменьшается и полностью исчезает. Наступает полная, иногда длительная до (0.5 мин) пауза — апноэ, и затем новая волна дыхательных движений. Дыхание Чейн-Стокса может возникнуть во время глубокого сна, когда затормаживается не только КГМ и близлежащая подкорка, но и снижается возбудимость ДЦ. Это может быть при опьянении, у стариков, у альпинистов на большой высоте. Кора головного мозга при пробуждении растормаживается, возбудимость дыхательного центра повышается и дыхание восстанавливается. В патологии дыхание Чейн-Стокса может быть при: 1) хроническом нефрите, 2) нефросклерозе, 3) уремии, 4) декомпенсации сердца, 5) тяжелой легочной недостаточности, 6) поражениях головного мозга — опухолях, кровоизлияниях, травме, отеке мозга, 7) печеночной недостаточности, 8) диабетической коме. Патогенез: в результате снижения возбудимости и лабильности дыхательного центра для возбуждения его обычной концентрации CO2 в крови становится недостаточно. Дыхательный центр не возбуждается, дыхание прекращается и накапливается CO2. Его концентрация достигает столь значительного уровня, что начинает действовать на дыхательный центр, несмотря на снижение его возбудимости и ведет к появлению дыхания. Но поскольку лабильность снижена — дыхание нарастает медленно. По мере нарастания дыхания CO2 из крови выводится и его влияние на дыхательный центр ослабевает. Дыхание становится все меньше и меньше и наконец полностью прекращается — вновь пауза. II. Дыхание Биота — возникает при более глубоком поражении дыхательного центра — поражениях морфологических, особенно воспалительных и дегенеративных в нервных клетках. Характеризуется тем, что пауза возникает после 2-5 дыхательных движений. Пауза длительная, т.е. малейшее уменьшение pCO2 ведет к паузе. Такое дыхание наблюдается при: 1) менингитах, 2) энцефалитах, 3) тяжелых отравлениях, 4) тепловом ударе и др. Это результат потери связи дыхательного центра с другими отделами центральной нервной системы и нарушение его регуляции вышележащими отделами.

111. Дыхание Куссмауля — предсмертное, предагональное или спинномозговое, cвидетельствует об очень глубоком угнетении дыхательного центра, когда вышележащие отделы его полностью заторможены и дыхание осуществляется главным образом за счет еще сохранившейся активности спинномозговых отделов. Оно развивается перед полной остановкой дыхания и характеризуется редкими дыхательными движениями с длинными паузами до нескольких минут, затяжной фазой вдоха и выдоха, с вовлечением в дыхание вспомогательных мышц (musculi sternocleidomastoidei). Вдох сопровождается открыванием рта и больной как бы захватывает воздух. В первую очередь отказывает: а) диафрагма, б) затем дыхательные мышцы груди, в) шеи, г) запрокидывается голова, наступает последний судорожный вдох и дыхание прекращается. Развивается паралич дыхательного центра и смерть. Дыханием Куссмауля заканчиваются такие тяжелые состояния, ведущие к гибели организм, как комы: уремическая, диабетическая, эклампсическая, тяжелые явления гипоксемии

n 1. Центрогенная

-органическое поражение нервной системы и дыхательного центра

- гуморальное воздействие (повышение температуры тела, повышение содержания СО2 и др недоокисленных продуктов)

n 2. Одышка от сужения верхних дыхательных путей

- инородное тело

- опухоль

- спазм

- воспаление

- сдавление из вне

- рубцовый стеноз

n 3. Одышка от сужения бронхов – бронхит, спазм бронхов.

n 4. Уменьшение дыхательной поверхности за счет поражения легочной ткани(пневмония, туберкулез, отек легких)

n 5. Уменьшение дыхательной поверхности за счет сдавления легких (гидроторакс, пневмоторакс).

n 6. Уменьшение экскурсии легочной ткани (эмфизема).

n 7. Затруднение спадения легких (плевральные сращения, заращение плевральных полостей)

n 8. Затруднение расправления легких (рубцовые изменения, сморщивание, фиброз)

n 9. Нарушение подвижности грудной клетки ( кифосколиоз, окостенение реберных хрящей)

n 10. Поражение дыхательных мышц (миозиты, нарушение инервации)

n 11. Грубые кожные рубцы на поверхности грудной клетки (ожоги).

Причины инспираторной одышки

n Патологические процессы, сопровождающие сдавление лёгкого и характеризующиеся ограничением экскурсии лёгких (гидроторакс, пневмоторакс).

n Патологические процессы в лёгких, сопровождающиеся уменьшением растяжения лёгочной ткани (отёк лёгкого).

Причины экспираторной одышки

n Увеличение давления, приводящее к коллапсу мелких бронхов в самом начале выдоха

n Феномен Бернулли (боковое давление во время выдоха на стенки бронхов велико, что препятствует их спадению. При сужении бронхов давление уменьшается, что способствует раннему спадению мелких бронхов во время выдоха)

Стридорозное дыхание

n Дыхание, возникающее при механическом препятствии в верхних дыхательных путях, при котором затрудняются вдох и выдох.

n Оно становится шумным, громким, слышимом на расстоянии

Удушье

n Это приступ очень сильной, граничащей с асфиксией одышки возникшей внезапно.

n Основные причины:

n - спазм голосовых связок

n - острый отек легких (левожелудочковая недостаточность)

n - разлитой фиброзный бронхит)

n - быстро возникающий спонтанный пневмоторакс

n - бронхиальная астма

n - оклюзия ветвей легочной артерии – закрытие просвета

n при тромбозе (ТЭЛА).

Осмотр

Формы грудной клетки

n Нормостеническая

n Гиперстеническая

n Астеническая

Патологические формы грудной клетки

n Эмфизематозная

n Паралитическая

n Рахитическая

n Воронкообразная

n Ладьевидная

n Деформация грудной клетки

n Изменение вследствие увеличения или уменьшения объёма только одной половины грудной клетки

Форма грудной клетки

Она определяется по ряду признаков:

Ø Состояние над- и подключичных пространств

Ø Направление рёбер

Ø Ширина межрёберных промежутков

Ø Соотношение переднезаднего и бокового размеров

Ø Величина эпигастрального угла

Ø Прилегание лопаток к грудной клетке

Нормостеническая форма

Характеризуется:

Ø Ровными, слегка сглаженными над- и подключичными ямками

Ø Косонисходящим ходом рёберных дуг

Ø Умеренной шириной межрёберных промежутков, ширена ребер равна ширене межреберных промежутков

Ø Соотношение переднезаднего и бокового размеров составляет 2:3

Ø Прямой рёберный угол

Ø Плотное прилегание лопаток к задней поверхности грудной клетки

Астеническая форма

Характеризуется:

Ø Западением над- и подключичных ямок

Ø Рёбра в боковых отделах идут косо, почти вертикально

Ø Межрёберные промежутки широкие, ребра узкие

Ø Боковой размер значительно преобладает над переднезадним (2:1)

Ø Эпигастральный угол меньше 90°

Ø Лопатки неплотно прилегают к грудной клетке

Ø Угол Людовика не выражен

Гиперстеническая форма

Характеризуется:

Ø Над- и подключичные ямки не выражены

Ø Рёбра идут почти горизонтально

Ø Межрёберные промежутки узкие, ребра широкие

Ø Грудная клетка широкая

Ø Переднезадний размер приближается к боковому

Ø Эпигастральный угол тупой

Ø Лопатки плотно прилегают к грудной клетке

Ø Угол Людовика выражен

Эмфизематозная форма

Характеризуется:

Ø Увеличение переднезаднего размера грудной клетки

Ø Развёрнутый эпигастральный угол

Ø Более горизонтальное направление рёбер

Ø Увеличение межрёберных промежутков

Ø Выбухание или сглаженность надключичных ямок

Ø Плотное прилегание лопаток к грудной клетке

Ø Грудная клетка в фазе вдоха

Деформация грудной клетки

Ø Сколиоз (искривление в боковых направлениях)

Ø Кифоз (искривление назад с образованием горба)

Ø Лордоз (искривление вперёд)

Ø Кифосколиоз (искривление в сторону и кзади)

Паралитическая форма

Ø Грудная клетка уплощена в направлении спереди назад

Ø Переднезадний размер составляет около ½ бокового

Ø Над- и подключичные ямки западают

Ø Широкие межрёберные промежутки

Ø Лопатки крыловидно отстают от туловища

Ø Эпигастральный угол меньше 60°

Рахитическая форма

Ø Увеличение переднезаднего размера

Ø Переднебоковые поверхности грудной клетки сдавленны с двух сторон и соединяются с грудиной под острым углом

Ø Рёберные хрящи на месте перехода в кость чёткообразно утолщаются ("рахитические чётки")

Воронкообразная форма

n Она напоминает по форме нормостеническую, гиперстеническую или астеническую, но и имет воронкообразное вдавление в нижней части грудины ("грудь сапожника")

Изменение объёма одной половины грудной клетки

Увеличение:

Ø Выпот в плевральную полость большого количества воспалительной жидкости, экссудата, или невоспалительной жидкости

Уменьшение:

Ø Развитие плевральных спаек или полного заращения плевральной полости

Ø При сморщивании части лёгкого вследствие разрастания соединительной ткани

Ø После оперативного удаления части или целого лёгкого

Ø В случае ателектаза

Отставание одной половины грудной клетки в акте дыхания

Ø Любые односторонние патологические процессы в лёгком (абсцесс, ателектаз и т.д.)

Ø Патологические процессы в плевральной полости, сопровождающиеся скоплением жидкости (экссудативный плеврит, гемоторакс и др.)

Ø Сухой плеврит, межрёберная невралгия, переломы рёбер, сопровождающиеся выраженным болевым синдромом

Тип дыхания

Ø Грудной

Ø Брюшной

Ø Смешанный

Грудной тип дыхания

Ø Дыхательные движения осуществляются за счёт сокращения межрёберных мышц. Грудная клетка во время вдоха расширяется и приподнимается, а во время выдоха суживается и незначительно опускается (преимущественно у женщин).

Брюшной тип дыхания

Ø Дыхательные движения осуществляются диафрагмой; в фазе вдоха она сокращается и опускается, а в фазе выдоха происходит расслабление и подъём диафрагмы (преимущественно у мужчин)

Смешанный тип дыхания

Ø Дыхательные движения осуществляются за счёт сокращения межрёберных мышц и диафрагмы (при диафрагматитах, острых холециститах, сухом плеврите и др.)

Нарушение ритма и глубины дыхания

n Дыхание Чейна-Стокса

n Дыхание Биота

n Дыхание Куссмауля

n Дыхание Грокка

Дыхание Куссмауля

n Это глубокое, относительно редкое, шумное дыхание.

Дыхание Биота

Оно характеризуется ритмичными, но глубокими дыхательными движениями, чередующиеся через равные отрезки времени с продолжительными паузами.

Дыхание Чейна-Стокса

После продолжительной дыхательной паузы появляется бесшумное поверхностное дыхание, нарастающее по глубине, становится шумным, затем убывает в той же последовательности, заканчивающееся кратковременной паузой

Дыхание Грокка

Периодическое дыхание. Оно напоминает дыхание Чейна-Стокса, только вместо дыхательной паузы наблюдается слабое поверхностное дыхание с последующим нарастанием глубины дыхательных движений, затем её уменьшением

Частота дыхания

Ø Подсчёт производят по движению грудной или брюшной стенки незаметно от больного – сначала считают пульс, а затем число дыханий.

В норме составляет 16-20 в минуту (у взрослого человека), 40-45 у новорожденного.

Патологическая частота дыхания

Ø Тахипноэ

Ø Брадипноэ

Тахипноэ

n Причины:

Ø Сужение просвета мелких бронхов в результате спазма или воспаления слизистой оболочки (бронхиолит)

Ø Уменьшение дыхательной поверхности лёгких (экссудативный плеврит, туберкулёз)

Ø Недостаточная глубина дыхания

Брадипноэ

n Причины:

Ø При угнетении функции дыхательного центра и понижение его возбудимости (менингит, отёк или кровоизлияние в мозг)

Глубина дыхания

Ø Поверхностное (при патологическом учащении дыхания)

Ø Глубокое (при патологическом учащении дыхания)

Симметричность грудной клетки

Ø Оценивают вначале при спокойном дыхании спереди и сзади при прямом и боковом освещении

Ø Отмечают наличие выбухания или западения одной из половин грудной клетки

Измерение окружности грудной клетки

Для её определения с помощью сантиметровой ленты окружность измеряют:

Ø Сзади – на уровне угла лопаток

Ø Спереди – на уровне четвёртого ребра

Отмечают три размера:

Ø При спокойном дыхании

Ø На высоте глубокого вдоха

Ø При максимальном вдохе

С точки зрения объективных проявлений одышка (диспноэ) – это нарушение ритма, частоты и глубины дыхательных движений. Однако, от других видов патологического дыхания одышку отличает появление у человека субъективного чувства нехватки воздуха и желания волевыми усилиями активизировать дыхание, чтобы избавиться от этого гнетущего тягостного чувства.

Причины, вызывающие одышку, весьма многообразны. Практически все, что формирует ДН, может приводить к развитию одышки. Это и гипервентиляция альвеол, и нарушения диффузии и перфузии, нарушение их соотношений, нарушение транспорта газов кровью, обменные нарушения в тканях, ведущие к ацидозу, органические и функциональные нарушения Ц.Н.С.

Патогенетические механизмы одышки основываются на преобладании факторов, активирующих вдох с сравнении с выдохом.

К ним относятся:

а) выключение или снижение эффективности рефлексов Геринга - Брейера;

б) активация центра вдоха при снижении активности бароцепторов дуги аорты и каротидного синуса при падении А/Д;

в) активация хеморецепторов каротидной зоны углекислотой и сниженной концентрацией О_2, что приводит к усилению активности центра вдоха;

г) закисление межклеточной и спинномозговой жидкости, непосредственно омывающей центральные хеморецепторы;

д) избыточная импульсация от рецепторов растяжения дыхательных мышц при высокой физической нагрузке.

Во всех этих случаях возбуждение центра вдоха преобладает над активностью экспираторных нейронов. При этом также активируются лимбическая система и гипоталамус, они генерализованно возбуждают кору больших полушарий, что ведет к осознанию человеком нарушения в системе дыхания и формируют чувство недостатка воздуха.

Существует точка зрения о том, что ощущение нехватки воздуха может быть связано с затруднением поступления воздуха в легкие в объеме, необходимом для оптимального обеспечения метаболизма.

При этом, если в большей степени затруднен вдох, то формируется инспираторная одышка. При затруднении механизмов выдоха возникает экспираторная одышка (бронхиальный астме, эмфиземе легких).

* Ортопноэ – это выраженная одышка, усиливающаяся в положении лежа.

Основой ее развития является значительный застой крови в легких в результате недостаточности левого сердца.

При этом отток крови по легочным венам в левое предсердие затруднен. В вертикальном положении в силу гидродинамических причин отток крови от легких облегчается, улучшается газообмен, поэтому больные с этой патологией предпочитают ортостатическое положение даже во время сна.

Как связана между собой одышка и ДН ? - дыхательная недостаточность(ДН) характеризуется прежде всего нарушением газового состава крови, а одышка это субъективное ощущение человеком нехватки воздуха.

Поэтому дыхательная недостаточность может протекать без одышки.

Равно как гипоксемия может не сопровождаться развитием одышки, так и при одышке может не быть нарушений газового состава крови. Примером может служить одышка при истерии, при раздражении коркового представительства ДЦ очагом кровоизлияния, опухолью и т.

Пневмоторакс - газ в плевральной области. Различают спонтанный, травматический и лечебный пневмоторакс. Спонтанный пневмоторакс возникает внезапно. Первичный спонтанный пневмоторакс может развиваться у практически здорового человека при физическом напряжении или в покое. Причины этого вида пневмоторакса не всегда ясны. Чаще всего он обусловлен разрывом мелких субплевральных кист. Вторичный спонтанный пневмоторакс развивается также внезапно у больных на фоне обструктивных и необструктивных заболеваний легких и связан с распадом легочной ткани (туберкулез, рак легких, саркоидоз, инфаркт легких, кистозная гипоплазия легких и др.). Травматический пневмоторакс связан с нарушением целостности грудной стенки и плевры, ранением легкого. Лечебный пневмоторакс в последние годы используется редко. При попадании воздуха в плевральную полость развивается ателектаз легких, выраженный тем больше, чем больше газа находится в плевральной полости.

Пневмоторакс может быть ограниченным, если в плевральной полости имеются сращения висцерального и париетального лист-

ков плевры в результате перенесенного воспалительного процесса. Если воздух в плевральную полость поступает без ограничения, происходит полный коллапс легкого. Двусторонний пневмоторакс имеет очень неблагоприятный прогноз. Однако и частичный пневмоторакс имеет серьезный прогноз, так как при этом нарушается не только дыхательная функция легких, но также функция сердца и сосудов. Пневмоторакс может быть клапанным, когда на вдохе воздух попадает в плевральную полость, а во время выдоха патологическое отверстие закрывается. Давление в плевральной полости становится положительным, и оно нарастает, сдавливая функционирующее легкое. В таких случаях нарушения вентиляции легких и кровообращения быстро нарастают и могут привести к гибели пациента, если ему не будет оказана квалифицированная помощь.

Асфиксия новорожденных является критическим состоянием, которое возникает вследствие расстройства газообмена (недостаток кислорода и накопление углекислоты в организме) и проявляется отсутствием дыхания или его ослабленностью при сохраненной работе сердца.

Асфиксия новорожденных диагностируется примерно в 4-6% всех родов.

Виды

Различают два вида асфиксии новорожденных:

• первичную (возникает в момент рождения ребенка)

• вторичную (ребенок престает дышать или задыхается через несколько часов/суток после рождения).

Причины

Асфиксия новорожденных является следствием острой или хронической внутриутробной кислородной недостаточности плода. Различают 5 ведущих моментов в развитии асфиксии:

• внезапное прекращение кровотока в пуповине (истинный узел пуповины, перетяжка ее, тугое и, как правило, неоднократное обвитие пуповиной шеи плода);

• расстройства газообмена в плаценте (преждевременная отслойка плаценты, предлежание плацентыи прочее);

• расстройства кровообращения в плаценте (повышение артериального давления у матери, дисфункция родовой деятельности);

• недостаточное поступление кислорода в кровь женщины (анемия, сердечно-сосудистая патология, заболевания бронхолегочной системы, сахарный диабет, болезни щитовидной железы и прочее);

• несостоятельность дыхательных движений новорожденного (влияние лекарственного лечения матери, внутриутробное поражения мозга различными инфекциями, аномалии развития легких и другое).

Также причиной асфиксии ребенка могут быть:

• внутричерепная травма новорожденного,

• резус-конфликтная беременность,

• обтурация полная или частичная дыхательных путей слизью, меконием, околоплодными водами.

Вторичная асфиксия новорожденных обусловлена:

• расстройством кровообращения в головном мозге,

• аспирацией дыхательных путей (например, рвотными массами),

• врожденными пороками развития легких, сердца, головного мозга,

• пневмопатиями,

• незрелостью легких (у недоношенных).

Признаки асфиксии новорожденных

Основным признаком асфиксии новорожденных является расстройство дыхания, что приводит нарушению сердечного ритма, нарушению кровообращения в организме, в результате страдают нервно-мышечная проводимость и рефлексы (они ослабевают).

Для оценки степени тяжести асфиксии новорожденных используют шкалу Апгар. В шкале Апгар учитываются 5 критериев: частота сердечных сокращений, дыхательные движения, цвет кожных покровов, мышечный тонус и рефлекторная возбудимость.

Оценивают новорожденного на первой минуте жизни и через 5 минут. В зависимости от количества баллов, которые набрал ребенок, выделяют 4 степени асфиксии. В случае если оценка по Апгар составляет более 7 баллов, состояние ребенка считается удовлетворительным.

Степени асфиксии

Асфиксия легкой степени

Состояние ребенка по Апгар оценивается в пределах 6-7 баллов.

Новорожденный, который родился с асфиксией легкой степени, в течение первой минуты делает первый самостоятельный вдох. Но дыхание ребенка слабое, тонус мышц снижен, отмечается синюшность носогубного треугольника. Сохраняется рефлекторная возбудимость: ребенок чихает или кашляет.

Асфиксия средней степени (умеренная)

Оценка ребенка по Апгар в пределах 4-5 баллов. Новорожденный так же, как и при легкой асфиксии, делает свой первый вдох на первой минуте, но дыхание очень ослаблено, нерегулярное, крик слабый (ребенок пищит или стонет), сердцебиение замедлено. Также отмечается слабый мышечный тонус, гримаса на лице, цианоз (синюшность) кистей, стоп, лица, пуповина пульсирует.

Асфиксия тяжелой степени

Состояние ребенка по шкале Апгар соответствует 1-3 баллам. Дыхания либо нет вообще (апноэ), либо оно редкое и нерегулярное.

Ребенок не кричит, сердечные сокращения редкие, рефлексы отсутствуют, мышечный тонус или слабый или его нет (атония), кожные покровы бледные (следствие спазма кровеносных сосудов), пуповина не пульсирует.

При асфиксии тяжелой степени, как правило, развивается недостаточность надпочечников. Эту форму асфиксии называют «белой» асфиксией.

Клиническая смерть

Оценка новорожденного по Апгар составляет 0 баллов. Полностью отсутствуют все признаки жизни. В этом случае необходима немедленная реанимация.

Лечение асфиксии новорожденных

Лечение новорожденного, родившегося в состоянии асфиксии, начинается сразу же после рождения, то есть в родильном зале. Реанимацию и дальнейшую терапию проводят врач-неонатолог врач-реаниматолог.

Первая помощь в родильном зале:

Сразу после рождения новорожденного помещают на пеленальный столик под источник тепла, вытирают насухо пеленкой и отсасывают слизь изо рта и верхних дыхательных путей.

Если после удаления слизи ребенок не дышит, то 1-2 раза слегка хлопают его по пяткам. В случае отсутствия дыхания или его нерегулярности приступают к ИВЛ – искусственной вентиляции легких (на лицо малыша надевается маска, через которую поступает кислород).

Если ИВЛ продолжается 2 и более минуты, в желудок вводится зонд и удаляется желудочное содержимое.

Производят оценку сердечной деятельности. Если частота сердечных сокращений (ЧСС) 80 и менее в минуту, приступают к непрямому массажу сердца.

Введение лекарств начинают через 30 секунд при ЧСС 80 и менее на фоне проведения ИВЛ, либо сразу, при отсутствии сокращения сердца.

Медикаменты вводят в пупочную вену (раствор гидрокарбоната натрия, раствор адреналина, альбумин с рингер-лактататом и физиологическим раствором).

В случае рождения ребенка в состоянии клинической смерти его сразу же интубируют и проводят медикаментозную терапию, указанную выше. Реанимацию прекращают, если в течение 20 минут после начала всех мероприятий сердечная деятельность не восстанавливается.

После окончания реанимационных мероприятий новорожденного переводят в палату интенсивной терапии.

Детей с легкой степенью асфиксии помещают в кислородную палату, детей с умеренной и тяжелой асфиксией в кувез. Новорожденному обеспечивают покой, обогрев, назначаются антибиотики.

В палате интенсивной терапии продолжают лечение. Показаны витамины (витамины группы В, витамин Е, глутаминовая кислота, пантотенат калия, рутин, никотиновая кислота), викасол, дицинон и глюконат кальция (предупреждение кровоизлияний в мозг), АТФ, кокарбоксилаза, проводится инфузионная терапия.

Кормить новорожденного с легкой формой асфиксии начинают через 16 часов, детей с тяжелой асфиксией через 24 часа через зонд.

Продолжительность лечения зависит от состояния новорожденного и может составлять 10-15 дней и более.

Последствия

Асфиксия новорожденных опасна развитием осложнений (ранних и поздних).

Ранние осложнения:

• отек головного мозга;

• кровоизлияния в головной мозг;

• некрозы головного мозга и прочее.

Поздние осложнения:

• инфекционные осложнения (пневмония, менингит, сепсис);

• неврологические осложнения (гидроцефалия, энцефалопатия).

Последствия после перенесенной асфиксии диагностируются в течение первого года жизни ребенка:

• гипервозбудимость;

• замедленные реакции;

• судорожный синдром;

• энцефалопатия по типу гипертензионно-гидроцефальной;

• гибель ребенка.

Подробнее на http://diagnos.ru/diseases/beremennost/asfiksia-n

Дыха́ние Че́йна — Сто́кса, периоди́ческое дыха́ние — дыхание, при котором поверхностные и редкие дыхательные движения постепенно учащаются и углубляются и, достигнув максимума на пятый — седьмой вдох, вновь ослабляются и урежаются, после чего наступает пауза. Затем цикл дыхания повторяется в той же последовательности и переходит в очередную дыхательную паузу. Название дано по именам медиков Джона Чейна и Уильяма Стокса, в чьих работах начала XIX века этот симптом был впервые описан.

Дыхание Чейна — Стокса объясняется снижением чувствительности дыхательного центра к СО₂: во время фазы апноэ снижается парциальное давлениекислорода в артериальной крови (РаО₂) и нарастает парциальное давление углекислого газа(гиперкапния), что приводит к возбуждению дыхательного центра, и вызывает фазу гипервентиляции и гипокапнии (снижение PaCO₂).

Дыхание Чейна — Стокса встречается в норме у детей младшего возраста, иногда у взрослых во время сна; патологическое дыхание Чейна — Стокса может быть обусловлено черепно-мозговой травмой, гидроцефалией, интоксикацией, выраженным атеросклерозом сосудов головного мозга, при сердечной недостаточности (за счёт увеличения времени кровотока от лёгких к мозгу).

Известность получило упоминание «периодического (Чейн — Стоксова) дыхания» в бюллетене о состоянии здоровья Иосифа Сталина от 2 часов ночи 5 марта 1953 года^[1].

Дыхание Биота (устар. менингитическое дыхание) — патологический тип дыхания, характеризующийся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений и длительных (до полуминуты и более) пауз. Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикации, шоке и других тяжёлых состояниях организма, сопровождающейся глубокой гипоксией головного мозга.

Впервые описано Камилем Био́ (Camille Biot) (1850—1918) — французским врачом, после наблюдения больного тяжёлой формой менингита в 1876 году.^[1][2]

Различают несколько типов гипоксий (по В.Н. Крюкову с соавторами):  1) Экзогенная гипоксия (внешняя) - развивается в следствие снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. В практической правоохранительной деятельности гипоксии этого типа встречаются в виде: кислородной недостаточности, возникающей на большой высоте над уровнем моря; кислородной недостаточности в замкнутых пространствах без доступа воздуха; и некоторых других.  2) Респираторная гипоксия (дыхательная) - является следствием механи- ческих препятствий для попадания воздуха в легкие человека. Этот тип гипоксии встречается в виде: закрытия дыхательных путей на том или ином уровне посторонними предметами или жидкостями, например при утоплении в воде, при аспирации рвотных масс, при закрытии отверстий рта и носа; сужения или полного перекрытия дыхательных путей вследствие за- болеваний, например при дифтерии.  3) Циркуляторная гипоксия - следствие нарушения движения крови по кровеносному руслу. Среди гипоксий этого типа чаще встречаются гипоксии отдельных частей тела или участков органов. Например, гипоксия головного мозга, вследствие сдавления сосудов шеи, гипоксия участка внутреннего органа, называемая инфарктом, могут быть инфаркты разных органов, но на- иболее известны инфаркты сердца, так как они часто приводят к смерти.  4) Гемическая гипоксия (кровяная) - как следствие уменьшения кисло- родной емкости крови. Уменьшение возможностей крови по переносу кислоро- да может быть вызвано разными причинами. Наиболее частые в правоохрани- тельной практике: массивная кровопотеря при механических повреждениях органов и тканей человека; устойчивая блокада гемоглобина крови за счет поступления в организм большого количества окиси углерода (образование карбоксигемоглобина); при блокировании гемоглобина некоторыми химически- ми веществами (например, нитросоединениями) путем необратимого преобра- зования гемоглобина в метгемоглобин.  5) Тканевая гипоксия - следствие нарушения процессов использования кислорода непосредственно в тканях и клетках организма человека. Наибо- лее известно проявление клеточной кислородной недостаточности при воз- действии ядов цианидов.  6) Смешанная гипоксия - наблюдается при одновременном развитии нес- кольких механизмов гипоксии. Например, при пожаре в задымленных помеще- ниях одновременно действует гипоксия от недостатка кислорода в воздухе (экзогенная) и гипоксия за счет образования карбоксигемоглобина (геми- ческая).  Развитие гипоксий может протекать быстро - такие гипоксии называют острыми, развиваются они в течение нескольких минут (например, при аспи- рации инородного тела). Если период развития растягивается на несколько часов, то гипоксии называются подострыми (например, гипоксия при нахож- дении человека в замкнутом пространстве без доступа воздуха из окружаю- щей среды). Хроническими называются гипоксии, развивающиеся в течение длительного времени - месяцев и более (например, гипоксия при хроничес- кой анемии).  В судебной медицине разные виды гипоксий рассматриваются в разных разделах. Например, гемическая гипоксия от действия угарного газа в раз- деле отравлений, а респираторная гипоксия, возникающая при закрытии ды- хательных путей инородным телом, в разделе механических асфиксий. 

Терминология

Гипоксия - типовой патологический процесс, развивающийся в результате недостаточности биологического окисления. Приводит к нарушению энергетического обеспечения функций и пластических процессов в организме.

Гипоксия нередко сочетается с гипоксемией.

В эксперименте создают условия аноксии для отдельных органов, тканей, клеток или субклеточных структур, а также аноксемии в пределах небольших участков кровеносного русла (например, изолированного органа).

♦ Аноксия - прекращение процессов биологического окисления, как правило, при отсутствии кислорода в тканях.

♦ Аноксемия - отсутствие кислорода в крови.

В целостном живом организме формирование этих состояний невозможно.

Классификация

Гипоксии классифицируют с учётом этиологии, выраженности расстройств, скорости развития и длительности.

•  По этиологии выделяют две группы гипоксических состояний:

♦ экзогенные гипоксии (нормо- и гипобарическая);

♦ эндогенные гипоксии (тканевая, дыхательная, субстратная, сердечно-сосудистая, перегрузочная, кровяная).

•  По критерию выраженности расстройств жизнедеятельности различают лёгкую, среднюю (умеренную), тяжёлую и критическую (летальную) гипоксии.

•  По скорости возникновения и длительности выделяют несколько разновидностей гипоксии:

♦ Молниеносную (острейшую) гипоксию. Развивается в течение нескольких секунд (например, при разгерметизации летательных

аппаратов на высоте более 9 000 м или в результате быстрой массивной потери крови).

♦ Острую гипоксию. Развивается в течение первого часа после воздействия причины гипоксии (например, в результате острой кровопотери или острой дыхательной недостаточности).

♦ Подострую гипоксию. Формируется в течение одних суток (например, при попадании в организм нитратов, окислов азота, бензола).

♦ Хроническую гипоксию. Развивается и длится более чем несколько суток (недели, месяцы, годы), например, при хронической анемии, сердечной или дыхательной недостаточности.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГИПОКСИИ Экзогенный тип гипоксии

Этиология

Причина экзогенных гипоксий - недостаточное поступление кислорода с вдыхаемым воздухом.

•  Нормобарическая экзогенная гипоксия. Вызвана ограничением поступления в организм кислорода с воздухом в условиях нормального барометрического давления при:

♦ Нахождении людей в небольшом и недостаточно вентилируемом пространстве (например, в шахте, колодце, лифте).

♦ При нарушениях регенерации воздуха или подачи кислородной смеси для дыхания в летательных и глубинных аппаратах, автономных костюмах (космонавтов, лётчиков, водолазов, спасателей, пожарников).

♦ При несоблюдении методики ИВЛ.

•  Гипобарическая экзогенная гипоксия. Вызвана снижением барометрического давления при подъёме на высоту (более 3000-3500 м, где pO₂ воздуха ниже 100 мм рт.ст.) или в барокамере. В этих условиях возможно развитие либо горной, либо высотной, либо декомпрессионной болезни.

♦ Горная болезнь возникает при подъёме в горы, где организм подвергается постепенному уменьшению барометрического давления и pO₂ во вдыхаемом воздухе, а также охлаждению и повышенной инсоляции.

♦ Высотная болезнь развивается у людей, поднятых на большую высоту в открытых летательных аппаратах, а также при снижении давления в барокамере. В этих случаях на организм действует относительно быстрое снижение барометрического давления и pO₂во вдыхаемом воздухе.

♦ Декомпрессионная болезнь наблюдается при резком снижении барометрического давления (например, в результате разгерметизации летательных аппаратов на высоте более 9 000 м).