1. Подавляющие синтез клеточной стенки за счет блокирования реакции транспептидирования в синтезе пептидогликана:

а) Пенициллины – препятствуют образованию пептидных связей при синтезе клеточной стенки микроорганизмов, за счет ингибирования фермента транспептидазы, пенициллины действуют только на делящиеся формы микробов, не действуют на покоящиеся формы:

• 1 поколение: природные пенициллины – бензилпенициллин;

• 2 поколение: пенициллиназоустойчивые полусинтетические пенициллины – метициллин, оксациллин, клоксациллин, нафциллин;

• 3 поколение: аминопенициллины с расширенным спектром – ампициллин, амоксициллин, циклациллин, ампиокс, амоксиклав, уназин (сульбактам+ампициллин);

• 4 поколение: карбоксипенициллины – карбенициллин, карфециллин, тикарциллин;

• 5 поколение: уреидо- и пиперазинопенициллины – азлоциллин, мезоциллин, пиперациллин;

• 6 поколение: амидинопенициллины – амдиноциллин, темоциллин.

2-6 поколение пенициллинов являются поусинтетическими антибиотиками. 4-6 поколение активны в отношении синегнойной палочки.

б) Цефалоспорины – так же угнетают активность транспептидазы, участвующей в биосинтезе клеточной стенки:

• 1 поколение: цефалоридин(цепорин), цефалоксин, цефалотин (кефлин), цефазолин (кефзол);

• 2 поколение: цефкроксим-натрий (кетоцеф), цефамандол, цефаклор (цеклор);

• 3 поколение: цефтазидим-фортум, цефазидим (модивид), цефотаксим-натрий (клафоран);

• 4 поколение: цефазафлур, цефотетан, цефокситин.

На поколения делятся в зависимости от широты спектра действия.

в) Карбопенемы (полусинтетические антибиотики): имипенем-циластин (тиенам).

г) Монобактамы: азтреонам.

д) Циклосерин обладает химическим сходством с D-аланином и по конкурентному принципу угнетает активность ферментов D-аланин-рацемазы и D-аланин-синтетазы, в результате нарушается образование дипептида D-аланин- D-аланин, необходимого для построения пептидогликана.

е) Гликопептиды: ванкомицин – блокирует синтез пептидогликана.

2. Нарушающие функции цпм:

а) Полимиксины нарушают проницаемость ЦМП, способствуют выделению многих компонентов цитоплазмы в окружающую среду и вызывают последующий лизис микробной клетки: полимиксин М, полимиксин В.

б) Полиеновые антибиотики нарушают проницаемость клеточной мембраны грибов: нистатин, леворин, амфотерицин В.

в) Градимицидин – продуцируемый бактериями рода Bacillus. (применяется тольк местно. Токсичен!).

г) имидазолы

3. Ингибирующие синтез белка на рибосомах:

а) Аминогликозиды (влияют непосредственно на субъединицу 30S, нарушают считывание генетического кода):

• 1 поколение: канамицин, стрептомицин, мономицин, неомицин;

• 2 поколение: гентамицин;

• 3 поколение: тобрамицин, сизомицин, нетилмицин.

б) Тетрациклины (нарушают связывание тРНК с рибосомально-матричным комплексом и угнетают внутриклеточный синтех белка рибосомами):

тетрациклин, окситетрацтклин, хлортетрациклин;

производные тетрациклина – метациклин (рондомицин), доксициклин (вибромицин).

в) Макролиды (взаимодействуют с субъединицей 50S, угнетают активность фермента пептидтранслоказы и угнетают синтез белка): эритромицин, олеандомицин, рокситромицин (рулид), макропен.

г) Линкозамины линкомицин, продуцируемый некоторыми видами актиномицетов, 4-алкилзамещенное соединение гиграновой кислоты, взаимодействующей с субъединицей 50S и подавляет синтез белка.

д) Левомицетин (хлорамфеникол) подавляет пептидилтрансферазную реакцию с субъединицей 50 S за счет ингибирования фермента пептидил-трансферазы.