вся инфа по нервам истории лекции рефераты / Топический диагноз в неврологии

знаков не выявляется. Парезов нет. Если трудно вызвать рефлексы, не поможет и прием Ендрассика для вызывания ко5 ленного рефлекса (больному предлага5 ется силой разогнуть согнутые в суста5 вах и крючкообразно сцепленные паль5 цы рук; в это время проверяются ко5 ленные рефлексы). В результате возрас5 тают тонические рефлексы натяжения, т. е. активированная ригидность.

Тремор: У большинства больных вы5 является пассивный тремор. В случае его отсутствия говорят о дрожательном параличе без дрожания. Пассивный тре5 мор является низкочастотным движений в ритмичным и возни5 кает вследствие игры между мышцами агонистами и антагонистами (тремор

В отличие от интенци5 онного тремора, антагонистический тремор во время произвольных движе5 ний исчезает. Для паркинсонического тремора характерны движения типа ска5 тывания бумажки или счета денег. Ме5 ханизм возникновения трех вышеопи5 санных симптомов еще не ясен. Веро5 ятно, акинезия вызвана недостатком пе5 редачи дофамина в полосатом теле. При назначении препаратов L5дофы она уменьшается. Согласно Hassler, акине5 зия может быть объяснена следующим образом: повреждение нейронов черного вещества приводит к потере тормозя5 щих нисходящих нигроретикулоспи5 нальных импульсов, которые в норме оказывают тормозящее влияние на клетки Реншоу (см. рис. 1.9). Возврат5 ные коллатерали больших альфа5мото5 нейронов контактируют с вышеупомя5 нутыми клетками Реншоу. Если им5 пульсы альфа5клеток столь сильны, что угрожают иннервируумым мышечным волокнам, то клетки Реншоу, имеющие двусторонние связи с теми же самыми мотонейронами, оказывают тормозное влияние на их активность. Это жение возрастает и затрудняет начало

произвольного движения в случае ис5

чезновения нигроретикулоспинальных импульсов с их тормозящим влиянием на клетки Реншоу.

Ригидность может быть объяснена поражением нейронов черного вещест5 ва. В норме эти нейроны оказывают тормозящий эффект на импульсы из полосатого тела, которые в свою очередь ингибируют активность бледного шара. Их утрата приводит к растормаживанию эфферентных паллидальных импуль5 сов, что способствует активизации спи5 нального тонического рефлекса натяже5 ния (см. рис. 1.10) двумя путями:

1)нисходящие пути бледного шара пе5 ресекаются в области среднего мозга и синапсируют с ретикулоспиналь5 ными нейронами в ретикулярной формации (см. рис. 6.9); эти нейроны повышают тонус путем растормажи5 вания вставочных нейронов, ответст5 венных за тонических рефлекс натя5 жения;

2)расторможенные импульсы из ме5 диальных отделов бледного шара дос5

тигают области через оровент5 ральное таламическое ядро (ядро V. о. Оттуда особые нейроны по5 сылают кортикоспинальные волокна, несущие облегчающий эффект вста5 вочным нейронам для тонического рефлекса натяжения и таким спосо5 бом увеличивающие тонус до уровня ригидности.

При разрушении или перерыве эффе5 рентных клеток или волокон бледного шара с помощью коагуляции медиаль5 ной части бледного шара или области ansa или оровентрального та5 ламического ядра, ригидность почти ис5 чезает. Антагонистический тремор ве5 роятно зарождается в релейных клетках спинного мозга. В состоянии покоя ней5 роны этого аппарата передают ритми5 ческие разряды мотонейронам, которые в нормальных условиях подавлены де5 синхронизирующим влиянием импуль5 сов из черного вещества. Несдерживае5

мые импульсы из медиальных отделов бледного шара достигают коры через зрительный бугор и растормаживают кортикоспинальные нейроны. В то же время тормозные импульсы из полоса5 того тела, идущие через черное вещество не спускаются далее к релейному аппа5 рату спинного мозга через нигрорети5 кулоспинальный тракт. Таким образом, предполагается, что тремор является ре5 зультатом двух факторов: облегчающий эффект синхронизирующего кортико5 спинального пути и недостаток инги5 биторного, десинхронизирующего вли5 яния стриатонигрального комплекса (Hassler).

Возможно уменьшить тремор с по5 мощью стереотаксического подавления возбуждающих импульсов из бледного шара или путем коагуляции его меди5 альных отделов, паллидоталамических волокон или дентатоталамических во5 локон и их терминального таламиче5 ского ядра (V. о. р.) (см. рис. 4.4 и 4.6). Результаты не столь удовлетворительны как в случае с ригидностью. Несмотря на коагуляцию, тремор может вновь временно возникнуть в случае эмоцио5 нального возбуждения больного, что указывает на получение пирамидным трактом возбуждающих импульсов из других источников. Попытки разруше5 ния медиального таламического ядра, получающего импульсы из бледного шара и гипоталамуса и передающего их к лобной коре, приводили к даль5 нейшему уменьшению тремора. Однако при этом возникал психоорганический синдром, характеризующийся эмоцио5 нальным отупением. Поэтому от такой операции отказались.

Поражение медиальных отделов бледного шара и его эфферентных во5 локон, связанных с зрительным бугром (ядро V. о. кажется, уменьшает ри5 гидность, тогда как коагуляция оровент5 рального ядра (V. о. р.) более эффек5 тивно тремор.

Двустороннее разрушение бледного шара предположительно вызывает гру5 бые нарушения сознания и делириум или аменцию.

Синдром

Этот синдром развивается при пораже5 нии неостриатума. Иногда пораже5 ния сопровождаются повреждениями бледного шара, зрительного бугра или мозговой коры; в этих случаях гипер5 кинезия, вероятно, вызывается потерей тормозного влияния нейронов неостри5 атума, которые спускаются к бледному шару и черному веществу. Иными сло5 вами, имеет место поражение нейро5 нальной системы высшего порядка, что вызывает избыточное возбуждение ней5 ронов нижележащей системы. Возника5 ют гиперкинезы разного вида: атетоз, хорея, спастическая кривошея, торсион$ ная и другие.

Атетоз

Это двигательное расстройство обычно вызывается перинатальным поврежде5 нием полосатых тел. Происходит гибель мелких нейронов вследствие нарушений кровообращения, что приводит к гли5 альным рубцам неправильной формы, напоминающих прожилки мрамора; от5 сюда и название status (мра$ морное состояние). Непроизвольные движения медленны и червеобразны с наклонностью переразгибать пальцы рук и ног. Кроме того, имеются нере5 гулярные, спазмоподобные повышения тонуса мышц5агонистов и тов. В результате, позы и движения яв5 ляются вычурными. Произвольные движения резко нарушены из5за спон5 танного появления гиперкинетических движений которые могут включать в себя движения лицевых мышц и языка, вызывая таким образом гримасы с па5 тологическими движениями языка. Возможны внезапные приступы смеха

или плача. Атетоз может сочетаться с контралатеральным парезом; он также может быть двусторонним и называется в таком случае двойным атетозом, обычно сочетающимся со спастической параплегией (болезнь Литтля, синдром Фогта). Интеллект при этом может быть сохранен.

Хорея

Хореический синдром характеризуется короткими, быстрыми, непроизвольны5 ми подергиваниями в единичных мыш5 цах, вызывающими различные виды движений, некоторые из которых весь5 ма напоминают произвольные движе5 ния. Вначале вовлекаются дистальные отделы конечностей, затем проксималь5 ные. Непроизвольные подергивания ли5 цевой мускулатуры вызывают гримасы. Помимо гиперкинезии, для хореи ха5 рактерно также снижение мышечного тонуса.

Хореическое беспокойство у детей, называемое малой хореей или хореей Сиденгама или пляской Св. Витта, обычно является острым избиратель5 ным расстройством нервной системы при ревматической лихорадке, назван5 ным инфекционной хореей. Гис5 топатологические находки очень вариа5 бильны. У ряда больных никаких из5 менений выявить не удается. Аналогич5 ная острая хорея может случиться на ранних стадиях беременности и назы5 вается хореей беременных.

Наибольшее значение имеет хорея

— наследуемое по доми5 нантному типу дегенеративное заболе5 вание, обычно манифестирующее в среднем возрасте. Оно может дебюти5 ровать еще в подростковом возрасте не5 произвольными движениями, которые могут быть ошибочно приняты за пар5 кинсонический гиперкинез, либо пси5 хическими изменениями, принимае5 мыми за шизофрению. Движения обычно не столь стремительны как при

малой хорее. Они более иногда замедленны подобно атетоидным. Мо5 гут наблюдаться вращательные движе5 ния, напоминающие торсионную дис5 тонию. Особенно поражаются прокси5 мальные отделы конечностей, туловище и лицевая мускулатура, что вызывает выразительные гримасы с высовывани5 ем языка. Речь и глотание затруднены. Гипертония на ранних стадиях сменя5 ется ригидностью. Гистопатологические находки состоят в атрофии полосатых тел из5за гибели мелких нейронов. Кор5 ковые нейроны также могут дегенери5 ровать и исходом болезни может быть деменция. Хореические движения с ана5 логичным медленным развитием могут быть сиптоматическими, т. е. вторич5 ными вследствие иного заболевания мозга (например, энцефалита, отравле5 ния окисью углерода, сосудистого по5 ражения).

Спастическая кривошея и торсионная

Это наиболее важные виды дистоничес5 ких синдромов. В обоих случаях обычно имеются повреждения скорлупы и цент5 ромедианного ядра таламуса а также других экстрапирамидных ядер (блед5 ного шара, черного вещества и др.).

Спастическая кривошея — нарушение тонуса, состоящее в спастических со5 кращениях мышц шеи, приводящих к медленным непроизвольным поворачи5 вающим и наклонным движениям го5 ловы. Особенно часто поражаются гру5 динно5ключично5сосцевидная и трапе5 цевидная мышцы наряду с другими мышцами шеи. Причины могут быть различны. В ряде случаев спастическая кривошея может быть абортивной фор5 мой торсионной дистонии или ранним признаком другого экстрапирамидного заболевания, такого как хорея Гентинг5 тона или болезнь Вильсона. Тонические сокращения лицевой мускулатуры, как и лицевые тики, считались психоген5

ными. Однако, после эпидемии летар5 гического энцефалита в 1920 г. эти ги5 перкинезы стали очень распространены. На аутопсии выявлялись изменения, особенно в полосатом теле. Поэтому следует с осторожностью относить такие движения к разряду психогенных. Спас5 тические тикообразные сокращения диафрагмы являются причиной икоты. Торсионная характеризуется довольно выраженными поворотами и разворотами туловища и проксималь5 ных конечностей. Они могут быть столь выраженными, что больной не может ни стоять, ни ходить без посторонней помощи. Заболевание может быть идио5 патическим или в последнем случае причиной может быть родовая травма, ядерная желтуха ново5 рожденных, перенесенный энцефалит, ранняя форма хореи Гентингтона, бо5 лезнь Галлервордена5Спатца или гепа5 то5церебральная дегенарация (болезнь Вильсона, болезнь Вестфаля5Штрюм5 пеля).

Синдром

Обычно проявляется в виде гемибал5 лизма. Непроизвольные движения ха5 рактеризуются крупноразмашистыми разбросанными движениями, особенно

вмышцах плеча и таза. Это наиболее

тяжелое из рас5 стройств возникает в результате остро5

го поражения ядра Льюиса (nucleus subthalamicus Luisi) и его связей с латеральными отделами бледного шара. Гемибаллизм возникает

вконечностях, контралатеральных сто5 роне поражения. дви5 жения обычно свидетельствуют о пора5 жении в области треугольника Гийена5 Молляра (см. рис. 4.6).

Стереотаксическое лечение гиперкинезов

Вследствие значительного уменьшения ригидности и тремора после стереотак5

сического выключения различных со5 ответствующих экстрапирамидных об5 ластей, аналогичный подход был ис5 пользован для лечения гиперкинезов. Одной из причин являлась неэффек5 тивность консервативной терапии, лишь в единичных случаях приводив5 шей к успеху. Стереотаксичесий метод основан на предположении, что пора5 жение полосатого тела обуславливает утрату его тормозящего эффекта на ни5 жележащую нейрональную систему т. е. на бледный шар и черное вещество — и что это вызывает избыточную сти5 муляцию этих ядер. Предполагают, что гиперкинезы вызываются патологичес5 кими импульсами распостраняющимся в зрительный бугор и затем в двига5 тельную кору, передающую эти импуль5 сы через эфферентные корковые ней5 роны. Следовательно, необходимо пре5 рвать идущие к корковым двигатель5 ным путям волокна. Коагуляция меди5 альных отделов бледного шара приво5 дила к удовлетворительным результа5 там, особенно при торсионной дисто5 нии и хореическом гиперкинезе. Чтобы лечить атетоз этим методом, понадоби5 лись более распостраненные коагуля5 ции, вовлекающие в ряде случаев об5 ласть внутренней капсулы.

Другие симптомы

У страдающих церебральным артерио5 склерозом пожилых людей нередко при5 ходится сталкиваться с паркинсонопо5 добными изменениями или гйперкине5 зиями, особенно тремором, тенденцией повторять слова или фразы спастическое повторение послед5 них слогов слов (логоклония) и повто5 рение движений Могут наблюдаться псевдоспонтанные движе5 но истинные хореиформные или атетоидные движения встречаются от5 носительно редко. В большинстве слу5 чаев эти симптомы вызываются мел5

некротическими пораже5 ниями полосатых тел и, иногда, блед5 ного шара. На аутопсии они оказыва5 ются рубцами или мелкими кистами. Это состояние известно под названием status Склонность к персевера5 ции и логоклониям приписывается по5 ражениям хвостатого ядра, а тремор — поражениям скорлупы. Эти циркулятор5 ные кисты представлены на рис. 6.10 и 6.11.

История 1: На Рис. представлены находки у 75 летнего старика с общим артерио склерозом, гипертензией, сахарным диабетом и диабетической полинейропатией. Сахарный диа бет был диагностирован в возрасте. Причиной госпитализации послужила слабость

вногах на протяжении дней. В пользу поли нейропатии снижение реф лексов и некоторая слабость, преимущественно

вногах. Выраженная ригидность с феноменом зубчатого колеса и тремором конечностей со провождалась тенденцией к персеверации при попытках сохранить позу. Эмоционально боль ной был подавлен.

История болезни 2: Больной 61 года был с детства умственно неполноценен и перенес не сколько психотических приступов, позднее диа гностированных как кататония и маниакальный психоз. За три месяца до госпитализации вновь отмечался психотический эпизод. Больной не умывался и не менял белье. Он стал лживым и совершал бессмысленные и противоправные действия. Например, он пытался поменять вы шедшую из обращения денежную купюру. За два месяца до госпитализации у него внезапно раз вился левосторонний гемипарез, головокружение, боль в ушах, парастезии и онемения рук и ног. Походка стала шаткой, что приводило к неод нократным падениям. Речь стала монотонной.

При Поступлении он выглядел старше своих лет. Поза была застывшей, походка напряжен ной, семенящей и немного прихрамывающей. Все его движения были замедлены и тяжеловес ны. Отмечалась амимия лица. Речь была моно тонной, быстрой и прерывистой с наклонностью к логоклонии. Он создавал впечатление индиф ферентного, заторможенного и страдающего от общей обездвиженности человека.

Неврологическое исследование выявило сле дующее: правый зрачок шире левого, реакция зрачков на свет легкий горизонтальный нистагм в обе стороны; слабость лицевой мус кулатуры слева; снижение силы в левых конеч ностях; оживление проприоцептивных рефлексов слева с положительными симптомами Бабинско го и Оппенгейма; двустороння ригидность, пре

имущественно атаксия, больше шаткость походки с тенденцией к падению; склонность к персеверации движений и произ носимых слов; тремор отсутствовал; отмечалась дезориентация, затруднение запоминания; зна чительная потеря памяти на давние события; очень низкие когнитивные способности; часто ответа на задаваемые вопросы получить вообще не удавалось; речь едва понятна; голос тихий и монотонный; плохое произнесение слогов. Не которые слоги или слова быстро повторялись несколько раз (логоклония). Больной казался безразличным к окружающему и заторможен ным. Временами сонание его становилось спу танным и он жаловался на боли в передней части тела Позднее развился ступор и больной умер от пневмонии.

На вскрытии выявлен отек мозга. Дно треть его желудочка выбухало в базальную цистерну и мамиллярные превратились в подобие за тычки. На коронарных срезах обнаружена ма ленькая удлиненная компактная опухоль крас но серого цвета в области правого бледного шара

6.10 Status lacunaris с кистой больших размеров в

левой скорлупе (рисунок с препарата).

Рис. 6.11 Киста в левом бледном шаре и множество мелких кист (status lacunaris) (рисунок с препарата, вид спереди). История болези 1.

и сдавливающая третий желудочек до щелевидных размеров и смещающая его влево от средней линии. Правая скорлупа смещена латерально. Каудально опухоль в средний мозг, захватывая с обеих сторон крас

ное ядро и черное вещество. Передние отделы зрительного бугра справа были инфильтрирова ны опухолью и весь зрительный бугор был сме щен кзади (рис. 6.12).

Гистологически опухоль представляла собой двоякую картину. Одна ее часть была четко от граничена и состояла из однотипных клеток. Внутри опухоли были обнаружены отложения кальция. Ткань за пределами этого узла пред ставляла собой свободное расположение поли морфных клеток и множественные мелкие очаги некроза. Особенно много кальциевых отложений отмечалось в правом бледном шаре (вероятно, олигодендроцитома или спонгиобластома).

Ретроспективно можно сказать, что изменения личности больного были ранними признаками опухоли. Больной стал лживым и совершал противоправ5 ные действия. Такое поведение заста5 вило предположить рецидив циркуляр5 ного психоза. Однако, к этому времени у него развились другие признаки ор5 ганического поражения мозга в виде левостороннего гемипареза и, вскоре после этого, признаки поражения экст5 рапирамидных двигательных путей. Акинезия, амимия, застывшая поза, ри5 гидность конечностей, больше слева, могут быть соотнесены с поражением правого бледного шара и двусторонним поражением черного вещества. Прорас5 тание опухоли в правую ножку мозга и нижние отделы внутренней капсулы объясняет возникновение левосторонне5 го спастического гемипареза. Пораже5 ние мамиллярных тел может служить причиной возникновения выраженного

синдрома. Личностные

расстройства вероятно были связаны с нарушением связей между гипоталаму5 сом, медиальными отделами зритель5 ного бугра и орбитальной корой.

6.12 а) Маленькая опухоль (вероятно, олигоденд* или спонгиобластома) в области правого блед* ного шара; б) аналогичная опухоль в области черного

вещества (рисунок с препарата). История болезни 2.

Мозговые оболочки

Головной и спинной мозг покрыты тре5 мя мозговыми оболочками: (1) твер5 дой (или пахименингс) (dura mater),

(2) паутинной (arachnoidea) и (3) мяг5 кой (pia mater). Паутинная и мягкая оболочки вместе взятые называются

Твердая мозговая оболочка

Состоит из двух слоев плотной соеди5 нительной ткани. Наружный слой яв5 ляется надкостницей и плотно приле5 гает к кости. Внутренний слой является собственно менингеальным слоем и об5 ращен к очень узкому субдуральному пространству. Дуральные или менинге5 альные артерии пролегают между двумя слоями. Они относительно широки и не только кровоснабжают кости черепа со стороны твердой мозговой оболочки, но и служат стабилизаторами темпера5 туры, предохраняя мозг от перепадов температуры, которым подвергается до5 вольно тонкий череп. Самой большой является средняя оболочечная артерия

(arteria пролегающая на всем протяжении боковой поверхнос5 ти мозга. Она отходит от ной артерии, которая является ветвью

наружной сонной артерии. Средняя оболочечная артерия входит в полость черепа через остистое отверстие (fora$

men Передняя оболочечная артерия (arteria meningea anterior) до5 вольно мала и кровоснабжает медиаль5 ные части лобных отделов твердой моз5 говой оболочки и передние отделы серпа большого мозга. Она вступает в полость черепа впереди решетчатой пластинки как ветвь передней арте5 рии, которая в свою очередь является ветвью глазничной артерии и поэтому несет кровь из внутренней сонной ар5 терии. Задняя менингеальная артерия

(arteria meningea posterior) кровоснабжа5 ет твердую мозговую оболочку задней черепной ямки и входит в ямку через яремное отверстие как ветвь восходя5 щей глоточной артерии, начинающейся от наружной сонной артерии. Она под5 держивается менингеальной ветвью вертебральной артерии. Важно помнить, что средняя мозговая артерия анасто5

в орбите со слезной арте5 рией — ветвью глазничной артерии, ко5 торая отходит от внутренней сонной около внутреннего отверстия канала зрительного нерва. Вследствие

такого анастомоза артерия сетчатки мо5 жет получать кровь даже при закупорке ствола глазничной артерии.

Внутренний менингеальный слой твердой мозговой оболочки местами от5 стоит от ее наружного слоя, образуя дуральные синусы. Вдоль верхнего про5 дольного и поперечного синусов он об5

разует дупликатуру в виде серпа боль5 шого мозга cerebri) и намета моз5 жечка (tentorium (рис. 7.1). Он также образует серп мозжечка (falx cere5 belli) между его полушариями, диаф5 рагму седла (diaphragma sellae) и трой5 ничную (Меккелеву) полость (cavum trigeminale), содержащую узел тройнич5 ного нерва (Гассеров узел). В области наружного края большого затьшочного отверстия (foramen magnum) слои твер5 дой мозговой оболочки полностью раз5 деляются. Наружный слой продолжает5 ся в виде периоста, а менингеальный

слой образует дуральный мешок спин5 ного мозга (рис. 7.2). Пространство между двумя слоями здесь называется эпидуральным или экстрадуральным, хотя, строго говоря, это интрадуральное пространство. Оно содежит рыхлую со5 единительную ткань и внутреннее по$ звоночное венозное сплетение (plexus venosus vertebraliis internus). Оба слоя воссоединяются лишь в месте прохож5 дения спинномозговых корешков через межпозвоночные отверстия.

Дуральный мешок заканчивается на уровне второго поясничного позвонка,

окружая конский хвост. Его каудальный конец продолжается в виде конечной нити которая прикреп5 ляется к периосту копчика в виде фиб5 розной

Твердая мозговая оболочка над моз5 жечковым наметом иннервируется вет5 вями тройничного нерва, тогда как под наметом она иннервируется ветвями верхних шейных спинальных нервов и блуждающего нерва. Чувствительные ветви твердой мозговой оболочки спин5 ного мозга принадлежат задним кореш5 кам спинальных нервов. Дуральные нервы состоят из миелиновых и без5 миелиновых волокон, расположенных на всем протяжении твердой. Их кон5 цевые ветви, по5видимому, очень чувст5 вительны к натяжению, поскольку лю5 бое растяжение твердой очень болезнен5 но. Особенно чувствительны к боли чувствительные волокна нервов сопро5 вождающих артерии. Считается, что го5 ловная боль имеет дуральное происхож5 дение.

Паутинная оболочка

Это тонкое, но прочное образование со5 стоит из наружной клеточной мембра5 ны и внутреннего слоя соединительной ткани, к которой прикреплена рыхлая сеть тонких трабекул. Эта сеть подобно паутине оплетает субарахноидальное пространство. Поэтому сама оболочка названа была паутинной (arachnoidea) (рис. 7.1 и 7.2). Бессосудистая паутин5 ная оболочка тонка и прозрачна. Она прочна и практически не проницаема для биологических веществ. Ее наруж5 ный слой представлен эндотелиоидны5 ми клетками, называемыми менинго5 или паутинными. Оваль5 ные ядра этих клеток плотно распо5 ложены в два или много слоев, обращенных к субдуральному про5 странству. Эти клетки являются источ5 ником возникновения эндотелиоматоз5 ного или менинготелиоматозного типа

менингиомы. Внутренний слой паутин5 ной оболочки и ее субарахноидальные трабекулы покрыты клетками мезоте5 отвечать на различные патогенные (например, обра5

зованием фагоцитов).

Паутинная оболочка не фиксирова5 на к твердой, за исключением зон вдоль дуральных синусов, к которым она при5 креплена с помощью ворсин или грану$ паутинной оболочки (Пахионовых

грануляций,

(см. рис. 7.1). Поскольку в субдураль5 ном пространстве всегда находится большое количество прозрачной жид5 кости, паутинная оболочка может сколь5 зить относительно твердой без всякого трения. Таким образом, осцилляции полушарий мозга в полости черепа про5 исходят без повреждения внемозговых кровеносных сосудов или самой мозго5 вой ткани.

При выхождении нервов из полости черепа или спинномозгового канала твердая и паутинная оболочки сопро5 вождают их на небольшом расстоянии. Лучше всего это видно на примере зри5 тельных нервов, поскольку там это рас5 стояние является довольно протяжен5 ным. Твердая выстилает канал зритель5 ного нерва. Когда она достигает орбиты, ее наружный слой становится надкост5 ницей орбиты, а слой прослеживается на всем протяжении зрительного нерва и прикрепляется к склере. Внутри этого дурального мешка находится арахноидальный мешок с со5 ответствующими субдуральным и суб5 арахноидальным пространствами — прямым продолжением внутричереп5 ных пространств. Из5за таких анатоми5 ческих особенностей внутричерепное субарахноидальное кровоизлияние мо5 жет простираться кпереди вокруг внут5 риглазничного (орбитального) сегмента зрительного нерва, а в случае внутри5 черепной опухоли (например, менин5 гиомы) вблизи отверстия зрительного

канала последняя может свободно расти в субарахноидальное пространство во5 круг орбитальной части зрительного нерва. С другой стороны, возможно ме5 тастазирование злокачественных опухо5 лей глаза, таких как ретинобластома или меланоцитома путем прорастания из орбитального в интракраниальное субарахноидальное пространство.

Мягкая мозговая оболочка

Состоит из тонкого эндотелиоподобного слоя мезодермальных клеток. В отличие от паутинной, мягкая оболочка высти5 лает все видимые и скрытые поверх5 ности головного и спинного мозга (см. рис. 12), за исключением поверхности желудочков. Она везде фиксирована с помощью эктодермальной мембраны, образованной краевыми астроцитами. Эта пиаглиальная мембрана сопровож5 дает все кровеносные сосуды идущие в или выходящие из нервной паренхимы

и составляет периферическую границу

пространств Вирхова$ Робина.

Там, где трабе5 кулы прикрепляются к вой оболочке, они образуют плотную

мембраноподобную сеть, иногда назы5 ваемую слоем. Этот слой состоит из мелких мозговых сосудов и нервных волокон, более многочислен5 ных по сравнению с твердой мозговой оболочкой. В отличие от дуральных нер5 вов, они не чувствительны к механичес5 ким, тепловым и электрическим раз5 дражениям. Предполагают, что эти нер5 вы реагируют на давление при натяже5 нии или изменении тонуса стенок кро5 веносных сосудов.

Субарахноидальное пространство

Это лептоменингеальное пространство заполнено циркулирующей цереброспи5 нальной жидкостью (ликвором). Все

Plexus

lateralis arachnoideales

Plexus choroideus ventriculi tertii

Cisterna

is

Plexus choroideus ventriculi

Cisterna

ventriculi quarti

7.3 Цистерны головного

мозга.Циркуляцияцереброс*

пинальнойжидкостипоказана красными стрелками. Черные

стрелки показывают кровоток в

верхнем продольном синусе.