Занятие №7

Тема занятия «Артериальная и венозная гиперемия, кровотечение, отёки. Патология лимфообращения. Тромбоз, эмболия, стаз. Ишемия. Системные реакции. Шок. ДВС-синдром.»

Значение темы: Профессиональное.

Цель занятия: сформировать знания об артериальной и венозной гиперемии, кровотечениях, отёках, изучит патологию лимфообращения.

Учебная цель: научиться определять причины, механизмы развития, функциональное значение и исходы различных видов нарушений крово- и лимфообращения, отличать их по макроскопической и микроскопической картине от других патологических процессов..

Необходимо знать определение и значение ТЕРМИНОВ: полнокровие (гиперемия), мускатная печень, цианотическая индурация почек, бурая индурация легких, гидроторакс, гидроперикард, асцит, анасарка, ишемия, анемия, геморрагия, гемоптоэ, гемотемезис, метроррагия, эпистаксис, мелена, гематома, геморрагическая инфильтрация, гемоторакс, гемоперитонеум, экхимозы, петехии, сладж, стаз, тромбоз, тромбы пристеночные и обтурирующие, шаровидные, гиалиновые, дилатационные, застойные (марантические), канализация, организация, васкуляризация тромба, тромбоэмболия, тромбофлебит, эмболия, инфаркт, инсульт, инфаркты белые, белые с геморрагическим венчиком, красные, субэндокардиальные трансмуральные, миомаляция, мумификация, лимфостаз, слоновость, отеки, плазморрагия, асцит.

Продолжительность – 3 ч.

Форма проведения занятия – практическое занятие.

Место проведения занятия – учебная комната УХМАО-Югры «Окружное бюро судебно-медицинской экспертизы»

Оснащение занятия

1. Тестовые задания

2. Ситуационные задачи

3. Микроскопические препараты

4. Макроскопические препараты

Основные понятия и положения темы

Принято различать два типа нарушений кровообращения: 1)общее (центральное), сказывающееся на уровне артериального давления и скорости кровотока, и 2)местное (периферическое), отражающееся на сопротивлении кровотоку в мелких сосудах отдельных органов и тканей, а также на кровенаполнении капилляров. В развитии патологии кровообращения играют роль повреждения сердца, скелетной мускулатуры и связочного аппарата, изменения притока крови к сердцу по венам, а также деструкция эндокринных желез, сказывающаяся на артериальном давлении и обмене электролитов сосудистой стенки, коркового и мозгового вещества почек, влияя через систему ренина и простагландинов на артериальное давление. Большое значение имеет также трансформация тонуса артериол и венул, реологические свойства крови, ее вязкость, обусловленные перестройкой свертывающей системы крови или свойств ее форменных элементов.

Тем не менее далеко не всегда названные причины проявляются расстройствами кровообращения. Этому препятствует адаптация артерий и вен, направленная на сохранение ДВУХ ОСНОВНЫХ ПАРАМЕТРОВ: поддержки постоянства артериального давления и адекватности кровоснабжения для потребности тканей в питании. Компенсация регулируется как нервными, так и гуморальными механизмами, со стороны сосудов происходит сужение их просвета, депонирование крови, налаживается коллатеральный кровоток, веноартериальная реакция (спазм артериол и мелких артерий при нарушении оттока).

Под АРТЕРИАЛЬНЫМ ПОЛНОКРОВИЕМ подразумевают переполнение циркулирующей кровью артериального русла. Оно чаще бывает АКТИВНЫМ, ОСТРЫМ, в физиологических условиях быстро исчезающим, что объясняется особенностями быстрой реакции сосудов на растяжение.

В свою очередь, патологическая артериальная гиперемия возникает преимущественно вследствие неадекватной выработки биологически активных аминов. Эта причина лежит в основе ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ, ПОСТИШЕМИЧЕСКОЙ, ПОСТКОМПРЕССИОННОЙ, ВАКАТНОЙ гиперемии. Активная артериальная гиперемия характерна и для опухолей, особенно злокачественных. В механизме развития полнокровия играет ведущую роль АЛЬБУМИНОВЫЙ ВАЗОДИЛЯТАТОР, который помимо всего стимулирует новообразование капилляров.

Иначе проявляется КОЛЛАТЕРАЛЬНАЯ артериальная гиперемия. Сущность её в раскрытии ранее мало функционировавших артерий или артериол, протекает она наиболее длительно.

В малом круге кровообращения возможна артериальная гиперемия ШУНТИРОВАНИЯ, обусловленная наличием межпредсердных и особенно межжелудочковых дефектов в строении сердца, при сбросе крови слева направо. В легкие вместо венозной поступает артериальная кровь. Крупные ветви распределения легочной артерии эластического и мышечно-эластического типов подвергаются расширению, а сосуды мышечного типа - сужению. При сочетании этих процессов формируется ПРЕКАПИЛЛЯРНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ.

Длительно протекающая артериальная гиперемия осложняется разрывом сосудов, диапедезными кровоизлияниями и отеком ткани.

ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ (венозная гиперемия) - повышенное кровенаполнение органа, ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови. Оно может быть общим и местным, острым и хроническим. ОБЩЕЕ венозное полнокровие наступает при ослаблении деятельности сердца (декомпенсация сердца) и является морфологическим выражением сердечно-сосудистой недостаточности. При остром общем венозном полнокровии наблюдается плазматическое пропитывание и отек тканей, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния, дистрофия и очаги некроза в паренхиматозных органах. Хроническое общее венозное полнокровие ведет к атрофии, гемосидерозу и склерозу органов и тканей. МЕСТНОЕ венозное полнокровие случается при обтурации или сдавлении вен. Оно может быть в пределах органа (например, печени), части тела (конечность); при этом признаки застоя не отличаются от тех, которые встречаются при общем венозном полнокровии.

СТАЗ - остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла (капилляры, венулы). В механизме стаза имеет значение агрегация эритроцитов (сладж-феномен).

КРОВОТЕЧЕНИЕМ называют выход крови из полостей сердца или из просвета сосуда во внешнюю среду (наружное кровотечение) или полости тела (внутреннее кровотечение). Если при кровотечении кровь накапливается в тканях, то говорят о кровоизлиянии. В зависимости от источника различают сердечное, артериальное, венозное, капиллярное и паренхиматозное кровотечения.

Кровотечение может начаться в результате разрыва стенки сосуда, разъедания ее, а также повышения проницаемости сосудистой стенки. Скопление свернувшейся крови в ткани с нарушением ее целостности называют гематомой, а при сохранении тканевых элементов - геморрагической инфильтрацией. Плоские кровоизлияния называют кровоподтеками, а мелкие точечные кровоизлияния в коже и слизистых оболочках - петехиями. Уменьшенное кровенаполнение ткани, органа в результате недостаточного притока крови называют местным МАЛОКРОВИЕМ (ИШЕМИЯ). Общее малокровие констатируется при анемии, а местное – вследствие спазма, сдавления артерии или обтурации ее просвета.

ТРОМБОЗ - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца; образующийся при этом сверток крови называют ТРОМБОМ. В механизме тромбообразования участвуют как местные (нарушение сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови), так и общие (расстройство взаимоотношений свертывающей и противосвертывающей систем в регуляции жидкого состояния крови, изменение качества крови) факторы. В зависимости от строения и внешнего вида различают красные, смешанные (слоистые) и гиалиновые тромбы. По отношению к просвету сосуда тромб может быть пристеночным или закупоривающим (обтурирующим) тромб. При росте тромба говорят о прогрессирующем тромбозе.

ЭМБОЛИЯ - циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Эмболы могут двигаться по току крови (ортоградная эмболия), против тока крови (ретроградная эмболия), через дефекты в перегородках сердца из большого круга кровообращения в малый (парадоксальная эмболия). По виду эмбола выделяют: ТРОМБОЭМБОЛИЮ ЖИРОВУЮ, ВОЗДУШНУЮ, ГАЗОВУЮ, ТКАНЕВУЮ (клеточную), МИКРОБНУЮ, ЭМБОЛИЮ ИНОРОДНЫМИ ТЕЛАМИ.

ИНФАРКТ – очаг некроза, возникающий в результате прекращения кровоснабжения (ишемии), сосудистый некроз. Непосредственными причинами инфаркта являются длительный спазм, тромбоз, эмболия артерии, а также функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения. Развитие инфаркта складывается из двух последовательных стадий - ишемической (донекротической) и некротической. Известны 3 морфологических типа инфарктов: белый (ишемический), белый с геморрагическим венчиком и красный (геморрагический). Инфаркты имеют треугольную, реже неправильную форму, что зависит особенностей кровоснабжения органа. Исходы инфаркта: аутолитическое расплавление, организация (формирование рубца), петрификация, образование кисты, гнойное расплавление (септические инфаркты).

Как особый вариант патологии кровоснабжения представляют собой разрушения в органах и тканях при ДВС-СИНДРОМЕ.

Нарушения лимфообразования обнаруживаются в виде его недостаточности; морфологические проявления, возникающие при этом, неспецифичны, отражают последовательные стадии развития несостоятельности лимфатической системы и во многом напоминают таковые при патологии кровообращения.