6.Кровотечения. Классификация, способы временной остановки кровотечений. Острая кровопотеря. Нп.

Кровотечением называется потеря крови, возникающая вследствие повреждения кровеносных сосудов. Целостность сосудов может быть нарушена травмами, гнойным расплавлением, повышением артериального давления, действием токсинов. Изменения химического состава крови также могут вызвать кровотечение. Его провоцирует широкий ряд заболеваний: сепсис, скарлатина, гемофилия, желтуха, цинга и проч.

Когда кровотечение происходит в полость тела (брюшную, плевральную), его называют внутренним. Кровотечение в ткани называется гематомой. Если какая-либо ткань диффузно пропитывается кровью, говорят о кровоизлиянии (в подкожную клетчатку, мозговую ткань и проч.)

Артериальное кровотечение возникает при повреждении артерий (сонной, бедренной, подмышечной и др.) Оно является самым опасным, так как кровь выбрасывается очень быстро, пульсирующей струей. Стремительно наступает острое малокровие; цвет крови – ярко-алый. Пострадавший становится бледным, его пульс учащен, артериальное давление быстро снижается, появляется головокружение, тошнота и рвота, обморок. Смерть может наступить вследствие кислородного голодания или остановки сердца.

Венозное кровотечение происходит при нарушении целостности вен. Кровь течет равномерным непрерывным потоком и имеет темный вишневый цвет. Если внутривенное давление не слишком высокое, кровь может самопроизвольно остановиться: образуется фиксированный тромб. Но обескровливание ведет к возникновению шоковых явлений в организме, что нередко приводит к летальному исходу.

Капиллярное кровотечение является наименее опасным и останавливается самостоятельно. Кровь сочится из раны, поврежденных сосудов не видно. Опасность капиллярное кровотечение представляет только при болезнях, влияющих на свертываемость крови (гемофилия, сепсис, гепатит).

Паренхиматозное кровотечение возникает при повреждении всех кровеносных сосудов, находящихся в области ранения. Оно опасно, обычно бывает очень сильным и продолжительным.

7. Ущемленная грыжа живота. Причины и виды ущемления.

– сдавление грыжевого мешка в грыжевых воротах, вызывающее нарушение кровоснабжения и некроз образующих грыжевое содержимое органов. Ущемление грыжи характеризуется резкой болью, напряжением и болезненностью грыжевого выпячивания, невправимостью дефекта. Диагностика ущемления грыжи основывается на данных анамнеза и физикального обследования, обзорной рентгенографии брюшной полости. Во время грыжесечения по поводу ущемленной грыжи нередко требуется проведение резекции некротизированной кишки.

Ущемление грыжи – наиболее частое и грозное осложнение абдоминальных грыж. Ущемленные грыжи являются острым хирургическим состоянием, требующим неотложного вмешательства, и уступают по частоте возникновения только острому аппендициту, острому холециститу и острому панкреатиту. В оперативной гастроэнтерологии ущемление грыжи диагностируется в 3-15% случаев. 

Ущемление грыжи связано с внезапным сдавлением содержимого грыжевого мешка (сальника, тонкой кишки и др. органов) в грыжевых воротах (дефектах передней брюшной стенки, от­верстиях диафрагмы, карманах брюшной полости и т. д.). Ущемлению могут подвергаться любые абдоминальные грыжи: паховые (60%), бедренные (25%), пупочные (10%), реже - грыжи белой линии живота, пищеводного отверстия диафрагмы, послеоперационные грыжи. Ущемление грыжи связано с опасностью развития некроза сдавленных органов, кишечной непроходимости, перитонита.

В зависимости от сдавленного в грыжевых воротах органа различают грыжи с ущемлением кишечника, сальника, желудка, моче­вого пузыря, матки и ее придатков.

Степень перекрытия просвета полого органа при ущемлении грыжи может быть неполной (пристеночной) и полной. В ряде случаев, например, при ущемлении дивертикула Меккеля или червеобразного отростка, перекрытия просвета органа не наблюдается совсем.

По особенностям развития выделяют антеградное, ретроградное, ложное (мнимое), внезапное (в случае отсутствия грыжевого анамнеза) ущемление грыжи.

Существует два механизма ущемления грыжи: эластический и каловый. Эластическое ущемление развивается в случае одномоментного выхождения через узкие грыжевые ворота большого объема грыжевого содержимого. Внутренние органы, заключенные в грыжевой мешок, не могут вправиться в брюшную полость самостоятельно. Их ущемление узким кольцом грыжевых ворот приводит к развитию ишемии, выраженного болевого синдрома, стойкого мышечного спазма грыжевых ворот, еще более утяжеляющего ущемление грыжи.

Каловое ущемление развивается при резком переполнении приводящей петли кишечника, попавшей в грыжевой мешок, кишечным содержимым. При этом отводящий отдел кишки уплощается и ущемляется в грыжевых воротах вместе с брыжейкой. Каловое ущемление часто развивается при длительно существующих невправимых грыжах

Ущемление грыжи может быть первичным и вторичным. Первичное ущемление встречается реже и возникает на фоне одномоментного чрезвычайного усилия, в результате которого происходит одновременное образование ранее не существовавшей грыжи и ее сдавление. Вторичное ущемление происходит на фоне имевшейся ранее грыжи брюшной стенки.

Причины ущемления грыжи

Основным механизмом ущемления грыжи служит резкое одномоментное или периодически повторяющееся повышение внутрибрюшного давления, которое может быть связано с чрезмерным физическим усилием, запорами, кашлем (при бронхите, пневмонии), затрудненным мочеиспусканием (при аденоме простаты), тяжелыми родами, плачем и пр. Развитию и ущемлению грыжи способствует слабость мускулатуры брюшной стенки, атония кишечника у пожилых людей, травматические повреждения живота, оперативные вмешательства, похудание.

После нормализации внутрибрюшного давления грыжевые ворота уменьшаются в размерах и ущемляют вышедший за их пределы грыжевой мешок. При этом вероятность развития ущемления не зависит от диаметра грыжевых ворот и величины грыжи.

Ущемление грыжи характеризуется следующими признаками: резкой локальной или разлитой болью в животе, невозможностью вправить грыжу, напряженностью и болезненностью грыжевого выпячивания, отсутствием симптома «кашлевого толчка».

Главным сигналом ущемления грыжи служит боль, развивающаяся на высоте физического усилия или напряжения и не стихающая в покое. Боль настолько интенсивная, что пациент зачастую не может удержаться от стонов; его поведение становится беспокойным. В объективном статусе отмечается бледность кожных покровов, явления болевого шока - тахикардия и гипотония.

В зависимости от вида ущемленной грыжи боль может иррадиировать в эпигастральную область, центр живота, пах, бедро. При возникновении кишечной непроходимости боль принимает спастический характер. Болевой синдром, как правило, выражен в течение нескольких часов, до тех пор, пока не разовьется некроз ущемленного органа и не произойдет гибель нервных элементов. При каловом ущемлении болевой синдром и интоксикация выражены слабее, медленнее развивается некроз кишки.

При ущемлении грыжи может возникать однократная рвота, которая вначале имеет рефлекторный механизм. С развитием кишечной непроходимости рвота становится постоянной и приобретает каловый характер.

В ситуациях частичного ущемления грыжи явления непроходимости, как правило, не возникают. В этом случае, кроме боли, могут беспокоить тенезмы, задержка газов, дизурические расстройства (учащенные болезненные мочеиспускания, гематурия).

Длительно существующее ущемление грыжи может приводить к образованию флегмоныгрыжевого мешка, которая распознается по характерным местным симптомам: отеку и гиперемии кожных покровов, болезненности грыжевого выпячивания и флюктуации над ним. Это состояние сопровождается общей симптоматикой - высокой лихорадкой, усилением интоксикации.

Исходом вовремя не устраненного ущемления грыжи служит разлитой перитонит, вызванный переходом воспаления на брюшину или перфорацией растянутого отдела ущемленной кишки.

Диагностика ущемления грыжи

При наличии грыжевого анамнеза и типичной клиники диагностика ущемления грыжи не представляет сложности. При физикальном обследовании пациента обращают внимание на наличии напряженного болезненного грыжевого выпячивания, которое не исчезает при смене положения тела. Патогномоничным признаком ущемления грыжи служит отсутствие передаточного кашлевого толчка, что связано с полным отграничением грыжевого мешка от брюшной полости ущемляющим кольцом. Перистальтика над ущемленной грыжей не выслушивается; иногда отмечаются симптомы непроходимости кишечника (симптом Валя, шум плеска и др.). Нередко наблюдается асимметрия живота, положительные перитонеальные симптомы.

При наличии кишечной непроходимости обзорная рентгенография брюшной полости выявляет чаши Клойбера. С целью дифференциальной диагностики проводится УЗИ органов брюшной полости. Ущемление бедренной и паховой грыжи следует отличать от гидроцеле, сперматоцеле, орхиэпидидимита, пахового лимфаденита.

8. Брадикардия. Синусовая брадикардия. Блокады сердца. Тактика ведения на догоспитальном этапе.

Брадикардия – вид аритмии, с частотой сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту. Встречается как вариант нормы у тренированных спортсменов, но чаще сопровождает различную сердечную патологию. Проявляется слабостью, полуобморочными состояниями и кратковременной потерей сознания, холодным потом, болями в области сердца, головокружением, нестабильностью АД. При выраженной брадикардии (чсс менее 40 ударов в минуту), ведущей к развитию сердечной недостаточности, может потребоваться операция по имплантации электрокардиостимулятора.

Независимо от причины, в основе брадикардии лежит нарушение способности синусового узла вырабатывать электрические импульсы с частотой выше 60 в минуту либо неадекватное их распространение по проводящим путям.

Умеренная степень брадикардии может не вызывать расстройства гемодинамики. Редкий сердечный ритм при брадикардии приводит к недостатку кровоснабжения и кислородному голоданию органов и тканей, нарушая их полноценное функционирование.

У физически тренированных людей встречается физиологическая брадикардия, рассматриваемая как вариант нормы: у четверти молодых здоровых мужчин ЧСС составляет 50-60 в минуту; во время сна под влиянием физиологических колебаний вегетативной регуляции происходит урежение сердечного ритма на 30%. Однако, чаще брадикардия развивается на фоне уже имеющихся патологических процессов.

По локализации выявленных нарушений различают брадикардию синусовую, связанную с нарушениями автоматизма в синусовом узле, и брадикардию при блокадах сердца (синоатриальной или атриовентрикулярной), при которых нарушается проведение импульсов между синусовым узлом и предсердиями или предсердиями и желудочками.

Частота сердечных сокращений может уменьшаться при физиологических условиях (у спортсменов, во сне, в покое) – это функциональная или физиологическая брадикардия; патологическая брадикардия сопровождает течение различных заболеваний.

Патологическая брадикардия может протекать в острой форме (при инфаркте миокарда, миокардитах, интоксикациях и т. д.) и исчезать после излечения вызвавшего ее заболевания, или хронической форме (при возрастных склеротических заболеваниях сердца).

По причинам развития синусовой брадикардии выделяют следующие формы: экстракардиальную (нейрогенную), органическую (при поражениях сердца), лекарственную, токсическую и синусовую брадикардию спортсменов. Иногда по этиологии брадикардию подразделяют на токсическую, центральную, дегенеративную и идиопатическую.

Экстракардиальная форма брадикардии может развиваться при нейроциркуляторной дистонии, неврозах с вегетативной дисфункцией, давлении на каротидный синус (при ношении тугого воротника или галстука), надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера), повышенном внутричерепном давлении (при менингите, ушибе мозга, субарахноидальном кровоизлиянии, отеке или опухоли мозга), язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Брадикардия, развивающаяся при микседеме, пропорциональна выраженности гипотиреоза.

Причинами органической формы брадикардии могут являться инфаркт миокарда, миокардиодистрофии, миокардит, кардиосклероз. Эти заболевания приводят к дегенеративным и фиброзным изменениям в синусовом узле или нарушениям проводимости в миокарде, сопровождаясь развитием брадикардии.

При органическом поражении водителя ритма развивается синдром слабости синусового узла, и частота генерации импульсов в нем резко снижается. Это состояние сопровождается синусовой брадикардией - ритмичными, но очень редкими сокращениями сердца; сменой бради- и тахикардии или чередованием спонтанных водителей ритма. Крайняя степень поражения синусового узла проявляется отказом функции автоматизма, в результате чего им перестают вырабатываться электрические импульсы сердца.

При поражении проводящих путей миокарда развивается блокада проведения импульсов, в результате чего часть сигналов, генерируемых синусовым узлом, блокируется и не может достичь желудочков - развивается брадикардия.

Развитию лекарственной формы брадикардии может способствовать прием сердечных гликозидов, хинидина, β-адреноблокаторов, симпатолитических препаратов (например, резерпина), блокаторов кальциевых каналов (например, верапамила, нифедипина), морфина.

Токсическая форма брадикардии развивается при выраженных интоксикациях, вызванных сепсисом, гепатитом, уремией, брюшным тифом, отравлением фосфорорганическими соединениями, и замедляющих процессы автоматизма и проведения в сердечной мышце. К этой группе иногда также относят брадикардию, вызванную гиперкальциемией или выраженной гиперкалиемией.

Так называемая, брадикардия спортсменов, характеризуется ЧСС до 35-40 в минуту даже в дневное время. Ее причиной служат особенности вегетативной регуляции сердечного ритма у людей, профессионально занимающихся спортом.

Также к брадикардии могут приводить естественные процессы старения в организме; иногда причины брадикардии так и остаются невыясненными - в этих случаях говорят о ее идиопатической форме.