25. Инфаркт миокарда, не осложненный. Этиология, патогенез, клиника. Диагностика, нп.

ИМ – о. некроз мышцы сердца, развивающийся в результате несоответствия коронарного кровообращения потребностям миокарда.

КЛАССИФИКАЦИЯ

I. По клиническому течению: болевой, абдоминальный, атипичный болевой, астматический, аритмический, цереброваскулярный, малосимптомный (бессимптомный).

II. По локализации зоны некроза:

1. инфаркт левого желудочка (передний, перегородочный, задний и др.);

2. инфаркт правого желудочка (не является самостоятельным диагнозом, сопутствует нижнему ИМ).

III. По глубине поражения сердечной мышцы (на основе данных ЭКГ в динамике):

1. Q-образующий ( трансмуральный или крупноочаговый) – подъем ST в первые часы з-я и формирование з.Q в последующем;

2. Не- Q-образующий ( мелкоочаговый) - появляющиеся отрицательным з.Т

IV. По наличию осложнений:

1. Неосложнённый

2. Осложнённый: нарушение ритма и проводимости, ОСН, ОЛЖН с оте4оам легких и без него, кардиогенный шок, механические осложнения ( разрыв стенки сердца, МЖП), о. митральная регургитация, аневризма сердца,

V.По времени возникновения:

1. п ервичный;

2. рецидивный - в течение 28 дней от предыдущего;

3. повторный - более28 дней от предыдущего;

Периоды:

1. Прединфарктный (продромальный) – от нескольких минут до 1,5 мес. (клиника нестабильной стенокардии).

2. Ранняя стадия - несколько минут

3. Острейший – от начала з-я (признаки ишемии) до возникновения некроза на ЭКГ – 30мин - 2 ч (первый час – «золотой»):

4. Острый – формирование зоны некроза до 10 дней.:

5. Подострый - организация рубца: зона некроза стабилизируется, зона имешии исчезает - около 2 мес:

6. Постинфарктный кардиосклероз более 2 мес.– адаптация организма к новым условиям деятельности сердца:

1. острейший период: 2. острый период: 3. подострый период: 4. постинфарктный кардиосклероз

Формирование аневризмы сердца сопутствует «застывшая» картина ЭКГ острой или подострой стадии, не меняющееся в течение времени.

Причины острого снижения коронарной перфузии:

1. тромботический процесс на фоне АКС и повреждения атеросклеротической бляшки ;

2. кровоизлияние в бляшку, отслойка интимы;

3. длительный спазм коронарных сосудов;

Патогенез: окклюзия коронарного сосуда - недостаточное обеспечение миокарда кислородом - некроз сердечной мышцы.

Клиника:

Типичный вариант ИМ – ангинозный (болевой)

1. Возникновение боли: появляется в покое, часто в утренние часы; связь с физической или психоэмоциональной нагрузкой. Не зависит от позы и положения тела, от движений и дыхания.

2. Характер и локализация боли: похожа на стенокардическую, более выражена - м.б. кинжальная, раздирающая, жгучая, волнообразная, интенсивная, давящая, сжимающая боль (реже - тупая, ноющая) за грудиной, иррадиация в левую руку, лопатку, в оба плеча и предплечья, шею, нижнюю челюсть, запястья (симптом браслета), > 15 мин.

3. По силе - от чрезвычайно сильной, невыносимой до нетяжелой.

4. Приступообразная - то усиливается, то ослабевает – совсем не проходит

5. Снижен или отсутствует эффект от приема нитроглицирина, купируется наркоти­ческими анальгетиками.

6. Выраженная эмоциональная окраска: чувство страха, возбуждение, двигательное беспокойство, эйфория вследствие гипоксии мозга.

7. Резкая общая слабость, чувство нехватки воздуха, бледность, гипергидроз ( «холодный пот» на лбу), синюшные губы, акроцианоз, отечность (пальцы рук).

Атипичные форма начала ИМ:

1. Астматическая – чаще при повторном ИМ (нарушение сократительную способность миокарда ЛЖ) – развитие отека легких: приступ удушья, затруднен вдох, вынужденное сидячее положение, обильная пенистая мокрота.

2. Аритмический – с острым нарушение ритма или проводимости сердца (контроль ЭКГ после купирования приступа аритмии) - поражение перегородки (экстросистолы, блокады, тахиаритмии, боли незначительные)

3. Церебральная (цереброваскулярная)- развивается на фоне или вследствие ГК: головная боль, головокружение, тошнота, рвота, расстройства зрения; временная потеря сознания, судороги, кратковременное нарушение чувствительности, двигательной активности, речи.

4. Абдоминальная – при локализации некроза на нижней стенке ЛЖ. Боль – в эпигастрии, правом подреберье, может – икота, рвота, отрыжка, м.б. – жидкий стул; нервное возбуждение, живот мягкий, незначительная болезненность при пальпации, участвует в дыхании, нет СРБ, язык влажный.

5. Безболевая (малосимптомная) – около20 %: можно обнаружить случайно: неопределенные ощущения: общая слабость, головокружение, снижение работоспособности, чувство нехватки воздуха, обморок, потливость, снижение температуры кистей и стоп, незначительные боли без четкой локализации, нетипичная иррадиация болей (зуб, правая нога, яичко и т.д.) - ослабленные, пожилые.

ПП:

1. Обеспечение оксигенотерапии, при необходимости – респираторная поддержка, ВИВЛ кислородом 50-100%.

2. Установка периферического катетера, при необходимости – двух.

3. Обезболивание (морфин 1 мл 1% раствора в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно дробно до достижения эффекта или появления побочных эффектов – гипотензии, рвоты, угнетения дыхания → налоксон 0,5 мл 0,5% раствора).

4. Нитроглицерин 10 мл 0,1% раствора в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида в/в капельно от 5 до 20 капель в минуту под контролем АД (при САД ≤ 90 мм рт. ст. инфузия прекращается).

5. Гепарин в/в болюсом 4 000-5 000 МЕ на 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида

1. Определение показаний к тромболизису:

Подъем сегмента ST в 2-х и более отведениях является ключевым фактором для инициирования тромболизиса

Оценить противопоказания к ТЛТ:

1. внутренние кровотечения, оперативные вмешательства, травмы (до 14 дней);

2. ОНМК, травмы, оперативные вмешательства на головном мозге (в течение года);

3. острая хирургическая патология;

4. аневризмы сосудов;

5. патология свертывающей системы крови;

6. прием антикоагулянтов;

7. постреанимационный период;

8. повторное введении стрептокиназы (до 2 лет);

9. терминальная стадия хронических заболеваний, в том числе онкозаболеваний;

10. АД больше 180/100 мм рт. ст.

26. Основные причины пищевых токсикоинфекций. Работа фельдшера по профилактике, объём помощи при остром заболевании. Эпидработа в очаге.

Пищевые токсикоинфекции — это группа острых кишечных инфек-ционных заболеваний, возникающих в результате употребления в пищу зараженных продуктов. Протекают с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта в виде гастрита (воспаление слизистой желудка) и гастроэнтерита (воспаление слизистой желудка и тонкого кишечника), а также характеризуются нарушениями водно-солевого обмена

Симптомы пищевой токсикоинфекции

1. Острое начало.

2. Тошнота.

3. Рвота.

4. Жидкий стул до 10 раз в сутки и более (стул жидкий или кашицеобразный, содержащий непереваренные остатки пищи).

5. Боли в животе и повышения температуры могут быть незначительными.

6. В некоторых случаях наблюдают сильные схваткообразные боли в животе, кратковременное (до суток) повышение температуры тела до 38-39 градусов.

7. Озноб.

8. Общая слабость.

9. Недомогание.

10. Головная боль. 

При осмотре отмечают:

1. бледность кожных покровов, иногда синюшность и сухость кожных покровов;

2. конечности холодные;

3. болезненность при пальпации в области желудка и пупочной области;

4. снижение артериального давления;

5. уряжение сердцебиения.

Инкубационный период От 30 минут до 24 часов.

Клинические проявления могут иметь ряд особенностей в зависимости от возбудителя, которым вызвана токсикоинфекция.

1. Для стафилококковой инфекции характерны:

   1. резкие боли в области желудка;

   2. многократная рвота;

   3. выраженное снижение артериального давления;

   4. в первые часы заболевания возможны судороги;

   5. часто заболевание протекает без диареи (поноса).

1. Инфекция, вызванная клостридиями (Clostridium perfringens), по клиническим проявлениям сходна со стафилококковой инфекцией, характерными признаками являются:

   1. диарея с примесью крови;

   2. температура остается нормальной.  При попадании возбудителя в кровоток возможно повреждение целостности сосудов и развитие кровоизлияний в легких, почках, селезенке. Заболевание протекает на фоне сильной интоксикации (состояние слабости, вялости, разбитости, головокружения) и обезвоживания организма.

1. При токсикоинфекциях, вызванных вульгарным протеем (Proteus vulgaris), отмечается наличие жидкого зловонного стула.

1. Заболевание, причиной развития которого является Bacillus cereus, протекает, как правило, легко: характерны общие проявления пищевых токсикоинфекций (тошнота, рвота, жидкий стул, повышение температуры, резкие боли в животе).

1. Для заболеваний, вызванных клебсиеллой, характерно:

   1. повышение температуры тела (продолжительностью до 3-х суток);

   2. нестерпимая боль в животе;

   3. громкое урчание;

   4. зловонные испражнения.

2. Источником инфекции являются животные и люди. Попадание возбудителя происходит при употреблении в пищу зараженных продуктов.

3. Лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие гнойными заболеваниями (ангинами, фурункулезом (образование полости в кожном покрове, заполненное гноем) и др.), выделяют возбудитель (обычно стафилококк) в воздух, на окружающие предметы и продукты.

4. Также возбудитель выделяется с фекалиями животных, больных маститом (воспалительный процесс в молочной железе, вызванный стафилококками, стрептококками и другими видами бактерий), попадает в почву, водоемы; в дальнейшем возможен перенос возбудителя на сельскохозяйственную продукцию.

5. Чаще всего заражение происходит при употреблении в пищу зараженных молочных продуктов, рыбных консервов, кондитерских изделий на основе крема, зелени, овощей.

6. Пик заболеваемости приходится на теплое время года: именно летом создаются благоприятные условия для размножения возбудителей и накопления их токсинов.

7. Наиболее восприимчивы к инфекции новорожденные, пациенты, ослабленные после хирургического вмешательства или лечения антибиотиками.

8. Заболеваемость пищевыми токсикоинфекциями обычно носит массовый характер (например, в детских садах, в больницах).