Ситуационные задачи

1. В стационар поступил юноша 20 лет с симптомами ишемической болезни сердца на фоне атеросклероза. При обследовании выявлена сниженная активность ЛХАТ.

Почему снижение активности ЛХАТ может привести к развитию атеросклероза?

2. Какие рекомендации можно дать пациенту, страдающему атеросклерозом, чтобы усилить выведение холестерина из организма.10. 3. 3. Почему больным атеросклерозом рекомендуется диета, стимулирующая желчеотделение и усиление перистальтики кишечника? Ответ поясните схемой.

4..У молодого 20-ти летнего человека концентрация общего холестерина в крови 15 ммоль/л, вдвое повышено содержание ЛПНП. При бесед с больным выяснилось, что его отец умер в 45 лет от инфаркта миокарда. Предположите причину гиперхолестеринемии у данного больного. Какие рекомендации могут быть ему даны,

5. После забега на 10 км у спортсмена в крови повышается содержание кетоновых тел. Объясните причину этого явления.

Вопросы к итоговому занятию по теме «Функции и обмен липидов»

1. Основные липиды тканей организма человека. Их биологическое значение и классификация. Резервные и структурные липиды. Роль липидов в построении мембран. Роль бурой жировой ткани у детей. Особенности жирнокислотного состава тканей новорожденных.

2. Глицеринсодержащие липиды тканей организма человека. Их виды, химическая структура, значение. Синтез и распад различных глицерофосфолипидов в тканях. Лизофосфатиды, их химическая структура и биологическая роль.

3. Сфингозинсодержащие липиды, их химическая структура, значение для организма. Обмен сфинголипидов и его врождённые нарушения.

4. Липиды пищи человека, суточная потребность, переваривание в желудочно-кишечном тракте, всасывание продуктов переваривания жира. Жёлчные кислоты. Их виды, химическое строение и роль в процессах пищеварения липидов. Нарушение пищеварения жиров при патологии желудочно-кишечного тракта. Потребность в жирах у детей разного возраста. Особенности переваривания и всасывания жиров у детей.

5. Транспортные формы липидов крови. Особенности строения, химического состава и биологических функций различных липопротеидов. Их роль в обмене холестерина и нейтральных жиров. Содержание различных липидов в крови в норме. Гиперлипопротеидемии. Жировое депо. Резервирование и мобилизация жиров в жировой ткани и роль в этих процессах инсулина, глюкагона и адреналина.

6. Расщепление триацилглицеринов в тканях (липолиз). Его эндокринная регуляция. Тканевые липазы. Окисление глицерина. Окисление жирных кислот. Энергетическая оценка этих процессов.

7. Липогенез. Его эндокринная регуляция. Биосинтез глицерина, жирных кислот и триацилглицеринов в тканях. Понятие о полиферментном комплексе “синтетаза жирных кислот”. Роль биотина (витамина Н) в биосинтезе жирных кислот. Активность липогенеза у детей.

8. Особенности обмена в тканях арахидоновой кислоты. Простагландины, лейкотриены, тромбоксаны. Их образование, роль в регуляции метаболизма и физиологических функций. Понятие о перекисном окислении липидов. Его практическое значение.

9. Холестерин. Его строение, распространение в организме, биологическое значение. Биосинтез -гидрокси, -метилглютарил-КоА и мевалоновой кислоты как предшественников холестерина. Пути утилизации холестерина в организме. Гиперхолестеринемия. Заболевания, связанные с нарушением обмена холестерина.

10. Взаимосвязь обменов жиров и углеводов. Схема превращения глюкозы в жиры. Роль пентозофосфатного пути обмена глюкозы для синтеза жиров. Влияние инсулина, адреналина и глюкагона на обмен жиров и углеводов. Изменения обмена жиров и углеводов при ожирении, голодании и сахарном диабете. Ацетоновые тела, их образование, утилизация и выведение из организма. Кетонемия и кетонурия. Особенности развития кетоза у детей.

ПЕРЕВАРИВАНИЕ БЕЛКОВ. ГНИЕНИЕ БЕЛКОВ В

ТОЛСТОМ КИШЕЧНИКЕ. КАТАБОЛИЗМ

АМИНОКИСЛОТ В ТКАНЯХ.

Тесты

1. К основным функциям белков пищевых продуктов относятся:

Основной источник азота для организма. Субстрат для жизнедеятельности гнилостной микрофлоры кишечника. Источник энергии для организма. Источник заменимых аминокислот. Источник незаменимых аминокислот. Способствуют угнетению бродильной микрофлоры кишечника.

2. Понятие "коэффициент изнашивания" организма означает:

Максимальное количество белка, расходуемое тканями при обычном питании. Максимальное количество белка, "сгораемое" в организме при максимальных энергозатратах. Минимальное количество белка, теряемое организмом ежесуточно при его полном отсутствии в пищевом рационе. Количество белка, теряемое организмом ежедневно при патологии почек.

3. Понятие "белковый минимум" означает:

Количество белка в пище, которое создает положительный азотистый баланс организма. Количество белка в пищевом рационе, которое соответствует коэффициенту изнашивания. Количество белка в пищевом рационе, которое создает отрицательный азотистый баланс. Минимальное количество белка в пищевом рационе, которое способно непродолжительное время поддерживать азотистое равновесие.

4. Полноценные белки должны отвечать требованиям:

Содержать все заменимые аминокислоты. Содержать набор незаменимых аминокислот. Обладать хорошими вкусовыми качествами. Иметь животное происхождение. Иметь растительное происхождение. Содержать аминокислоты в соотношении близком к потребностям организма человека. Подвергаться действию протеаз желудочно-кишечного тракта человека. Легко подвергаться термической обработке.

5. В составе желудочного сока присутствуют ферменты:

Пепсин. Трипсин. Гастриксин. Химотрипсин. Эластаза. Карбоксипептидазы. Аминопептидазы. Дипептидазы.

194. Слизистой тонкого кишечника продуцируются ферменты:

Трипсин. Химотрипсин. Аминопептидазы. Эластаза. Карбоксипептидазы. Дипептидазы.

6. Сущность процесса активации протеаз желудочно-кишечного тракта состоит:

В комплексировании с углеводным компонентом. В комплексировании с липидным компонентом. В частичном протеолизе. В фосфорилировании.

7. Интенсификации процессов гниения непереваренных белков в толстом кишечнике способствуют:

Усиленная перистальтика кишечника. Ослабленная перистальтика кишечника. Пищевой рацион с повышенным содержанием клетчатки. Пищевой рацион с низким содержанием клетчатки. Преобладание в пищевом рационе полноценных белков. Преобладание в пищевом рационе неполноценных белков.

8. К продуктам распада белков под влиянием гнилостной микрофлоры в толстом кишечнике относятся:

Спермидин. Фенол. Скатол. Кадаверин. Аммиак. Путресцин. Индол. Крезол. Гиппуровая кислота.

9. Для обезвреживания в печени некоторых ксенобиотиков путём их коньюгирования (образования парных соединений) могут быть использованы вещества:

Триптофан. Гликокол. Серная кислота. Глюкуроновая кислота. Ацетоуксусная кислота. Аммиак. Ацетил-КоА.

10. К процессам обезвреживания в печени токсичныех продуктов гниения белков в толстом кишечнике относятся:

Неоглюкогенез. Орнитиновый цикл. Цикл Кори. Окислительные реакции. Реакции коньюгирования (образования парных соединений). Реакции метилирования. Цикл трикарбоновых кислот.

11. Увеличение экскреции индикна с мочой может свидетельствовать:

О нарушении пигментного обмена. О нарушении углеводного обмена. О поражении почек. Об усилении гниения белков в кишечнике. О поражении печени.

12. Проба Квика, характеризующая состояние антитоксической функции печени, оценивается по экскреции с мочой метаболита:

Аммонийных солей. Индикана. Гиппуровой кислоты. Билирубина. Бензойной кислоты.

13. К образованию биогенных аминов ведёт процесс:

Трансаминирование аминокислот. Декарбоксилирование аминокислот. Восстановительное аминирование альфа-кетокислот. Внутримолекулярное дезаминирование аминокислот. Окислительное дезаминирование аминокислот.

14. К биогенным аминам относятся вещества:

Креатин. Гамма-аминомасляная кислота. Креатинин. Серотонин. Карнозин. Спермидин. Норадреналин. Адреналин. Гистамин.

15. ГАМК (гамма-аминомасляная кислота) образуется при декарбоксилировании аминокислоты:

Триптофана. Гистидина. Глютамина. Глютамата. Тирозина. Фенилаланина.

16. Адреналин и норадреналин (катехоламины) образуются в результате химических превращений аминокислоты:

Триптофана. Гистидина. Тирозина. Глютамата. Лизина. Аргинина.

17.Серотонин - биогенный амин с медиаторным эффектом образуется при окислении и последующем декарбоксилирование аминокислоты:

Глютамата. Тирозина. Серина. Гистидина. Триптофана. Глютамина.

18.В реакциях трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот принимает в них участие витамин:

Рибофлавин. Пиридоксин. Витамин РР. Витамин С. Биотин. Ретинол.

19. В реакциях трансаминирования акцептиром переносимой аминогруппы служит:

Пировиноградная кислота. Молочная кислота. Щавелевоуксусная кислота. Бета-гидроксимасляная кислота. Альфа-кетоглутаровая кислота. Ацетоуксусная кислота.

20. В реакциях окислительного дезаминирования аминокислот участвуют ферменты:

Моноаминооксидазы. Аминокислотоксидазы. Глициноксидаза. Глютаматдегидрогеназа. Гистидиндезаминаза.

21. Наиболее часто с клинико-диагностической целью определяются ферменты обмена аминокислот:

Фолатредуктазы. Моноаминоксидаз. Аланинаминотрансферазы. Глютаматдегидрогеназы. Глютаминсинтетазы. Аспартатаминотрансферазы. Глициноксидазы. Глютаминазы.

22. Для катаболизма аминокислот в тканях человека наиболее характерны виды дезаминирования:

Восстановительное. Окислительное. Гидролитическое. Внутримолекулярное.

23. Вследствие нарушения обмена аминокислот развиваются заболевания:

Фруктоземия. Подагра. Алкаптонурия. Микседема. Альбинизм. Фенилкетонурия. Рахит.

24. К фенилпировиноградной олигофрении (фенилкетонурии) приводит нарушение обмена аминокислоты:

Тирозин. Лизин. Фенилаланин. Гистидин. Аргинин.

25. Причиной развития алкаптонурии является нарушение обмена аминокислоты:

Цистеина. Триптофана. Тирозина. Метионина. Гистидина. Аргинина.

26. В реакциях окислительного дезаминирования аминокислот участвуют ферменты:

Монооксигеназы. Аминокислотоксидазы. Моноаминоксидазы.

глициноксидаза. глютаматдегидрогеназа. гистидиндезаминаза

27. В реакциях трансаминирования участвуют:

Амины. Аминокислоты. Аммиак. Кетокислоты. Аминокислоты. Карбоновые кислоты. Альдегиды.

28. К особенностям переваривания белков у грудных детей относятся:

Более низкая активность пепсина. Более кислая среда в желудке. Более низкая активность кишечных протеиназ. Более высокая активность кишечных протеиназ.

29. Отличия гнилостной микрофлоры кишечника у детей имеет следующие отличия от взрослых:

Более высокая активность. Менее выражена, чем у взрослых. Отсутствует у новорожденных.