Инсулин кислотно – основное равновесие катехоламины осмоляльность альдостерон целостность тканей

Рис. 13. Перемещения калия при острых изменениях рН

	Внутриклеточная жидкость	Внеклеточная жидкость
АЦИДОЗ	Na+ K+	H+
АЛКАЛОЗ	H+	Na+ K+

Острые изменения рн при увеличении или снижении рН на 0.1 ед. Калий уменьшается или увеличивается на 0.63 ммоль/л

Рис. 14. количественные изменения калия при острых нарушениях рН

В условиях ацидоза ионы водорода входят в клетку, тогда как ионы натрия и калия выходят во внеклеточную жидкость для поддержания электронейтральности. При остром алкалозе наблюдается противоположный процесс движения этих ионов.

При острых нарушениях рН можно количественно определить, насколько, изменится концентрация калия (рис .14).

Причины гипокалиемии представлены на рис. 15, 16 и 17.

Диагностические подходы к гипокалиемии

Рис.15 оценка калиевого баланса

Рис. 16. Экстраренальные потери калия

Снижение концентрации калия может быть истинным вследствие его перераспределения во вне- и внутриклеточном пространстве или потерями (экстраренальные или связанные с избыточной потерей его с мочой), а также ложным, что может встречаться при избыточной терапии инсулином, обусловливающей значительное накопление калия в клетке с последующем выходом его во внеклеточное пространство.

Потери К+, не связанные с функцией почек, характеризуются низким его выделением вследствие различных, указанных на представленном рисунке причин, однако, как можно видеть, в одних случаях это протекает при нормальных показателях КОР крови, в других – обусловливает метаболические нарушения .

Избыточное выделение калия с мочой способствует общему дефициту его в организме. При этом, как свидетельствуют причины, указанные на рис. 17, КОР крови может быть в норме, но могут отмечаться и его метаболические нарушения, такие как ацидоз или алкалоз. Перемещение калия в почках при различных состояниях КОР крови представлено на рис. 18.

Диагностические подходы к гипокалиемии

Рис. 17. Потери К⁺, обусловленные усиленным ввыведением его с мочой

Как можно видеть, при нормальном состоянии КОР крови в дистальных канальцах ионы калия и водорода экскретируются практически с равной скоростью в обмен на ион натрия, который возвращается в кровь. При метаболическом ацидозе усиливается экскреция ионов водорода, тогда как выделение калия снижается и, следовательно, увеличивается его концентрация в крови. В условиях метаболического алкалоза значительно возрастает экскреция калия, что обусловливает снижение его концентрации в крови. При общем дефиците калия в организме экскреции его практически не отмечается, тогда как, несмотря на увеличение в крови ионов бикарбоната, значительно усиливается скорость выделения ионов водорода, что приводит к выраженному снижению рН мочи, т.е. гипокалиемическому метаболическому алкалозу, который подробно описан выше.

При метаболическом алкалозе с незначительным увеличением рСО2 - калий может быть рассчитан по формуле:

К⁺пл. - 3.5 - 0.2 х BE (ммоль/л)

В клинических условиях, на фоне гипокалиемического метаболического алкалоза, для быстрой ориентировки в изменении и коррекции концентрации калия, его величину можно рассчитать (рис.19).

	канальциевые клети	просвет канальца
НОРМА	К+ Н+	Na+
АЦИДОЗ	К+ Н+	Na+
АЛКАЛОЗ	К+ Н+	Na+
ДЕФИЦИТ К	К+ Н+	Na+

Рис. 18 Перемещение калия в почках при различных видах КОР

Необходимо помнить, что данный расчет концентрации калия может быть адекватным лишь при остром или частично компенсированном метаболическом алкалозе, поскольку в условиях полной компенсации, увеличенное значение рСО₂ само оказывает влияние на концентрацию калия. При дефиците калия, его коррекцию обычно проводят растворами хлористого калия, ориентируясь на содержание этого иона в плазме. Какой- либо точной формулы для определения необходимого количества калия до сих пор нет, однако, достаточно достоверной, и наиболее часто используемой, является следующая формула:

К⁺ ммоль = (К⁺ норм. - К⁺ изм.) х 0.4 х вес тела (кг) При этом необходимо знать, что 1 г хлористого калия (КС1) содержит 13.9 ммоль калия.

Гиперкалиемия в основном наблюдается при острых нарушениях КОР крови, таких как метаболический или респираторный ацидоз.

Как можно видеть, патогенез развития гиперкалиемии различен. Она может быть наведенной, связанной с ятрогенными факторами или острыми заболеваниями, в других случаях отмечается наличие истинной гиперкалиемии, обусловленной перераспределением калия.

По скорости клубочковой фильтрации можно оценить острые и хронические причины развития гиперкалиемии. В итоге можно заключить, что основными причинами, вызывающими избыток калия в организме являются: острая и хроническая почечная недостаточность; метаболический или респираторный ацидоз; гормональная недостаточность, обусловленная гипоальдостеронизмом. Избыток калия во внеклеточном пространстве наиболее часто связан с его выходом из внутриклеточного пространства вследствие повреждения клеток или ятрогенных причин.

Терапия гиперкалиемии определяется причинами, ее вызвавшими: при передозировке калия — это введение раствора хлористого кальция; при остром метаболическом или респираторном ацидозе - введение 20-40 % раствора глюкозы с инсулином; при почечной недостаточности - проведение гемодиализа и другие методы терапии.

Таким образом, изменение концентрации калия в организме является существенным фактором, определяющим нарушения кислотно-основного равновесия и, в свою очередь, напрямую зависящим от вида этого нарушения.