УДК 616

ББК 53.4

И.И. Дементьева

КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ СОСТОЯНИЯ И РЕГУЛЯЦИИ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО ГОМЕОСТАЗА. - М., ЮНИМЕД-пресс, 2002, 80стр.: ил.

ISBN 5-94885-001-3

В монографии, подготовленной руководигелем лаборатории экспресс-диагностики РНЦХ, проф. И.И. Дементьевой, представлены основные методы исследования кислотно-основного равновесия крови в клинике-диагностических лабораториях. Материал систе­матизирован и изложен с учетом патогенетических механизмов изменения кислотно-основ­ного равновесия в организме показана его взаимосвязь с изменением показателей кисло­родного и электролитного баланса у больных в критических состояниях. Указаны основ­ные компенсаторные механизмы, определяющие возможность коррекции нарушении кис­лотно-основного равновесия, определены правила проведения исследования. Приведены нормальные лабораторные показатели КОР крови и их изменения при различных заболе­ваниях.

Монография предназначена для врачей клинико-диагностических лабораторий, анес­тезиологов, реаниматологов, а также врачей других специальностей.

© ЮНИМЕД-пресс, 2002

Отпечатано в ООО "Офсетная типография №21". Зак. №3-3/07. Тир. 2000 экз.

ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Среди физико-химических показателей организма важнейшее место при­надлежит кислотно-основному равновесию (КОР) крови. От соотношения концентраций ионов водорода и ионов ОН^– крови зависят активность ферментов, интенсивность окислительно-восстановительных реакций, процессы расщепления и синтеза белка, окисления углеводов и липидов, чувствитель­ность клеточных рецепторов к медиаторам и гормонам, проницаемость кле­точных мембран, физико-химические свойства коллоидных систем клеток и межклеточных структур, и многое другое.

Водород наиболее распространенный атом во всех клетках в основном в составе воды. Ион водорода (Н⁺) играет главную роль в образовании кислот и оснований, его концентрация должна находиться в строгих пределах, иначе клетки погибнут. Это связано, главным образом, с действием Н⁺ на форму и функцию белков и активных ферментов. Основание является донором ионов водорода, а кислота — акцептором ионов водорода.

Большая часть ионов водорода образуется в результате метаболизма углеводов (С₆Н₁₂О₆ + 6О₂  6СО₂ + 6Н₂О), жиров и белков.

Другим важным продуктом обмена веществ является углекислый газ (СО₂), который оказывает влияние на концентрацию ионов Н. Углекислый газ называется кислотой, хотя к нему и не присоединен ион Н, поскольку СО₂ вступает в реакцию с водой с образованием углекислоты (Н₂СО₃). Последняя диссоциирует с образованием протонов и является, таким образом, ведущим фактором закисления среды: СО₂ + Н₂О  Н₂СО₃  Н⁺ + НСО₃^–

При постоянной температуре давление газа над поверхностью жидкости определяется количеством нерастворенного газа. Поскольку воздух представляет собой смесь газов, давление каждого газа пропорционально его молекулярной концентрации. Оно называется парциальным давлением.

При растворении углекислого газа в воде происходят два важных события: небольшое количество углекислого газа превращается в углекислоту -количество образуемой углекислоты прямо пропорционально количеству углекислого газа в растворе и, следовательно, парциальному давлению СО₂ (рСО₂). Углекислота является слабой кислотой и лишь в незначительной степени диссоциирует на ионы водорода и бикарбоната.

Это приводит к тому, что повышение давления СО₂ в альвеолах увеличивает давление СО₂ в легочных капиллярах, а также количество углекислоты во внеклеточной жидкости и, наоборот.

Третьим фактором образования водородных ионов является соотношение окисленного и восстановленного гемоглобина (превращение двухвалентного железа в трехвалентное и, наоборот): 2Fe⁺⁺ + 1/2О₂ + 2Н⁺  2Fe⁺⁺⁺+ Н₂О

РОЛЬ ВОДОРОДНОГО ИОНА

Проблема КОР - это, прежде всего, проблема иона водорода, поэтому основными вопросами являются: где образуется, какую реакцию вызывает и как выводится этот ион. Нормальная концентрация водородных ионов настолько важна для организма, что самые незначительные изменения в скорости его образования или выведения приводят к серьезным нарушениям общего гомеостаза организма. Баланс ионов водорода в организме представлен в таблице 1.

Таблица 1. Баланс ионов водорода в организме (ммоль/день)

Накопление		Удаление
1.С02 2. Лактат	13000 1500	1. Легкие 2. Печень/почки	13000 1500
3. Белок, SО4–, РО4– 4. Фосфолипиды 5. Другие причины	45 13 12	3. Титрационные кислоты 4. NH4	30 40

Можно видеть, что основным источником ионов Н⁺ в клетке является углекислый газ, накапливающийся в результате распада жиров и углеводов и образующий при соединении с водой, угольную кислоту (Н₂СО₃). Кроме того, их накопление происходит при диссоциации органических кислот, метаболизации белков, преобразования неорганических кислот, фосфолипидов или каких-то других причин. При условии адекватной работы механизмов компенсации, соотношение между накопленными и удаленными ионами Н находится в равновесии. Так, СО₂ выделяется легкими, лактат метаболизируется печенью и частично выделяется почками. Почками также удаляются (в виде титрационных кислот и аммония) ионы Н, накопленные при преобразовании белков, диссоциации неорганических кислот, фосфолипидов и т.п.

Основные причины накопления водородных ионов следующие:

1 .Дефицит выведения СО₂

2. Неадекватное снабжение клеток кислородом (накопление молочной кислоты и увеличение продукции СО₂ в клетках)

3. Аномальное образование кислот

4. Неадекватное выведение кислот почками.

Первая причина обусловливается неадекватной работой легких. Так, если легкие не в состоянии полностью вывести накопленное количество СО₂, то соединенный с водой углекислый газ образует угольную кислоту, кото­рая вследствие диссоциации образует ионы водорода и бикарбоната, т.е. реакция будет сдвинута вправо - количество водородных ионов увеличится:

CO₂ + H₂O  Н₂СO₃  H⁺ + HCO₃^–

Вторая причина главным образом определяется неадекватным снабжением клеток кислородом, результатом анаэробного метаболизма является интенсивное накопление молочной кислоты, диссоциация которой образует ионы водорода и лактата. Кроме того, вследствие накопления углекислого газа в клетках, соотношение между продукцией СО₂ и потреблением О₂ в организме увеличивается более 1, тогда как в норме оно составляет 0.8 (продукция СО₂= 200 мл/мин; потребление О2 = 250 мл/мин).

Третья причина обусловлена накоплением органических (например, кетокислот) и неорганических кислот более быстро, чем возможна их нейтрализация.

Четвертая причина обычно наблюдается у больных с хронической почечной недостаточностью, вместе с тем острая почечная недостаточность такого влияния не оказывает, поскольку общее выделение почками водородных ионов не превышает 100-200 ммоль в день.

Концентрация водородных ионов измеряется в нмоль/л, для клинических целей используют отрицательный логарифм концентрации ионов водорода - величину рН. Расчет величины рН проводится по уравнению Гендерсона-Хассельбаха, в основу которого положено состояние диссоциации наиболее мощной буферной системы (угольная кислота/бикарбонат), отражающей контроль за КОР крови. Итак:

рН = рК + lg HCO₃^–

αСО₂ х рСО₂, (1)

где рК = 6.10

аСО₂ - константа растворимости углекислого газа = 0.03 ммоль/л/мм рт.ст..

Иначе данное уравнение можно записать следующим образом:

рН = 6.1 + lg HCO₃^– (2)

рСО₂ х 0.03

Нормальная концентрация актуального бикарбоната (НСО₃^–) составляет 27 ммоль/л, нормальная величина рСО₂ = 40 мм рт.ст. - (40 х 0.03 = 1.35).

рН = 6.1 + lg 27 = 6.1 + lg 20 (lg20 = 1.3), (3) 1.35

В конечном итоге получается: рН = 6.1 + 1.3 = 7.40, (4) Именно изменение величины рН 7.40 характеризует нарушения КОР кро­ви: его уменьшение свидетельствует о накоплении ионов Н и называется ацидозом, снижение указывает на уменьшение концентрации ионов Н и называется алкалозом.

Соотношение между концентрацией водородных ионов и рН следующее: при величине рН 7.40 концентрация водородных ионов составляет 40 нмоль/л; каждое увеличение (или снижение) рН на 0.01 ед. снижает (или увеличивает) концентрацию водородных ионов на 1 нмоль/л.

ЗАКОН ПОДДЕРЖАНИЯ ПОСТОЯНСТВА РН

Организм всегда стремится к удержанию рН в строгих пределах, что создается и поддерживается тремя основными механизмами: вне- и внутриклеточным буферированием, респираторной регуляцией СО₂ путем изменения частоты и глубины дыхания; почечной регуляцией концентрации ионов бикарбоната (НСО₃^–) и выделения ионов Н.

Основные компенсаторные механизмы, нормализующие рН: Плазма :

Наиболее мощной в плазме является система угольная кислота/бикарбо­нат. Только 5% чистого СО₂ переносится плазмой в растворенном виде, 20% - транспортируются в эритроцитах, остальные 75% СО₂ переносятся кро­вью как бикарбонат.

1. Угольная кислота/бикарбонат (Н⁺+ НСО₃^– = Н₂СО₃ = СО₂ + Н₂О) буферная мощность = 65%

При избытке ионов Н указанная реакция сдвигается вправо и, образующийся вследствие диссоциации угольной кислоты, углекислый газ удаляется легкими, при избытке ионов НСОЗ - реакция сдвигается влево, при этом усиливается выделение почками бикарбоната и, концентрация ионов Н увеличивается.

2. Белки (Н⁺ +белок => НБ) буферная мощность = 5%

Поскольку концентрация белков в плазме невелика, их буферная мощность в плазме незначительна. Однако в клетках они играют существенную роль при переносе ионов между вне- и внутриклеточным пространством.

3. Фосфаты (Н⁺+ НРО₄ => Н₂РО₄) буферная мощность = 1%

Небольшая концентрация фосфатов в плазме определяет их низ­кую буферную мощность, вместе с тем основная их роль как буферных ме­ханизмов проявляется в клетках и в почках.

Эритроциты:

H⁺ + Нв => ННв буферная мощность = 29%

Особой по своей силе является гемоглобиновая буферная система. В эритроцитах при помощи фермента карбонгидразы СО₂ соединяется с водой, образуя углекислоту, которая сразу диссоциирует на ионы Н и НСО₃. Ион водорода, как указано выше, соединяется с восстановленным гемоглобином. Ион бикарбоната соединяется с калием, образуя бикарбонатную соль КНСО₃. Ионы бикарбоната накапливаются в эритроцитах и, при снижении их концентрации в плазме, переходят туда:

(эритроциты: КНСО₃  К⁺ + НСО₃^–  в плазму). При этом, в эритроциты входят ионы хлора, соединяясь с калием, т.о. клетка остается нейтральной (плазма: CL^–  эритроциты  KCL).

Кроме того, буферная емкость гемоглобина определяется его белковой структурой.

Необходимо отметить буферную роль окисленного и восстановленного гемоглобина. Буферирование осуществляется частью гемоглобиновой молекулы, называемой имидазольной группой, присоединение же кислорода просходит с помощью железосодержащей группы. Каждая из имидазольных групп может отдавать или присоединять ионы водорода, в зависимости от того присоединяет или отдает другая часть молекулы кислорода (Рис. 1. Структурные формулы функциональных систем гемоглобина).

Образование оксигемоглобина

Образование восстановленного Hb

НС

Гемоглобин можно сравнить с механической игрушкой, в которой добавление с одной стороны кислорода, вызывает с другого ее конца «выстреливание» иона водорода и, наоборот. Итак, окисленный гемоглобин ведет себя как кислота, увеличивая концентрацию ионов Н, а восстановленный -как основание, нейтрализуя последние. Чем ниже насыщение венозной крови кислородом, тем выше в ней величина восстановленного гемоглобина, а , следовательно, концентрация бикарбоната и величина BE также будут более высокими, чем в артериальной крови.

Время действия механизмов компенсации нарушений КОР крови

1. Внеклеточное буферирование: 10-15 мин.

2. Внутриклеточное буферирование: 2-4 ч

3. Респираторная компенсация: 3-5 ч (максимальная: 12-24 ч)

4. Почечная (метаболическая) компенсация: 6-18 ч (максимальная: 5-7 дней)

Механизм внеклеточной компенсации нарушений рН вступает в действие практически мгновенно, если же его сила недостаточна для возвращения рН к норме, то вступают в действие три следующих механизма, причем внутри­клеточное буферирование проходит на фоне респираторной и почечной ком­пенсации. Легкие достаточно быстро проявляют свое действие, усиливая или снижая выведение СО₂. Почечный механизм компенсации более медленный, он как-бы делится на три стадии (рис. 2).

Кровь Почечная клетка

Моча

Рис. 2. Почечный механизм компенсации КОР крови

Первая - буферирование: при преобразовании монофосфата в дифосфат с последующим его соединением с ионами натрия или хлора и выделением в мочу (Н⁺ + НРО₄~ - Н₂РО₄), при этом экскретируется 20-30 ммоль ионов водорода в день. Вторая - при соединении аммиака с ионами Н⁺ формируется аммоний, который соединяется с ионами натрия или хлора и выделяется с мочой (Н⁺ + NH₃⁺ -» NH₄⁺), в день экскретируется 30-50 ммоль водородных ионов. В условиях выраженного метаболического ацидоза таким образом может выводится до 700 ммоль ионов Н в день. Третья - реабсорбция бикарбоната. В почках с помощью фермента карбоангидразы углекислый газ соединяется с водой, образующаяся угольная кислота диссоциирует на ионы водорода и бикарбоната (СО₂ + Н₂О = Н₂СО₃ = Н + НСО₃). Ионы водорода нейтрализуются путями, указанными в первой и второй стадиях, а ионы бикарбоната остаются в организме. Почками реабсорбируется и возвращается в кровь 85-90% фильтруемого бикарбоната. Недостаток ионов водорода в организме компенсируется почками в основном именно на третьей стадии, т.е. бикарбонат не возвращается в кровь, а экскретируется с мочой, кроме того, снижается экскреция аммония и хлора.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ КОР

Исследования КОР крови проводятся на специальных газоанализаторах, которые прямым методом измеряют рН (потенциометрия) и рСО₂ (полярография), а также температуру и барометрическое давление. Затем автоматически проводится расчет остальных показателей КОР.

ОБОЗНАЧЕНИЕ ОСНОВНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КОР

рН - актуальная величина рН артериальной, капиллярной или смешанной венозной крови, определенной без доступа воздуха при температуре 37°С, измеряется в единицах;

рСО₂ - актуальное рСО₂ артериальной, капиллярной или смешанной венозной крови, определенное без доступа воздуха при температуре 37°С, измеряется в мм рт.ст.;

АВ - актуальное (истинное) содержание бикарбоната в плазме, рассчитанное при истинном рСО₂ и истинном насыщении крови кислородом, измеряется в ммоль/л;

SB - стандартный бикарбонат, рассчитанное содержание бикарбоната в плазме при насыщении крови кислородом =100%, рСО₂= 40 мм рт.ст. и при температуре 37°С, измеряется в ммоль/л;

(ВЕ-В)- рассчитанный истинный избыток (дефицит) оснований крови, т.е. количество сильного основания или кислоты необходимой для того, чтобы вернуть рН к норме при рСО₂ = 40 мм рт.ст. и температуре 37°С, измеряется в ммоль/л;

Поскольку этот параметр относится к цельной крови, а не ко всему внеклеточному сектору, а жидкость вводимая для коррекции нарушений рН распределяется во всем внеклеточном секторе, целесообразней использовать избыток оснований экстрацеллюлярной жидкости (BE - ECF), который представляет собой BE во всей внеклеточной жидкости, включая кровь, при концентрации общего гемоглобина равной 3 ммоль/л. Последняя величина обусловлена следующим обстоятельством.

Объем внеклеточной жидкости в три раза больше объема крови, поэтому при расчете избытка оснований экстрацеллюлярной жидкости, нормальная концентрация гемоглобина равная 9 ммоль/л делится на три, что и дает значение концентрации общего гемоглобина во внеклеточной жидкости равное 3 ммоль/л. Итак:

(BE-ECF) - рассчитанный стандартный избыток оснований во всей внеклеточной жидкости, измеряется в ммоль/л;

ТСО₂ - рассчитанная общая концентрация углекислого газа, представ­ляющая собой все формы, в виде которых он находится в организме (газо­образная, НСО₃^–, Н₂СО₃, физически растворенный и связанный с белками), измеряется в ммоль/л.

Для полной картины метаболического компонента КОР крови необходимо иметь представление еще об одном показателе, который называется буферными основаниями (ВВ) и является связующим звеном между КОР и электролитами (ВВ = Na⁺ - Cl^–), непосредственно участвуя в поддержании закона электронейтральности. Величина ВВ складывается из суммы бикарбоната и белка и измеряется в ммоль/л.

Концентрация актуального бикарбоната изменяется при дыхательных нарушениях КОР, что делает этот показатель непригодным для оценки метаболического компонента. Содержание стандартного бикарбоната, позво­ляет оценивать метаболические нарушения независимо от дыхательного ком­понента. Вместе с тем, по самым последним рекомендациям наиболее точ­ным параметром, который определяет состояние метаболического компонента КОР, принято считать стандартный избыток оснований (BE-ECF).

Нормы показателей КОР крови:

рН = 7.35 - 7.45 *

рСО₂ = 35 - 45 мм рт.ст.

АВ =22-28 ммоль/л

SB =21-25 ммоль/л

ВЕ-В = ±2.5 ммоль/л

BE-ECF = ± 2.9 ммоль/л

ТСО₂ =24-33 ммоль/л

ВВ =45-50 ммоль/л

(* референтные величины рН - для новорожденных (недоношенные), 48 час.: 7.35- 7.50; (доношенные) - при рождении : 7.11-7.36; через 5-10 мин: 7.09-730; через 30 мин.: 7.21-7.38; через 60 мин: 7.26-7.49; 1сутки: 7.29-7.45. Для взрослых - свыше 60 лет: 7.31-7.42; свыше 90 лет: 7,26-7,43).

Нормальное значение рН крови в организме обычно составляет 7.35 -7.45 ед. Эти пределы изменения рН являются жизненно важными и наиболее жесткими из всех известных гомеостатических показателей. Даже небольшие их отклонения влекут за собой нарушение жизненно важных физиологических процессов. Так, сдвиг рН на 0.1 ед. сопряжен с нарушением дыхательной и сердечно-сосудистой систем, снижение рН на 0.3 ед. вызывает ацидотическую кому, а на 0.4 ед. - как правило, состояние - не совме­стимое с жизнью.

В зависимости от величины рН нарушения КОР крови существуют в двух видах:

1. АЦИДОЗ - при снижении рН менее 7.35

2. АЛКАЛОЗ - при увеличении рН более 7.45

Причины возникновения нарушения КОР крови:

1- Метаболические, когда изменяется концентрация оснований при сохранной скорости образования и выведения СО₂

2. Респираторные, характеризующиеся нарушением соотношения между количеством образованного и выведенного СО₂, при неизменной метабо­лической концентрации ионов бикарбоната

До того, как более подробно разбирать указанные нарушения, необходимо остановиться на следующем. Кислотно-основное равновесие нельзя рассматривать отдельно от водно-электролитного баланса, поскольку они тесно связаны тремя основными законами. Один из них физиологический, который гласит - организм всегда стремится к поддержанию постоянной величины рН, частично этот закон мы уже разобрали выше. Два последующих закона физико-химические: закон электронейтральности, свидетельствующий, что сумма положительных зарядов - катионов всегда должна быть равна сумме отрицательных зарядов- анионов и закон изоосмодяльности. указывающий, что осмоляльность во всех жидкостных средах должна быть одинаковой.

ЗАКОН ЭЛЕКТРОНЕЙТРАЛЬНОСТИ

Этот закон, показывает истинную связь КОР крови и электролитов, поэтому на нем необходимо остановиться более подробно, что легко сделать по диаграмме Gamble, графически иллюстрирующей закон электронейтральности для плазмы (рис.3).

Диаграмма gamble

Как можно видеть, суммы катионов и анионов равны. Основным кати­оном является натрий, основным анионом - хлор. Сумма бикарбоната и белка составляет буферные основания (ВВ), о которых говорилось выше. Именно буферные основания и являются связывающим звеном между кис­лотно-основным равновесием и электролитным балансом. Конечно, связы­вающим звеном можно считать и просто ион бикарбоната, однако, эта величина сильно зависит от уровня рСО2 и, поэтому не может точно отражать метаболические нарушения КОР крови, тогда как показатель ВВ дает более четкий ориентир. Так, поскольку сумма катионов калия, кальция и магния составляет 11 мэкв/л, т.е. близка к концентрации остаточных анионов, ука­занную диаграмму можно упростить и принять, что:

Na⁺ = CI +BB или ВВ = Na⁺ - Сl

В левой части данного уравнения метаболическое состояние КОР, в правой - концентрация двух наиболее важных для плазмы электролитов. Едва ли можно более наглядно продемонстрировать связь между КОР и электролитным балансом.

В клинической практике, более чем буферные основания, метаболический компонент КОР принято отображать символом BE. Этот показатель тоже можно рассчитать, зная концентрацию натрия, хлора и нормальную величину ВВ:

BE = ВВ - NBB или BE = Na⁺ - СГ - NBB

Таким образом, если у постели больного необходимо быстро оценить имеются или нет метаболические нарушения КОР и нет возможности сделать полный его анализ, достаточно провести указанный расчет. Вместе с тем, необходимо помнить, что такой расчет величины BE можно проводить при условии неизменной концентрации остаточных анионов.

На величину остаточных (ОА) или резидуальных ( R ) анионов хотелось бы обратить особое внимание, поскольку этот показатель весьма информативен для оценки метаболических нарушений КОР крови, обусловленных накоплением в организме недоокисленных продуктов обмена. Итак, состав остаточных анионов: органические (кето-, молочная и др.) кислоты — 6-8 мэкв/л, неорганические кислоты - фосфатная (РО₄²") 4-6 мэкв/л и сульфатная (SO₄²-) 2-4 мэкв/л, общая сумма остаточных анионов в норме равна 8-16 мэкв/л.

Данная величина является разницей между катионами и анионами. Вместе с тем, поскольку концентрация катионов калия, кальция и магния в плазме невелика, при общем расчете суммы катионов ими можно пренебречь, по аналогичным причинам можно при расчете суммы анионов пренебречь концентрацией белка, органических и неорганических кислот.

Иными словами, величину остаточных анионов можно просто рассчитать из разницы между концентрацией натрия и хлора с актуальным (истинным) бикарбонатом:

Неучитываемые катионы Неучитываемые анионы К⁺ = 4.5 мэкв/л Белок = 15.0 мэкв/л Са²⁺ = 5.0 мэкв/л РО4² = 2.0 мэкв/л Mg²⁺ = 1.5 мэкв/л SO4² = 1.0 мэкв/л

Органические кислоты = 5.0 мэкв/л Сумма НК = 11.0 мэкв/л Сумма НА - 23 мэкв/л_

Na⁺ - (Сl^– + НСО_З) = НА - НК

Na⁺ - (Сl^– + НСО_З)= R

НА - НК = R

Поскольку разница между натрием и хлором с бикарбонатом идентична разнице между не учитываемыми анионами и катионами, то и тот, и другой подсчет можно использовать для суждения о концентрации остаточных анионов.

Вместе с тем, хотелось бы обратить внимание на следующий факт. Несмотря на небольшую концентрацию в плазме ион калия играет весьма существенную роль в изменении КОР крови (см. ниже), поэтому более правильно проводить расчет остаточных анионов с включением этого катиона:

R - = ( Na⁺ + К⁺ ) - ( С1 + НСО₃) = мэкв/л

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ КОР КРОВИ

Метаболический аиидоз - это состояние означает накопление метаболичес­ких кислот, которые не выводятся почками в свободном виде или при потере оснований из организма. Его характерными признаками являются низкое рН с отрицательной величиной BE, при нормальном уровне рСО2 и, практически одинаковой, низкой концентрации актуального и стандартного бикарбоната.

Пример1. Острый некомпенсированный метаболический ацидоз

рН = 7.20

рСО₂ = 40 мм рт.ст.

АВ = 15.0 ммол/л

SB = 15.0 ммоль/л

BE = (-13.5 ммоль/л)

Наиболее часто указанные величины наблюдаются при остром развитии метаболического ацидоза у больных в критическом состоянии, в том числе в условиях оперативного вмешательства.

Пример 2. Частично компенсированный метаболический ацидоз

рН = 7.30

РСО₂ = 25 мм рт.ст.

АВ = 11.5 ммоль/л

SB = 13.5 ммоль/л

BE = (-11.5 ммоль/л)

Данный пример свидетельствует о том, что в действии не только буферные системы, но и легочный механизм компенсации. Такое состояние можно характеризовать как хронический метаболический ацидоз, оно часто встречается у больных с хронической почечной недостаточностью и при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Пример 3. Полностью компенсированный метаболический ацидоз

рН = 7.40

РСО₂ = 20 мм рт.ст.

АВ = 10.0 ммоль/л

SB = 13.5 ммоль/л

BE = (- 11.5 ммоль/л)

Указанные параметры можно наблюдать в условиях сохранения функциональной способности почек у больных, получающих диуретики или при переливании больших количеств растворов, содержащих хлор.

Причины развития метаболического ацидоза можно разделить на две подгруппы - с нормальной и увеличенной концентрацией остаточных анионов. Метаболический ацидоз, без увеличения остаточных анионов, называют также гиперхлоремическим, причины его развития следующие:

- Введение растворов, содержащих ионы хлора;

- Введение ингибиторов карбоангидразы;

- Ацидоз вследствие разведения;

- Диаррея или желудочно-кишечные фистулы;

- Проксимальный или дистальный канальцевый ацидоз;

• Трансплантация мочеточника в кишечный тракт (сигтовидную кишку);

Общий пример для данной группы: пациент с каналъцевым ацидозом

рН = 7.30 Na+ =140 ммоль/л рСО₂ = 30 ммрт.ст. К+ =3,7 ммоль/л АВ = 14.0 ммоль/л актНСО3 =14 ммоль/л SB = 16.5 ммоль/л Сl^- = 120 ммоль/л

BE = (-10.5 ммоль/л) R = (140 + 3.7) - (14+120) = 9.7 ммоль/л

Метаболический ацидоз с увеличением концентрации остаточных анионов обусловлен следующими причинами:

• Шок любой этиологии, определяющий увеличение лактата;

• Пример: пациент с геморрагическим шоком

рН = 7.27 Na⁺ = 135 ммоль.л

РСО₂ = 26.4 мм рт.ст. К⁺ = 5.5 ммоль/л

АВ = 12 ммоль/л акт. НСО₃^2- = 12.0 ммоль/л

SB = 15.0 ммоль/л С1^- = 87 ммоль/л

BE = (-13.5 ммоль/л) R = (135 + 5.5)-( 12 + 87) = 41.5 ммоль/л

В данном случае причиной увеличения остаточных анионов, способству­ющих развитию метаболического ацидоза, явилось накопление в организме недоокисленных продуктов обмена, а именно молочной кислоты.

Диабетический или недиабетический кетоз;

Пример: пациент с выраженным диабетом (глюкоза 52.3 ммоль/л) рН = 7.20 Na⁺ = 134 ммоль/л рСО₂ = 12.5 мм рт.ст. К⁺ = 4.7 ммоль/л АВ = 5.0 ммоль/л акт.НСО₃' = 5.0 ммоль/л SB = 8.6 ммоль/л С1 = 100.0 ммоль/л BE = (-22.0 ммоль/л) R- = (134 + 4.7) - (5 + 100) = 33.7 ммоль/л

Причиной увеличения остаточных анионов, обусловливающих развитие метаболического ацидоза, явилось накопление кетокислот.

Острая или хроническая почечная недостаточность; Пример: пациент с хроническим нефритом

рН = 7.28 Na⁺ = 132 ммоль/л

рСО₂ = 28 мм рт.ст. К⁺ = 6.0 ммоль/л

АВ = 14.0 ммоль/л акт.НСО₃" = 14.0 ммоль/л

SB = 17.0 ммоль/л С1" = 91 ммоль/л

ВЕ = (-Ю.О ммоль/л) R = (132+ 6) - (14 + 91) = 33.0 ммоль/л

Увеличение концентрации остаточных анионов определялось накоплени­ем сульфатов, фосфатов и других метаболических кислот, что и явилось причиной развития метаболического ацидоза.

• Интоксикация салицилатами;

• Пример: пациент, принявший большую дозу ацетилсалициловой кислоты (аспирина), концентрация салицилатов в крови составила 60мг%

рН = 7.40 Na⁺ = 140 ммоль/л

рСО₂ = 22.0 мм рт.ст. К⁺ = 4.0 ммоль/л

АВ = 14.0 ммоль/л акт.НСО₃~ = 14.0 ммоль/л

SB = 16.0 ммоль/л С1" = 106 ммоль/л

BE = (-10.5 ммоль/л) R = (140 + 4) - (14+ 106) = 24 мммоль/л

Причиной увеличенной концентрации остаточных анионов, способствующих развитию метаболического ацидоза, явился высокий уровень метаболических кислот.

Клинические осложнения, обусловленные метаболическим ацидозом:

1. Снижение сердечного выброса;

2. Легочная гипертензия;

3. Нарушения ритма, вплоть до остановки сердца;

4. Олигурия;

5. Увеличение циркуляции эндогенных катехоламинов;

6. Психозы

Таким образом, метаболический ацидоз является достаточно грозным осложнением, требующим адекватной его коррекции, особенно, если он развивается на фоне гипоксии, обусловленной нарушением кровообращения. О гипоксическом метаболическом ацидозе необходимо говорить отдельно, что и будет сделано ниже.

Терапия метаболического ацидоза.

Наиболее часто коррекция метаболического ацидоза осуществляется растворами бикарбоната натрия различной концентрации. Раствор распределяется главным образом во внеклеточном пространстве, составляющем 20% от общей воды организма, при этом, 1г NaHCO₃ содержит 12 ммоль НСО₃". Таким образом, необходимое количество ионов НСОЗ можно рассчитать по формуле:

ммоль НСО₃^– = вес больного х 0,2 х (BE изм. - BE норм.)

Для коррекции метаболического ацидоза, обусловленного накоплением недоокисленных продуктов обмена, используют также 3.6% раствор Трометамина ( синонимы:ТНАМ-Е, трис [гидроксиметил]аминометан, трис, трис-буфер, трисамин).

Формула ТНАМ-Е:[(СН₂ОН)₃ C-NHJ; раствор содержит: 5 ммоль К⁺, 30 ммоль Na⁺, 35 ммоль С1~ и 300 ммоль НСО₃. Его преимущество состоит в том, что он нейтрализует как внеклеточный, так и внутриклеточный избыток ионов водорода. Необходимое количество раствора рассчитывают по следу­ющей формуле:

3.6% р-р ТНАМ-Е (мл) = вес больного х BE измеренное.

Для коррекции метаболического ацидоза используют также растворы лактата или ацетата натрия, при метаболизации которых образуются ионы бикарбоната. Однако использование этих растворов имеет ряд ограничений. Так, лактат натрия можно вводить при условии адекватного кислородно­го баланса и нормальной функции печени, поскольку лактат метаболизируется в печени и для нормального метаболизма необходим кислород, кроме того, в условиях кислородного дисбаланса ткани сами выделяют молочную кислоту. Ацетат натрия можно вводить в отсутствии нарушений периферической циркуляции, поскольку ацетат метаболизируется в периферических тканях. Иными словами, в условиях гипоксии, а именно такие условия чаще всего определяют развитие выраженного метаболического ацидоза у больных в критическом состоянии, введение этих двух растворов весьма ограничено, более того, нежелательно.

Поскольку раствор ТНАМ-Е, к сожалению, весьма редко имеется в арсенале отечественных клиник, для коррекции метаболического ацидоза обычно используют 4%, или 7% раствор бикарбоната натрия, причем многие клиницисты весьма «легко» относятся к данному препарату и, считая его безвредным, часто вводят в больших количествах и с высокой скоростью. В связи с этим, хотелось бы отметить, что введение данного раствора может приводить к значительным осложнениям, усугубляющим тяжесть состояния больного.

Осложнения, развивающиеся при введении гипертонических растворов бикарбоната натрия:

- Увеличение осмоляльности и концентрации натрия;

- Увеличение артериального рСО₂

- Снижение концентрации кальция

- На фоне гипокалиемии резкое снижение калия;

- Ухудшение кислородоснабжения тканей

Для предотвращения указанных осложнений необходимо помнить!

1. Введение гипертонических растворов NaHCO₃ проводить только при рН < 7.20 ед.

2. Скорость введения не должна превышать 100 мл/час

3. Осуществлять постоянный контроль за показателями кислородного баланса, КОР крови, электролитного баланса и осмоляльности

Метаболический алкалоз - это состояние, при котором отмечается накопление оснований или избыточная потеря кислот из организма. Его характерными признаками являются высокое рН с положительной величиной BE, при нормальном уровне рСО₂ и практически одинаковой высокой концентрации актуального и стандартного бикарбоната.

Пример 1. Острый метаболический алкалоз

рН = 7.70

рСО₂ = 40 мм рт.ст.

АВ = 38.0 ммоль/л

SB = 38.0 ммоль/л

BE = + 15.0 ммоль/л

Данное нарушение можно наблюдать, главным образом, при переливании больших количеств щелочных растворов или при оперативных вмешательствах, сопровождающихся большой кровопотерей с последующей ее коррекцией переливанием донорской крови.

Пример 2. Частично компенсированный метаболический алкалоз

рН = 7.52

рСО₂ = 47 мм рт.ст.

АВ = 37.0 ммоль/л

SB = 34.5 ммоль/л

BE = + 12.5 ммоль/л

Данный пример свидетельствует о том, что в действие вступили не только буферные системы, но и легочный механизм компенсации, направленный на задержку СО₂ в организме. Такое состояние можно характеризовать как хронический метаболический алкалоз, оно достаточно часто встречается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и после крупных хирургических вмешательств.

Пример 3. Полностью компенсированный метаболический алкалоз

рН = 7.40

РСО₂ = 52 мм рт.ст.

АВ = 39.0 ммоль/л

SB = 34.5 ммоль/л

BE = + 12.5 ммоль/л

Данное нарушение КОР крови свидетельствует о полноценной легочной и почечной компенсации метаболического алкалоза, так как рН равно 7.40, вместе с тем, оно указывает на необходимость более четкого поиска причин метаболического алкалоза и его коррекции, поскольку любые компенсаторные реакции не беспредельны и величина рН вновь может измениться. Обычно причиной такого метаболического алкалоза служат хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, он также может быть следствием переливания большого количества донорской крови или растворов лактата, ацетата или цитрата (с донорской кровью), при метаболизации которых образуются ионы бикарбоната.

Основные причины развития метаболического алкалоза:

- Потеря ионов водорода и хлора вследствие рвоты, отсасывания же­лудочного содержимого, диуретической терапии;

- Потеря ионов калия в результате рвоты, диареи, гиперальдостеронизма, терапии диуретиками, цирроза печени и т.д.;

- Увеличение концентрации ионов бикарбоната, обусловленное избыточным введением щелочных растворов, метаболизации лактата, ацетата или цитрата, введенного с донорской кровью;

- Увеличение концентрации ионов бикарбоната вследствие гиперкомпенсации респираторного ацидоза;

- Увеличение концентрации ионов бикарбоната в результате острого снижения экстрацеллюлярной жидкости

Пример: пациент с непрекращающейся рвотой рН = 7.58 Na⁺ = 137 ммоль/л рСО₂ = 4 мм рт.ст. К⁺ = 3.5 ммоль/л АВ = 38.0 ммоль/л акт.НСО₃~ = 38.0 ммоль/л SB = 37.0 ммоль/л С1 = 89 ммоль/л

BE = + 15.2 ммоль/л R = (137+3.5) - (38+89) = 13.5 ммоль/л

Метаболический алкалоз может протекать с низким или нормальным значением калия плазмы:

рН =7.62 рН =7.53

рСО₂ = 40 мм рт.ст. рСО₂ = 40 мм рт.ст.

АВ = 38.0 ммоль/л АВ = 35 ммоль/л

SB = 37.5 ммоль/л SB = 34.5 ммоль/л

BE = +15.0 ммоль/л BE = +12.5 ммоль/л

К+ плазмы < 3.5 ммоль/л К⁺ плазмы > 4.0 ммоль/л рНмочи <4.5 рНмочи > 6.0

Диагностическим признаком изменения концентрации калия в этом случае при невозможности быстрого определения служит величина рН мочи (норма 5.2). В условиях дефицита калия, несмотря на избыток оснований в организме, моча усиленно выделяет ионы водорода, что снижает ее рН, при нормальной концентрации калия усиленно выводятся ионы бикарбоната и рН мочи увеличивается. Данное обстоятельство свидетельствует, что при гипокалиемическом метаболическом алкалозе роль почек, как компенсаторного механизма регуляции нарушений КОР крови, практически не проявляется, следовательно, для ее включения в действие основным моментом является коррекция дефицита калия в организме.

Метаболический алкалоз является достаточно грозным осложнением и весьма трудно поддается коррекции, особенно у больных в критическом состоянии.

Клинические осложнения, обусловленные метаболическим алкалозом:

- Тетания, симптомы Труссо и Хвостека при рН более 7.55;

- Гипокапническая вазоконстрикция;

- Ухудшение кислородоснабжения тканей вследствие сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина влево (упрочение связи гемоглобина с кис­лородом);

- Психозы;

- Гипокалиемия

- Нарушения ритма сердца вплоть до полной его остановки

Терапия метаболического алкалоза:

1. Восстановить объем экстрацеллюлярной жидкости (плазма, кровь, растворы хлоридов, если нет противопоказаний к введению натрия - целесообразно введение изотонического раствора хлористого натрия)

2. Восстановить нормальный объем общего калия и его концентрации в плазме (растворы хлористого калия, калийсохраняющие диуретики)

3. Использовать ингибиторы альдостерона (альдактон, верошпирон)

4. Снизить активность фермента карбоангидразы (ацетазоланид и т.п.)

5. При необходимости быстрого снижения рН крови вводятся 10% раствор соляной кислоты (НС1) или 0.9% раствор хлористого аммония (NH₄C1): 10% раствор НС1 вводится в количестве 20 мл/день - орально, растворяя 5 мл кислоты в стакане воды по 4 раза в день; 0.9% раствор NH₄C1 вводится в/ в в количестве, определяемым дефицитом хлора ( 1 литр 0.9% раствора NH₄C1 содержит 168 мэкв хлора).

Необходимо помнить:

- при метаболическом алкалозе рСО₂ артериальной крови компенсаторно увеличено и для его нормализации требуется определенное время, поэтому искусственно снижать его не рекомендуется;

если у пациента используется искусственная вентиляция легких, то в условиях метаболического алкалоза целесообразно поддерживать режим умеренной гиповентиляции;

растворы хлористого аммония можно вводить при условии нормальной функции печени.

В условиях гипоксии метаболический алкалоз протекает на фоне внутриклеточного ацидоза, что значительно затрудняет его диагностику и коррекцию. Гипоксический метаболический алкалоз требует отдельного обсуждения и поэтому будет описан более подробно ниже.

РЕСПИРАТОРНЫЕ НАРУШЕНИЯ КОР КРОВИ

Респираторный ацидоз - это состояние характеризуется низким рН, высоким рСО₂, нормальными значениями стандартного бикарбоната и BE, тогда как величина истинного бикарбоната увеличена.

рН = -7.25

рСО₂ = 82 мм рт.ст. АВ = 34.0 ммоль/л SB = 26.5 ммоль/л BE = + 2.5 ммоль/л

Пример 1. Острый (некомпенсированный) респираторный ацидоз

Na⁺ = 145 ммоль/л

К⁺ = 6.0 ммоль/л

акс.НСО • = 34 ммоль/л

С1" = 105 ммоль/л

R = (145 + 6) - (34 + 105) = 12 ммоль/л

Указанное нарушение наиболее часто можно наблюдать при острой дыхательной недостаточности или при в условиях работы аппарата искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Острый респираторный ацидоз всегда сопровождается увеличением концентрации калия, однако остаточные анионы при этом остаются в пределах нормы.

Пример 2. Частично компенсированный респираторный ацидоз

рН - 7.32

рСО₂ = 81 мм рт.ст. АВ = 34.0 ммоль/л SB = 29.0 ммоль/л BE = + 6.0 ммоль/л

Na⁺ = 140 ммоль/л

К⁺ = 4.7 ммоль/л

акт.НСО₃" = 34.0 ммоль/л

С1" = 90 ммоль/л

R= (140+ 4.7) - (34 + 90) = 20.7 ммоль/л

Данный пример свидетельствует о включении буферных систем в компенсацию нарушения КОР крови. При этом концентрация калия нормализуется однако, за счет снижения ионов хлора, остаточные анионы умеренно увеличиваются.

Пример 3. Полностью компенсированный респираторный ацидоз

рН =7.40

рСО₂ = 68 мм рт.ст. АВ = 39.5 ммоль/л SB = 31.0 ммоль/л BE = +8.0 ммоль/л

Na⁺ = 143 ммоль/л

К⁺ = 5.2 ммоль/л

акт.НСО/ = 39.5 ммоль/л

СГ = 85 ммоль/л

R = (143 + 5.5) - (39.5 + 85) = 24 ммоль/л

Полностью компенсированный респираторный ацидоз встречается у па­циентов с хроническими заболеваниями легких. Он свидетельствует о полной буферной (снижение ионов хлора) и почечной (усиление реабсорбции ионов бикарбоната) компенсации этого нарушения, показателем чего является величина рН крови. Вместе с тем, данное состояние сопровождается увеличением остаточных анионов вследствие умеренной гипоксемии, обусловливающей накопление лактата и других метаболических кислот.

Основными причинами респираторного ацидоза являются:

- Хронические заболевания легких (фиброз, эмфизема, астма и т.п.);

- Депрессия дыхательного центра (например, передозировка наркотиков);

- Ослабление нервно-мышечных функций (например, при введении блокирующих препаратов);

- Неадекватная работа аппарата ИВЛ, способствующая увеличению концентрации СО₂ во вдыхаемой газовой смеси;

- Увеличенная продукция СО₂ (при лихорадке, метаболизации растворов, используемых в качестве энергетических субстратов при парентеральном питании и др.);

- Травматическое повреждение грудной клетки;

- Тромбоэмболия легочной артерии;

- Отек легких, диффузионные нарушения проницаемости легочных мембран.

К состоянию хронического респираторного ацидоза организм легко приспосабливается, компенсируя низкий рН увеличением реабсорбции ионов бикарбоната почками и возвращением его в кровь, а артериальную гипоксемию - увеличением количества эритроцитов.

Развитие острого респираторного ацидоза является грозным осложнением, способным привести к весьма неблагоприятному исходу. Это обусловлено тем, что СО₂ значительно быстрее, чем ионы Н, проходит через цереброспинальный барьер и снижение рН крови вследствие накопления СО₂ происходит быстрее, чем при снижении ионов бикарбоната. В условиях острого респираторного ацидоза снижение рН спиномозговой жидкости происходит быстрее снижения рН крови, что сопровождается депрессией центральной нервной системы. Острый респираторный ацидоз по своему действию оказывает на организм даже более неблагоприятное влияние, чем метаболический ацидоз.

Клинические осложнения, обусловленные острым респираторным ацидозом:

- синдром углекислого наркоза (Carbon-Dioxide Narcosis);

- угнетение ЭЭГ ( вплоть до глубокой комы);

- нарушения ритма сердца (тахикардия, фибрилляция желудочков);

- нестабильный уровень артериального давления;

- гиперкалиемия

Особое внимание хотелось бы обратить на первое из указанных осложнений, поскольку в этой ситуации накопление СО₂ сопровождается снижением рО₂ артериальной крови. В данном случае необходимо помнить, что в норме респираторный центр очень чувствителен к количеству СО₂, однако, когда концентрация рСО₂ артериальной крови превышает 65 мм рт.ст., то основным стимулятором дыхательного центра становится снижение рО₂ артериальной крови ниже уровня 85 мм рт.ст. Иными словами, в данных условиях артериальная гипоксемия является защитно-компенсаторной реакцией организма, направленной на стимуляцию дыхательного центра при неадекватной реакции последнего на увеличенную концентрацию СО₂. Если в данной ситуации, для коррекции гипоксемии, больному дают кислород, то тем самым срывается защитная реакция, что сопровождается снижением вентиляции, а следовательно и скорости выведения СО₂.

В свою очередь, накопление углекислоты способствует еще большему снижению рН и в конечном результате может привести к глубокой коме и даже смерти больного. О возможности возникновения данного синдрома необходимо помнить при проведении анестезии, а также в раннем послеоперационном периоде, когда на фоне высоких значений рСО₂ артериальной крови для коррекции гипоксемии больным дают кислород. При наличии синдрома углекислого наркоза действия клиницистов в первую очередь должны быть направлены на снижение СО₂, что в дальнейшем приведет к нормализации рО₂ артериальной крови.

Терапия острого респираторного ацидоза:

1. Постоянная санация дыхательных путей, поскольку гиперкапния способствует накоплению вязкого бронхиального секрета

2. Введение дополнительного количества жидкости, что, наряду с улучшением гемодинамики, способствует также снижению вязкости бронхиального секрета и лучшему его удалению.

3. Введение щелочных растворов: NaHCO₃ (при рН< 7.30) или ТНАМЕ, в случае, если больной находится на ИВЛ, поскольку Трис-буфер угнетает дыхательный центр и может способствовать еще большему накоплению СО₂

3. Увлажнение вдыхаемого воздуха для снижение вязкости бронхиального секрета.

4. Введение препаратов, предупреждающих развитие бронхоспазма.

5. Если, несмотря на проводимую терапию, в артериальной крови отмечается сочетание рСО₂ > 70 мм рт.ст. и рО₂ < 55 мм рт.ст., то рекомендуется перевод больного на ИВЛ.

Необходимо помнить:

- кислород давать больному только при рО₂ артериальной крови ниже уровня 55 мм рт.ст.;

- концентрация кислорода во вдыхаемой смеси не должна превышать 40% Респираторный алкалоз - состояние, которое характеризуется увеличением рН, снижением рСО₂ при нормальной величине стандартного бикарбоната и BE крови, тогда как актуальный бикарбонат снижен.

Пример 1. Острый (некомпенсированный) респираторный алкалоз

рН = 7.55 Na⁺ = 135 ммоль/л

рСО₂ = 20 мм рт.ст. К⁺ = 4.5 ммоль/л

АВ = 16.5 ммоль/л акт.НСО₃ = 16.5 ммоль/л

SB = 24.0 ммоль/л СГ = 109 ммоль/л

BE = 0 ммоль/л R = (135+ 4.5) - (16.5+ 109) = 12 ммоль/л

Данное состояние возникает при острой дыхательной недостаточности, при переливании больших количеств щелочных растворов, при избыточной гипервентиляции на аппарате ИВЛ и т.п. В этой ситуации стандартный бикарбонат всегда выше актуального, вместе с тем, концентрация электролитов и остаточных анионов в пределах нормы.

Пример 2. Частично компенсированный респираторный алкалоз рН = 7.49 Na⁺ = 136 ммоль/л рСО₂ = 21 мм рт.ст. К⁺ = 4.0 ммоль/л

АВ = 18.0 ммоль/л акт.НСО₃~ = 18.0 ммоль/л

SB = 22.0 ммоль/л С1 = 104 ммоль/л

BE = ( -3.5 ммоль/л ) R = (136 + 4) - (18 + 104) = 18 ммоль/л

Данный пример свидетельствует о включении в действие буферных компенсаторных механизмов крови, о чем свидетельствует умеренное снижение стандартного бикарбоната и BE крови, вместе с тем, актуальный бикарбонат по-прежнему ниже стандартного. Отмечается также уменьшение концентрации хлора, однако остаточные анионы остаются в пределах нормы.

Пример 3. Полностью компенсированный респираторный алкалоз

рН = 7.42 Na⁺ = 140 ммоль/л

рСО₂= 26 мм рт.ст. К⁺ = 4.5 ммоль/л

АВ = 16.5 ммоль/л акт.НСО/ = 16.5 ммоль/л

SB = 20.0 ммоль/л С1 = 100 ммоль/л

BE =(-5.5 ммоль/л ) R = (140+4.5) - (16.5+100) = 28 ммоль/л

Такое состояние называют хроническим респираторным алкалозом. Оно свидетельствует о вступлении в действие не только буферных, но и почечных механизмов компенсации, в этом случае почки снижают скорость реабсорбции ионов бикарбоната, так что увеличивается их выделение с мочой. Концентрация основных электролитов остается без изме­нений, однако увеличение остаточных анионов свидетельствует о накоплении кислот вследствие гипоксемии или нарушений периферического кровообращения.

Основные причины развития респираторного алкалоза:

- Избыточная гипервентиляция при проведении ИВЛ;

- Истерическая гипервентиляция (страх, боль, стресс );

- Повреждение центральной нервной системы (черепно-мозговая травма, энцефалит и т.п.);

- Тканевая гипоксия (анемия, шок, сепсис, острая сердечная недостаточность);

- Повреждение интерстиция легких;

- Отек легких;

- Печеночная недостаточность;

- Интоксикация салицилатами;

- Гиперкомпенсация метаболического ацидоза

Как и любое другое нарушение КОР крови, респираторный алкалоз способствует ухудшению состояния больных вследствие влияния на общий гомеостаз организма.

Клинические осложнения, обусловленные респираторным алкалозом:

- ухудшение кровоснабжение тканей вследствие сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина влево и усиления связи гемоглобина с кислородом;

- предсердная и желудочковая тахикардия;

- тетания;

- психические расстройства при рН крови выше 7.54;

- нарушения электролитного баланса

Терапия респираторного алкалоза определяется причиной его развития:

1. Изменение режима работы аппарата ИВЛ

2. Использование седативных препаратов

3. Использование вдыхаемой смеси, содержащей 5% СО₂ и 95% О₂

4. Выведение избыточной жидкости

5. Введение препаратов, коррегирующих тканевую гипоксию

6. Использование препаратов, улучшающих функциональные свойства печени

7. Строгий расчет количества щелочных растворов, вводимых для коррекции метаболических нарушений.

Определив все четыре основных нарушения КОР крови, необходимо отметить следующее. В чистом виде, как метаболические, так и респираторные нарушения диагностируются достаточно непродолжительное время, по­скольку, как было указано выше, быстро вступают в действие механизмы компенсации. Обычно метаболический ацидоз компенсируется респираторным алкалозом, а метаболический алкалоз - респираторным ацидозом и, наоборот. Первичные метаболические и респираторные нарушения КОР крови могут протекать одновременно, при этом они оказывают противоположное влияние на величину рН, так что по этому показателю бывает трудно определить какое из нарушений первично.

Вместе с тем, необходимо помнить, что любая компенсация направлена лишь на нормализацию рН, поэтому при рН выше или ниже 7.40 — нарушения КОР крови будут смешанными и, именно с такими нарушениями чаще всего приходится сталкиваться в клинической практике.

Отсутствие или наличие респираторных нарушений, на фоне метаболических, достаточно легко диагностируются по разнице между актуальным и стандартным бикарбонатом, поскольку основная часть ионов НСОЗ переносится в виде угольной кислоты:

- актуальный бикарбонат равен стандартному - респираторных нарушений нет:

- актуальный бикарбонат выше стандартного - в наличии респироторный ацидоз:

- актуальный бикарбонат низке стандартного - в наличии респираторный алкалоз

Для оценки нормальной компенсации нарушений КОР крови проводится расчет на основании разницы между измеренными и нормальными величинами рСО₂ и актуального бикарбоната, который представлен в табл.2 Таблица 2. Нормальная компенсация нарушений КОР крови

Вид нарушения	Степень компенсации	Время полной компенсации
Метаболический ацидоз	ΔрСО2 = ΔНСО– х 1.2	12-24 ч
Метаболический алкалоз	ΔрСО2 = ΔНСО– х 0.9	12-24 ч
Острый респираторный ацидоз	ΔНСО2 = ΔрСО– х 0.07	Минуты
Хронический респираторный ацидоз	ΔНСО2 = ΔрСО– х 0.4	3-5 дней
Острый респираторный алкалоз	ΔНСО2 = ΔрС02 х 0.2	Минуты
Хронический респираторный алкалоз	ΔНСО2 = ΔрСО2 х 0.5	2-3 дня

При метаболическом ацидозе или алкалозе, величина дельты рСО указывает то значение, которое обусловлено механизмами компенсации, если рСО₂ ниже или выше данной величины - это свидетельствует о наличии, наряду с метаболическими, и респираторных нарушений. При остром или хроническом респираторном ацидозе или алкалозе, аналогично оценивается величина дельты актуального бикарбоната - если она ниже или выше полученного значения, то, наряду с респираторными, присутствуют и метаболические нарушения КОР.

СМЕШАННЫЕ НАРУШЕНИЯ КОР

Пример 1. Респираторный ацидоз + метаболический алкалоз

_РН = 7.40

рСО₂ = 56 АВ = 33.0 ммоль/л SB = 30.0 ммоль/л BE = +7.0 ммоль/л

Na⁺ = 138 ммоль/л

К⁺ = 4.8 ммоль/л

акт.НСО₃" = 33.0 ммоль/л

С1" = 87 ммоль/л

R = (138+4.8) - (33 + 87) = 22.8 ммоль/л

У больного величины рСО₂ и BE увеличены, актуальный бикарбонат выше стандартного - это свидетельствует о наличии респираторного ацидоза и метаболического алкалоза, вместе с тем, рН нормально. В этом случае трудно определить какое нарушение первично, а какое вторично. Помощь в правильной постановке вида нарушения КОР помогает формула расчета компенсации, из которой вытекает, что рСО₂ выше, чем это обусловлено компенсацией метаболического алкалоза, актуальный бикарбонат выше стандартного, кроме того увеличено и значение остаточных анионов. Таким образом, можно констатироровать, что в наличии полностью компенсированный хронический метаболический ацидоз.

Пример 2. Респираторный алкалоз + метаболический ацидоз

рН = 7.40

рСО₂ = 28 мм рт.ст.

АВ = 12.0 ммоль/л акт. SB = 16.0 ммоль/л

BE = (-10.0 ммоль/л)

Na⁺ = 144 ммоль/л

К⁺ = 5.6 ммоль/л

НСО₃ = 12.0 ммоль/л

СГ = 115 ммоль/л

R = (144 +5.6) - (12+115) = 22.6 ммоль/л

У больного низкая величина рСО₂, то обстоятельство, что актуальный бикарбонат ниже стандартного, свидетельствует о наличии респираторного алкалоза. Отрицательная величина BE указывает на наличие метаболическо­го ацидоза, вместе с тем рН нормальный. Для правильного определения вида нарушений КОР крови необходимо воспользоваться формулами расчета ком­пенсации, из которых вытекает, что величина измеренного рСО₂ соответствует значению его дельты при полной компенсации метаболического ацидоза. Кроме того, измеренные концентрации калия, хлора и остаточных ани­онов также более характерны для метаболического ацидоза. Таким образом, окончательный тип нарушений КОР крови можно характеризовать как полностью компенсированный метаболический ацидоз.

Пример 3. Метаболический ацидоз + респираторный ацидоз

рН = 7.06 Na⁺ = 148 ммоль/л

рСО₂= 77 мм рт.ст. К⁺ = 6.1 ммоль/л

АВ = 20.5 ммоль/л акт.НСО₃" = 20.5 ммоль/л

SB = 14.8 ммоль/л С1~ = 118 ммоль/л

BE = (-12.8 ммоль/л) R = (148+6.1) - (20.5+118) = 15.6 ммоль/л

Как можно видеть, у больного величины рН и BE низкие, что указывает на метаболический ацидоз, рСО₂ высокое, актуальный бикарбонат выше стандартного - это свидетельствует о наличии респираторного ацидоза. Формулы расчета компенсации выявляют, что величина измеренного рСО₂ гораздо выше, необходимого для компенсации метаболического ацидоза, также как и значение НСО₃~ - для компенсации респираторного ацидоза. Кроме того, концентрации калия и остаточных анионов характерны для острых респираторных нарушений, тогда как величины натрия и хлора - для частично компенсированных (по буферным системам) метаболических нарушений. Таким образом, можно констатировать, что имеется смешанное нарушение КОР крови - острый респираторный ацидоз и частично компенсированный метаболический ацидоз.

Пример 4. Метаболический алкалоз + респираторный алкалоз

рН = 7.64 Na⁺ = 135 ммоль/л

рСО₂ = 28 мм рт.ст. К⁺ = 4.5 ммоль/л

АВ = 29.0 ммоль/л акт. НСО₃ = 29.0 ммоль/л

SB = 32.5 ммоль/л С1" = 96 ммоль/л

BE = + 9.5 ммоль/л R-= (135 + 4.5) - (29 + 96) = 14.5 ммоль/л

Итак, у больного величины рН, стандартного бикарбоната и BE высокие, что свидетельствует о наличие метаболического алкалоза. Значение рСО, снижено, а актуальный бикарбонат ниже стандартного - это указывает на респираторный алкалоз. Формулы расчета компенсации свидетельствуют, что значение измеренного рСО₂ и актуального бикарбоната не соответствуют величинам компенсации. Это подтверждается также концентрацией электролитов и остаточных анионов. Таким образом, имеется смешанный вид нарушений КОР крови острый респираторный алкалоз и острый мета­болический алкалоз.

Пример 5. Метаболический алкалоз + метаболический ацидоз

рН = 7.54 Na⁺ = 139 ммоль/л

рСО = 49 мм рт.ст. К⁺ = 4.0 ммоль/л

дВ = 40.5 ммоль/л акт. НСО₃" = 40 ммольл

SB = 39.0 ммоль/л СГ = 65 ммоль/л

BE = +16.0 ммоль/л R = (139 + 4) - (40.5 + 65) = 37.5 ммоль/л

Данный пример наиболее ярко свидетельствует, что нарушения КОР крови нельзя оценивать без электролитного баланса. Высокие значения рН, бикарбоната и BE указывают на наличие метаболического алкалоза. Уровень рСО₂, а также то обстоятельство, что актуальный бикарбонат несколько выше стандартного, указывают на наличие респираторных изменений. Таким образом, только по показателям КОР крови можно было бы констатировать, что у больного метаболический алкалоз, частично компенсированный респираторным ацидозом. Ничто в данном анализе не указывает на наличие метаболического ацидоза и лишь при исследовании катионно-анионного равновесия можно видеть, что концентрация остаточных анионов значительно увеличена. Иными словами, в организме протекают два различных процесса: во внеклеточном пространстве метаболический алкалоз, обусловленный накоплением ионов бикарбоната, тогда как в клетке— метаболический ацидоз, развивающейся вследствие накопления лактата или других метаболических кислот. Такое состояние достаточно часто встречается на 2-3 сутки у больных после крупных хирургических вмешательств, при лечении шока любой этиологии, при гипоксии, обусловленной нарушением периферического кровообращения и т.п.. Итак, нарушение КОР крови в этом случае диагностируется как одновременно при­сутствующие внеклеточный метаболический алкалоз и внутриклеточный метаболический ацидоз.

Адекватная коррекция смешанных нарушений КОР крови возможна только при правильной оценке, причин их вызвавших, особенно если эти нарушения обусловлены дефицитом кислорода в организме. Данное обстоятельство определяет необходимость рассмотрения кислородного статуса организма и его влияния на нарушения КОР крови.

КИСЛОРОДНЫЙ СТАТУС ОРГАНИЗМА И КОР КРОВИ

Ключевым фактором, определяющим последовательное нарушение гомеостаза, является кислородный дисбаланс, наблюдаемый в различной степени у всех больных в критическом состоянии.

В целом, причины нарушения кислородного баланса можно разделить на две основные группы.

Первая группа (обусловленная гемодинамическими и дыхательными расстройствами):

-снижение сердечного выброса;

-снижение объема циркулирующей крови;

-нарушение микроциркуляции;

-дыхательная недостаточность;

-изменение водного и плазменного объемов.

Вторая группа (обусловленная количественными изменениями гемоглобина и химических обменных процессов в клетке):

-снижение или увеличение гемоглобина;

-изменение рН или рСО₂;

-увеличение патологических фракций гемоглобина: метгемоглобина (MetHb), карбогемоглобина (СОНЬ), сульфгемоглобина (SHb), фетального гемоглобина (FHb);

-увеличение сродства гемоглобина к кислороду;

-гипертермия;

-увеличение токсинов;

-гиперактивность продуктов перекисного окисления липидов.

Обе эти группы обеспечивают доступность кислорода для организма, которая, в свою очередь, определяется тремя основными метаболическими процессами: поглощением кислорода в легких, его транспортом и отдачей клеткам (рис.4-6).

Поглощение кислорода диагностируется по насыщению кислорода (sO₂) и парциальному напряжению кислорода (рО₂) артериальной крови. Снижение поглощения кислорода в легких может быть обусловлено:

-уменьшением фракции О₂ во вдыхаемом воздухе;

-увеличением легочного шунта;

-увеличением рСО₂ артериальной крови;

-снижением давления окружающей среды

Транспорт кислорода обусловливается общей концентрацией гемоглобина (общ.Нв) и фракцией кислорода, связанной с гемоглобином (РО₂Нв) Снижение транспорта О₂ в основном определяется двумя причинами:

-уменьшением концентрации гемоглобина;

-увеличением патологических фракций гемоглобина;

-снижением рСО₂;

-снижением температуры;

-снижением 2,3 дифосфоглицерата (2,3-ДФГ)

Артериальный статус кислорода

Поглощение О₂

Рис. 4. Причины сниженного поглощения кислорода в легких

Артериальный статус кислорода

Транспорт О₂

Рис. 5. Причины сниженного транспорта кислорода

Артериальный статус кислорода

Отдача О₂

Рис. 6. Причины низкой отдачи кислорода тканям

Влияние гемодинамики на метаболизм обусловлено изменением крово- и кислородоснабжения органов и тканей.

Общепринято, что критерием соответствия потребления тканями кислорода их потребностям в нем являются показатели sO₂ и рО₂ смешанной венозной крови (нормальные величины: 72-75% и 40-42 мм рт.ст.), снижение которых указывает на наличие дефицита кислорода, Однако у больных на фоне интенсивной терапии нормальные или даже высокие их значения не всегда гарантируют адекватный кислородный баланс. Для оценки состояния последнего, помимо sO₂ и рО₂ артериальной и смешанной венозной крови, необходимо проводить динамическое исследование концентрации лактата, который быстро увеличивается в условиях дефицита кислорода (рис.7 и 8).

Лактат является ценным показателем в качестве:

-раннего признака недостаточного поступления кислорода к тканям;

-метода мониторинга и оценки проводимой терапии;

-диагностики степени гипоксии;

-прогностического показателя исхода лечения.

Динамическое исследование лактата весьма актуально у больных в критическом состоянии: если на фоне интенсивной терапии отмечается снижение лактата менее 3,5 ммоль/л, то выживает 90% больных, до 5,5 ммоль/ л - 63%, до 7,5 ммоль/л - 43% , но в случае, когда, несмотря на терапию, лактат остается более 9,0 ммоль/л - выживают лишь 7% больных.

При невозможности определения лактата используют такой показатель, как остаточные ионы, который весьма просто рассчитывается непосредственно у постели больного:

R (ммоль/л) = (Na⁺ + К⁺) - ( НСО₃ + Сl^–) норма 14-16 ммоль/л

Корреляционная связь между диктатом и R следующая:

-в условиях дефицита кислорода г = 0,92 р<0,05

-при диабете г = 0,18 р>0,05

-при почечной недостаточности г = 0,30 р<0,05

Иными словами, если у больного нет диабета или выраженной почечной недостаточности, то увеличение остаточных анионов будет указывать на дисбаланс кислорода в организме. Кроме того, одновременное определение КОР крови и остаточных анионов позволяет легко определить, вызваны ли метаболические нарушения наличием гипоксии.

Состояние кислородного баланса и метаболизма обычно оценивают по таким показателям, как сердечный индекс (СИ), доставка(ДО₂), потребление (ПО₂) и утилизация (УО₂) кислорода, р_уО₂ и лактат. Наблюдаемые при этом нарушения кислородного гомеостаза можно разделить на 4 основных группы:

Повышенная потребность в О_? при нормально транспорте О_д

При данной ситуации отмечаются нормальные величины СИ и ДО₂, на фоне увеличенных ПО₂и УО₂, умеренное снижение P_VO₂ и небольшое увеличение лактата. Это состояние в основном наблюдается при гипертермии. а также в раннем послеоперационном периоде при согревании больного и переводе его на самостоятельное дыхание. Обычно при этом не требуется какой-либо специализированной терапии, поскольку организм компенсирует дефицит кислорода, увеличивая скорость его утилизации, что приводит к нормализации кислородного баланса.

Из многих лабораторных показателей наиболее четко о наличии или отсутствии гипоксии в этом случае свидетельствует одновременное динамическое наблюдение за изменением р_уО₂ и лактата. Наиболее частым нарушением КОР крови при этом является метаболический ацидоз, который достаточно быстро компенсируется.

Снижение транспорта О. на фоне отсутствия или неэффективной его компенсации

Указанное нарушение сопровождается резким снижением СИ, уменьшением ДО₂ на фоне увеличения ПО₂ и, несмотря на повышение УО₂, значительным снижением р_уО₂ и увеличением лактата. Данное состояние характерно для больных с синдромом низкого сердечного выброса, обусловленное сердечной недостаточностью или гиповолемией (более 30%). Метабо­лическим контролем степени гипоксии и эффективности проводимой тера­пии служит одновременное динамическое наблюдение за р_АО₂ и лактатом. Нарушение КОР крови на начальном этапе наблюдения - метаболический ацидоз, затем смешанное нарушение - метаболический и респираторный алкалоз.

Снижение транспорта О₂ с компенсацией за счет увеличения его экстракпии тканями

В данной ситуации наблюдается умеренное снижение СИ и ДО₂, нормальное значение ПО₂, выраженное увеличение УО₂, нормальные величины p_vO₂ и лактата. Такое состояние обычно наблюдается в первые часы после операции по окончанию действия анестетиков или в условиях умеренной (до 30%) гиповолемии ЛТри нормальных параметрах гемодинамики, каких-либо действий направленных на коррекцию кислородного дефицита не требуется, поскольку за счет сдвига КДО вправо, т.е. ослабления связи Нв с О₂, ткани получают адекватное их потребностям количество кислорода. Лабораторные критерии оценки кислородного баланса аналогичны указанным выше -одновременное динамическое исследование P_VO₂ и лактата. Наиболее часто при этом наблюдается метаболический ацидоз, который достаточно быстро коррегируется, однако, если больной находится на ИВЛ, то используемый режим гипервентиляции может обусловливать развитие респираторного алкалоза, который, в свою очередь, оказывает влияние на электролитный баланс.

Снижение транспорта О, на фоне централизации кровообращения или низкой потребности в кислороде

При данном нарушении отмечается резкое снижение СИ, одновременное уменьшение ДО₂ и ПО₂, нормальные значения УО₂ и p_vO₂, значительное увеличение лактата. Указанная ситуация может быть обусловлена - гипотерми­ей, использованием препаратов снижающих метаболизм, синдромом низко-

го сердечного выброса вследствие сердечной недостаточности или снижения объема циркулирующей крови. В данном случае решение о необходимо­сти терапии кислородного дисбаланса может быть принято только после согревания больного и отмены или окончания действия вышеуказанных препаратов. При этом наблюдаются два ответа на действия клинициста в первом, все показатели метаболизма, включая КОР крови нормализуются, во втором, еще более углубляются нарушения гемодинамики и метаболизма, что и определяет необходимость лечения данного состояния (табл.3).

Таблица 3. Динамика изменения ПО₂ в условиях интенсивной терапии у больных, со сниженным транспортом кислорода на фоне централизации кровообращения.

Тип1: Температура > до нормы Тип 2: Температура > до нормы

СИ > более 2.5 л/мин/м² СИ оставался < 2,5 л/мин/м²

ДО₂ > до нормы ДО₂ оставалась < нормы

ПО₂ > до нормы ПО₂ оставалось < нормы

Лактат < до 1.0 ммоль/л Лактат продолжал увеличиваться

В такой ситуации динамическое одновременное наблюдение за изменением p_vO₂ и лактата достаточно для оценки кислородного баланса и эффективности проводимой терапии. Однако более полную картину дает параллельное исследование концентрации гемоглобина, КОР и электролитного баланса. Нарушение КОР крови при этом в первые часы характеризуется наличием метаболического ацидоза, в дальнейшем - гипокалиемического метаболического алкалоза.

Влияние дыхательной недостаточности на кислородный баланс обусловлено главным образом снижением содержания кислорода и парциального напря­жения кислорода в артериальной крови (СаО₂ и раО₂). Определенную роль при этом играет и низкое насыщение кислородом смешанной венозной крови (s_yO,<50%), затрудняющее адекват­ное присоединение кислорода к гемоглобину за нормальный цикл его прохожде­ния в легочных капиллярах. Высокую диагностическую значимость имеет определение концентрации общего гемоглобина, которое позволяет оценить его «вклад» в возникновение гипоксии (рис.9).

рО2(а) < 55 мм рт.ст. sO2(a) < 75% Hb 140 г/л Лактат < 2,5ммоль/л СВ 5,4л/мш

рО2(а) < 55 мм рт.ст. sO2(a) < 75% НЬ 100 г/л Лактат 4,5 ммоль/л СВ 5.4л/мш

Рис. 9. Влияние Нв на степень гипоксии при дыхательной недостаточности

Как можно видеть, в условиях нормального гемоглобина даже значительная артериальная гипоксемия (раО₂ < 55 мм рт.ст, saO₂ < 75% ) сопровождается умеренной тканевой гипоксией (лактат 1,6 ммоль/л). При этом в крови отмечается умеренный метаболический ацидоз. Тогда как на фоне сниженного гемоглобина, при аналогичных кислородных показателях артериальной крови, степень тканевой гипоксии значительно увеличивается (лактат 4,5 ммоль/л), что характеризует и нарушение КОР крови - значительный метаболический ацидоз с умеренной компенсацией респираторным алкалозом.

Особое внимание хотелось бы обратить на изменение метаболизма во время и после крупных хирургических вмешательств, поскольку любое из них непосредственно влияет на нарушение кислородного, кислотно-основ­ного и электролитного гомеостаза.

НАРУШЕНИЯ КОР КРОВИ ВО ВРЕМЯ И ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ

Метаболический ацидоз часто обусловлен гемодилюцией, избыточным переливанием растворов, содержащих хлор. Снижение рН в такой ситуации обычно в пределах 7,32-7,34; BE крови до -6,0 ммоль/л, концентрация лактата не превышает 1,5 ммоль/л. Данный метаболический ацидоз не нуждается в коррекции, поскольку достаточно быстро нейтрализуется буферными системами организма. Более того, переливание в такой ситуации растворов бикарбоната натрия может приводить к нежелательным нарушениям как КОР крови, так и электролитного баланса.

Гипоксический метаболический ацидоз

•рН 7.23

•рСО₂ -32мм рт.ст.

•BE (-10.5)ммоль/л

•SvO₂ 52%

•pvO₂ 25.5ммрт.ст.

• Лактат 6.5 ммол ь/л

•К* 3.5 ммоль/л

•Са^ 0.68 ммол ь/л

Рис. 10. Гипоксический метаболический ацидоз

В то же время Гипоксический метаболический ацидоз, развивающийся на фоне дефицита кислоро­да, весьма опасен, он обычно протекает со снижением рН менее 7,30; BE ниже -8,0 ммоль/л, концентрации лактата более 5,0 ммоль/л; снижени­ем sO2 и рО2 венозной крови, уменьшением К⁺ и Са²⁺ (рис.10). При наличии указанного осложнении необходимо знать, что введение только растворов бикарбоната натрия не коррегирует гипоксический ацидоз, поскольку лактат при этом не буферируется. Для адекватного лечения в арсенал терапии должны быть включены препараты, способствующие улучшению крово- и кислородоснабжения тканей или проведение больным сеанса баротерапии, только так можно адекватно коррегировать и нарушения водно-электролитного баланса.

Метаболический алкалоз во время операции встречается довольно редко и в основном обусловлен передозировкой растворов бикарбоната натрия или исходным алкалозом в связи с имеющимися электролитными нарушениями.

Вместе с тем в раннем послеоперационном периоде это нарушение КОР встречается довольно часто. Причины развития послеоперационного метаболического алкалоза различны: он может быть обусловлен метаболизацией цитрата натрия (вследствие переливания донорской крови во время операции), интраоперационной передозировкой бикарбоната натрия, способствующей потере ионов хлора, а также увеличением ионов бикарбоната в результате снижения объема циркулирующей крови (ОЦК) на фоне усиленного диуреза. Данный алкалоз протекает с рН крови до 7,48 и BE до +5,0 ммоль/л, он не нуждается в коррекции, поскольку избыточные ионы НС0₃ усиленно выделяются почками, доказательством чего является увеличение рН мочи выше уровня 6,5.

Наиболее опасен для больного гипоксический метаболический алкалоз, протекающий на фоне вторичного гиперальдостеронизма (рис.11).

Указанный алкалоз сопровождается увеличением рН более 7,52; BE выше +7,0 ммоль/л, при этом концентрация лактата - 5.0 ммоль/л, отмечается снижение концентрации К⁺ и Са²⁺. Данный алкалоз весьма трудно коррегировать, поскольку в этой ситуации почки не выделяют, а реабсорбируют ионы НСО₃, увеличивая тем самым их содержание в плазме и, следовательно рН крови.

З

Гипоксический метаболический алкалоз

• рН = 7,57

•рСО₂ -48мм рт.ст.

•BE (+ 12,5)ммоль/л

•SvO₂ 55%

•pvO₂ 24 ммрт.ст.

• Лактат 6.0 ммол ь/л

•К* 3.2 ммоль/л

•Са^ 0.65 ммол ь/л

Рис. 10. Гипоксический метаболический ацидоз

начение рН мочи менее 4,6 является отличительной чертой гипокалиемического метаболического алкалоза, Именно поэтому необходимо четко определять критерии диагностики данного нарушения КОР и методы его коррекции. Наш опыт позволил выделить основные пункты диагностики и лечения гипоксического метаболического алкалоза, наблюдаемого как после крупных хирургических операций, так и у больных в критическом состоянии.

Диагностика - на фоне метаболического алкалоза:

рН мочи < 3,5

остаточные анионы > 20 ммоль/л

лактат > 3,5 ммоль/л

калий пл. < 4 ммоль/л

калий мочи > 60 ммоль/л

отношение натрий/калий мочи < 2

осмоляльность плазмы > 315 мосмоль/кг

ОЦК снижен

Коррекция гипоксического метаболического алкалоза:

- увеличение ОЦК, введение ингибиторов альдостерона и карбоангидразы;

- введение калия с учетом его суточных потерь с мочой, «коктейль» должен содержать: калий, кальций, магний, инсулин в растворе глюкозы;

- поддержка режима гиповентиляции (если больной на ИВЛ), увеличить фракцию кислорода во вдыхаемом воздухе, вводить закисляющие растворы.

- по показаниям использовать гемо- или ультрафильтрацию, плазмоферез.

Наличие респираторных нарушений КОР крови во время и после операции главным образом обусловлено изменением режима ИВЛ.

При остром респираторном ацидозе накопление СО₂ может сопровождаться снижением рО₂ артериальной крови, такое состояние называют синдромом углекислого наркоза (Carbon-Dioxide Narcosis), о котором написано выше. Необходимо еще раз вспомнить, что в данной ситуации при увеличении рСО₂ более 65 мм рт.ст. не углекислота, а именно снижение уровня кислорода в артериальной крови (раО₂ менее 80 мм рт.ст.) является основным стимулятором рецепторов дыхательного центра, т.е. компенсаторной реакцией, обусловливающей газообмен в легких. В связи с этим, увеличение фракции кислорода во вдыхаемом воздухе в данном случае может привести к срыву защитно-компенсаторной реакции организма и усугубить указанное нарушение и его последствия.

Действия клиницистов должны быть направлены в первую очередь на сниже­ние величины рСО₂, что в дальнейшем компенсирует и артериальную гипоксемию.

Острый респираторный алкалоз наиболее часто связан с гипервентиляционным режимом ИВЛ. При развитии этого осложнения необходимо учитывать два обстоятельства: во-первых, если рН крови выше 7,52 - это приводит к неадекватному снабжению тканей кислородом вследствие усиления его связи с гемоглобином и, во-вторых, на фоне метаболического алкалоза искусственная гипервентиляция препятствует компенсаторным механизмам, направленным на снижение рН.

Как во время, так и после операции практически всегда отмечаются различной степени нарушения водного баланса вследствие введения большого количества кристаллоидных растворов, особенно на фоне увеличен­ного диуреза и операционного стресса. Указанные изменения в большей степени проявляются в раннем послеоперационном периоде на фоне полиурии, вызванной интраоперационным введением диуретиков или олигурии у больных с острыми нарушениями кровообращения с задержкой натрия и воды в организме.

Кроме того, у больных в критическом состоянии значительное влияние на изменение водного баланса оказывает гипоксия:

-с каждым мэкв натрия в клетку входят 7 мл Н₂О, что приводит к задержке жидкостей в тканях и искусственной гиповолемии;

-снижение воды в сосудистом русле ведет к увеличению осмолялъности плазмы, что обусловливает активизацию антидиуретического гормона, снижающего, в свою очередь, диурез;

-уменьшение ОЦК сопровождается увеличением секреции альдостерона, способствует задержке натрия и жидкости в организме.

Иными словами, возникает порочный круг, когда на фоне внутриклеточного отека искусственная гипоксическая гиповолемия препятствует выведению избытка жидкости из организма.

Для оценки данной ситуации необходимо знать третий закон, связывающий кислотно-основное равновесие и водно-электролитный баланс - закон изоосмоляльности.

ЗАКОН ИЗООСМОЛЯЛЬНОСТИ

Данный закон гласит, что осмоляльность во всех жидких секторах организма должна быть одинаковой. Осмоляльность плазмы в норме составляет 286±2 мосмоль/кг и является весьма стабильной величиной во всех водных секторах организма. Увеличение или снижение этого показателя даже на 2 мосмоль/кг вызывает резкое изменение вне- и внутриклеточных перемещений воды. В свою очередь, стремление уравновесить ее изменения в водных секторах сопровождается увеличением активности гормонов АДГ и альдостерона, что может приводить к нарушениям важных параметров гемодинамики и гомеостаза.

Компоненты, определяющие величину осмоляльности плазмы:

Натрий (Na⁺) 140

Хлор (С1-) 98

Бикарбонат (НСО₃) 18

Другие электролиты (К⁺, Са²⁺, Mg²⁺) 6

Глюкоза 5

Мочевина 3

Другие компоненты (белок, кислоты) 16