1. Стимулятори

2. Наркотичні речовини

3. Аняболічні препарати

О. Діуретини

Е. Пептидні гормони, міметики та їхні аналоги

; Р. Препарати з антиестрогенною активністю |О. Маскуючі пропарити

2. Заборонені методи впливу

Д. Стимуляція транспорту кисню

2. Фармакологічні, хімічні та фізичні маніпуляції

3. Генний допінг

2. Класи субстанцій, заборонених в окремих видах спорту ' А. Алкоголь

2. Каннабіноїди

3. Місцеві анестетики

О. Глюкокортикоїди

Е. Бета-блокаторн

Для деяких лікарських препаратів і речовин, таких, як бета-блокатори, кортикостероїди, місцеві анестетики, марихуана й алкоголь, заборона на використання обмежується окремими видами спорту з урахуванням ме­дичних показань.

Стимулятори. Стимулятори, очевидно, найбільш давній вид субстан­цій, які використовувалися людиною як допінг. До них відносять: амфета- мін, ефедрин, кофеїн, кокаїн. Перша допінгова речовина, яка виявлена у зразках сечі спортсменів XX ст., належала до амфетамінів. Оскільки ефе­дрин входить до складу ряду протизастудних препаратів, а кофеїн містить­ся у багатьох холодних і гарячих напоях, було встановлено межу гранич­ного вмісту цих речовин у сечі, що вимагає проведення кількісної оцінки в ній їхнього вмісту. Нові правила, які набули чинності з січня 2004 р., повністю зняли заборону на використання кофеїну.

Наркотичні речовини. Клас наркотичних речовин включає такі суб­станції, як опіоїдні аналгетики морфінового типу і близькі за структурою речовини, за винятком, зокрема, етил морфіну і кодеїну, зробленим через їхній незначний аналгетичний вплив. Використання інших лікарських препаратів неопіоїдного типу, наприклад, ацетилсаліцилової кислоти або диклофенаку, дозволяється.

Анаболічні препарати. Якщо використання стимуляторів і наркотиків становить інтерес під час змагань, то анаболічні препарати є ефективним засобом впливу в період проведення тренувальних занять. Речовини, які стимулюють ріст м’язової тканини і збільшення силових показників, було внесено до списку заборонених субстанцій МОК у 1976 р., а після 1993 р. в клас анаболічних препаратів було включено не тільки стероїди — похідні тестостерону, а й інші, такі, як кленбутерол, оскільки бета-2-агоністи та­кож викликають анаболічний ефект за умови їх використання в дозах, які суттєво перевищують терапевтичні.

Діуретики розглядаються як допінгові препарати на основі таких фактів: спортсмени, які змагаються у видах спорту, де відбувається по­діл на вагові категорії, можуть знижувати масу тіла штучно стимульо­ваним діурезом, тобто збільшенням відділення сечі; збільшення водних витрат призводить до розбавлення сечі і зниження концентрації виділь­них речовин. Таким чином, діуретини можуть маскувати використання заборонених субстанцій, для яких встановлено кількісний поріг вмісту в сечі. Клас діуретинів, зокрема, може слугувати демонстрацією фізико- хімічної гетерогенності однієї групи препаратів. На основі хімічної структури, місця і механізму впливу діуретичні препарати можуть бути розподілені приблизно на шість груп. Це так звані тіазиди (наприклад, гідрохлортіазид), похідні сульфамоїлбензойної кислоти (наприклад, фу- росемід), осмотичні діуретини (наприклад, манітол), інгібітори карбоан- гідрази (наприклад, ацетазоламід), похідні феноксіоцтової кислоти (на­приклад, етакринова кислота) і калійзберігаючі діуретини (наприклад, спіронолактон).

Бета-блокатори. Препарати, які блокують бета-адренорецептори, забо­ронені для використання в таких видах спорту, як стрільба і стрибки на ли­жах з трампліна через їхній седативний ефект. До сучасних бета-блокаторів відносять такі препарати: атенолол, бетаксолол, бісопролол, метопролол, надолол, піндолол, пропранолол, тімолол, карведілол, небіволол. Почина­ючи з 1988 р., цей клас препаратів було включено Міжнародним олімпій­ським комітетом у список заборонених для використання субстанцій.

Сучасні методи аналізу

Перші методики скринінгу і доказів для допінг-контролю полягали у виготовленні зразків препаратів із використанням рідинної екстракції сечі, концентрації отриманих екстрактів і розділенні речовин, що аналізу­ються, за допомогою газорідинної хроматографії (ГРХ) і тонкошарової хро­матографії (ТШХ). Для аналізу продуктів, розділених за допомогою ГРХ, використовували плазмо-іонізуючий детектор (ПІД), який дозволяв ви­явити наявність стимуляторів із групи амфетаміну за сигналом часу утри­мання, що зіставляють зі стандартними зразками аналогічних препаратів. ТШХ використовували для ідентифікації стрихніну і таких стимуляторів з гідроксильованим кінцем, як р-гідроксиаміфетин і фенілефрин. У випад­ках із позитивними результатами тесту додаткову інформацію отримували за допомогою дериватизації, мікроінфрачервоної спектроскопії, а також мас-спектроскопії (МС).

Удосконалення аналітичних методів і поява різних технічних новинок привели до розробки складних процедур приготування зразків і появи різ­номанітних видів аналізу і, як наслідок, до створення і випуску в продаж спеціального обладнання, що дозволяє проводити великий аналіз зразків, зокрема сечі, елітних спортсменів з метою допінг-контролю. Залежно від властивостей речовин, що аналізуються, використовують різні аналітичні інструменти. Сучасні хроматографічні системи базуються на використанні капілярної газової хроматографії або високоефективної рідинної хромато­графії.

Га.юва хроматографія. Сьогодні капілярні колонки є найпоширені­шим засобом для проведення газової хроматографії (ГХ) з метою допінг- контролю. Висока ефективність методу забезпечує широкий вибір для ство­рення різних методик і можливостей із метою вирішення таких завдань, як проведення повного аналізу або скринінгу специфічних речовин.

Рідинна хроматографія. Порівняно з газовою рідинна хроматографія (РХ) виокремлюється значним різномаїттям наповнювачів і, оскільки роз­ділення відбувається за умови перенесення в рідкому носії, великим набо­ром розчинників і буферів. На відміну від ГХ, РХ має декілька механізмів розділення (нормально-фазовий, зворотно-фазовий, іонообмінний і сито­вим), чим забезпечується її висока ефективність під час проведення аналізу з метою допінг-контролю.

Імуноафінна хроматографія (ІАХ). Для виділення аналізованих речо­вин із біологічних проб 1АХ стали використовувати відносно недавно. Суть методу полягає у тому, що моно- або поліклональні антитіла здатні утво­рювати нековалентний зв’язок із різними частинами молекул, що аналізу­ються, “пришивають” до носія, наприклад, до сферичних часточок агаро- зи. Гелем із таких часточок заповнюють колонку з пористим фільтром на одному кінці та пропускають через неї проби сечі або плазми. Під час про­пускання через колонку аналізованих речовин антитіла, пов’язані з носі­єм, розпізнають їх і зв’язують, формуючи нековалентні комплекси. Решта молекул, не здатних взаємодіяти з антитілами, витягуються розчинником. Зміна умов елюювання дозволяє зруйнувати комплекс речовина—антиті­ло, не руйнуючи при цьому самих молекул, і отримати аналізовану речови­ну в очищеному вигляді, практично без сторонніх домішок, для проведен­ня подальшого аналізу за допомогою ГХ-МС.

Детектори. Детекція та ідентифікація розділених хроматографією речовин у допінг-контролі мають надзвичайно велике значення. Сьогодні розроблено багато різних систем детекції, зокрема плазмо-іонізуючий де­тектор, азотно-фосфорний детектор, УФ фотометричний детектор, а також мас-спектрометричні детектори. На прикладі плазмо-іонізуючого детекто­ра, який дуже давно широко використовується з ГХ, пояснено принцип ро­боти детектора. Газ, що виходить з хроматографічної колонки, змішується з повітрям, насиченим воднем, і спалахує за допомогою електропідпалу. Під час згоряння водню в повітрі утворюється невелика кількість іонів, однак за умови піролізу в полум’ї водню більшість органічних сполук дає значну кількість іонів і електронів і це призводить до збільшення провід­ності. На так званий колектор або збірний електрод подається напруга, під впливом якої виникає електричний струм, величина якого пропорцій­на кількості зразка, що згорів після виходу із хроматографічної колонки. Струм реєструється за допомогою амперметра, перетворюється в електрич­ний сигнал і відображається у вигляді піка на хроматограмі.

Якісний аналіз під час проведення допінг-контролю. Для більшості суб­станцій, заборонених у професійному спорті, для позитивного результату тесту достатньо отримати підтверджейня їх наявності у зразку сечі. Оскільки багато методів скринінгу й отримання доказів ґрунтуються на використанні хроматографії в поєднанні з мас-спектроскопією, було розроблено рекомен­дації для ідентифікації сполук за допомогою систем ГХ-МС і РХ-МС/МС.

Присутність речовини вважається підтвердженою, якщо за наявності відповідної кількості характерних іонів (залежно від використаної мас- спектрометрії) зразок, зіставлений з урахуванням допустимих відхилень, відповідає аналогічному зразку стандарту.

Крім того, час зберігання речовин зразка сечі спортсмена не повинен від­різнятися (у межах допустимого інтервалу відхилення) від часу зберігання контрольного зразка. Через це для характеристики та ідентифікації речо­вин у таких складних для аналізу зразках, як проба сечі, суттєве значення має інформація про хроматографічні і, особливо, мас-спектрометричні па­раметри досліджуваних хімічних сполук. На сьогодні проведено численні дослідження мас-спектрометричних характеристик стимулюючих і маску­ючих препаратів, а також розроблено методи їх детекції з метою проведен­ня допінг-контролю. Розглянемо загальні принципи проведення аналізу деяких із цих речовин.

Анаболічні стероїди. Розглядаючи статистичні дані про результати про­ведених тестів на допінг і класи виявлених заборонених речовин, можна помітити, що найчастіше як допінг у спорті використовують анаболічні стероїди. Одним із представників цієї групи є метилтестостерон — похідне тестостерону, отримане шляхом заміни метальною групою залишку водню.

Анаболічні стероїди переважно активно залучаються в метаболічні про­цеси, утворюючи серію метаболітів, наприклад, відповідних кетогруп, здійснюють окиснення гідроксильних груп, гідроксилювання, а також окиснення/відновлення зв'язків вуглець—вуглець у ядрі молекули стеро­їду. За фазою І метаболізму відбувається фаза II, а саме — кон’югація про­дуктів фази І з глюкуронідами або сульфатами.

Загальноприйняті стратегії ідентифікації метаболітів анаболічних сте­роїдів ґрунтуються на ферментативному гідролізі метаболітів фази II, у про­цесі якого утворюються метаболіти фази І, потім здійснюється їх очищен­ня, концентрація, дериватизація й аналіз ГХ-МС. Більшість метаболітів анаболічних стероїдів, за винятком нандролону, про який мова піде далі, не здатні утворюватися в організмі людини природним шляхом, через це у разі виявлення цих сполук у сечі спортсмена, підданого допінг-контролю, буде зроблено повідомлення про позитивні результати тесту.

Синтезовані стероїди. Проблема використання так званих сконстру­йованих стероїдів набуває все більшого значення після того, як у 2003 р. лабораторія допінг-контролю виявила речовину, похідну гестринону — лі­карського препарату, який використовувався для лікування ендометріозу. Гідрогенування його залишку призводить до утворення гормону тетрагід- ротестринону, який може розглядатися як аналог високоефективного ана- болічного стероїду тренболону. Однак клінічні дослідження фізіологічно­го впливу й побічних ефектів ніколи не проводились. Загальноприйнятих стратегій допінг-контролю, які були спрямовані на виявлення фармацев­тичних препаратів, що пройшли випробування, виявилось недостатньо для подолання бажання деяких спортсменів отримати перемогу над супер­никами обманним шляхом, піддаючи ризику власне здоров'я. Врахову­ючи той факт, що багато процедур скринінгу ґрунтуються на порівнянні зразків із пробами сечі з використанням таких методик мас-спектрометрії, як моніторинг заданих іонів (selected ion monitoring, SIM) або моніторинг множинних реакцій (multiple reaction monitoring, MRM), невідомі похід­ні або лікарські препарати, такі, як тетрагідротестринон, є “невидимими” для стандартних процедур контролю. Це обумовлює необхідність розробки гнучкіших методик контролю, які б дозволили детектувати як відомі, так і невідомі речовини, котрі мають схожу структуру, що в принципі можливо, зокрема, з використанням сучасних систем ГХ-МС/МС.

Ендогенні стероїди. Виявити анаболічні стероїди, які не зустрічаються в нормі, не становить великих труднощів, але якщо як допінг застосовуєть­ся тестостерон, це значно ускладнює його тестування, оскільки він вироб­ляється в організмі людини. З метою виявлення тестостерону розроблено різні підходи, найбільш поширеними з яких є визначення співвідношення тестостерон/епітестостерон і так зване мас-спектрометричне вимірювання співвідношення стабільних ізотопів вуглецю. Збільшення доступності ізо­топного аналізу методом МС дозволило проведення низки досліджень, які показали можливість виявлення різниці між ендогенним і синтетичним тестостероном за допомогою даного підходу.

Діуретини і бета-2 агоністи. До речовин, аналіз яких здійснюється за допомогою ГХ-МС/МС, відносять також діуретики і бета-2-агоністи. Зокрема, група діуретиків характеризується хімічним розмаїттям препа­ратів, що призначаються у схожих або ідентичних випадках. Для пред­ставників цієї групи речовин використовується переважно негативна іоні­зація, що зумовлено їхніми кислотними властивостями, однак для деяких діуретиків, зокрема тріамтерену, вимагається позитивна іонізація. Для бета-2-агоністів основним підходом є протонування аналізованої речовини з наступною детекцією позитивно зарядженої молекули. Для діуретиків, а також для переважної більшості бета-2-агоністів, за винятком салбутамо- лу, достатньо проведення кількісного аналізу.

Кількісний аналіз заборонених субстанцій. Для деяких субстанцій, включно зі стимуляторами на зразок ефедрину, метаболітів анаболічних стероїдів (наприклад, нандролону), і бета-2-агоністів, таких, як салбута- мол, встановлено пороговий рівень, на основі порівняння з якими робить­ся висновок про позитивні або негативні результати тесту. Підґрунтям для такого рішення стали різні причини. Ефедрини входять до складу багатьох лікарських препаратів, які використовують від застуди, через це за анти- допінговими правилами їх використання є законним, якщо вміст похід­них норефедрину, ефедрину і псевдоефедрину в сечі не перевищує 5,10 або 25 мг-мл~* відповідно. Салбутамол належить до групи симпатоміметиків, е одним із чотирьох бета-2-агоністів (поряд з салметеролом, тербуталіном

і формотеролом), що використовуються у вигляді інгаляції з лікувальною метою. Але визначити, як використовувався препарат (орально у вигляді таблеток або у вигляді аерозолю) і в якій дозі, досить складно. Про при­сутність салбутамолу в пробах під час змагань повідомляють у відповід­ну федерацію, якщо вміст речовини перевищує 100 нг-мл'¹. У період між змаганнями встановлено пороговий рівень — 1 мг-мл"¹, оскільки у випадку використання деяких симпатоміметиків у дозах, що суттєво перевищують терапевтичні, спостерігаються анаболічні ефекти. Присутність метаболіту нандролону (норандростерону) у сечі професійних спортсменів може бути певною мірою обумовлена ендогенною продукцією, через це для речовини встановлено пороговий вміст 2 нг-мл"¹ для чоловіків і 5 мг-мл'¹ для жінок. Для обґрунтування отриманих значень проводили відповідні дослідження, а також було враховано різні чинники, які можуть впливати на рівень ен­догенного утворення цього метаболіту, наприклад, значний фізіологічний стрес або вагітність, що призводять до суттєвого підвищення вмісту цієї речовини в сечі. Кількісне визначення цих сполук здійснюється з викорис­танням калібрувальних кривих, які будують на основі результатів визна­чення стандартними методами відповідних внутрішніх параметрів, що ма­ють схожі або ідентичні фізико-хімічні властивості.

Таким чином, допінг-контроль низькомолекулярних сполук у спорт­сменів здійснюється на основі використання хроматографічних і мас- спектрометричних методів, які дають можливість виявити й ідентифіку­вати заборонені препарати та їхні метаболіти в пробах біологічних рідин, таких, як кров і сеча. Останнім часом використовується переважно рідин­на хроматографія, продукти розділення якої після іонізації при атмосфер­ному тиску піддаються мас-спектрометричному аналізу, оскільки даний підхід дозволяє суттєво скоротити час підготовки зразків.

Із моменту створення списку заборонених препаратів і методів стимуля­ції діапазон речовин, яким приділяється увага під час проведення допінг- контролю, розширюється, і лабораторіям у межах цього динамічного про­цесу доводиться постійно поповнювати і модифікувати методи аналізу,

підвищуючи їхню чутливість, специфічність і пристосованість для вирі­шення нових завдань, щоб обмежити зловживання лікарськими препа­ратами в спорті, а також захистити спортсменів від хибних звинувачень. Нові розробки у сфері високошвидкісної та високоефективної хроматогра­фії, мас-спектрометрії, що мають високу специфічність та чутливість, а також сучасні прийоми іонізації надають аналітичним лабораторіям цін­ні інструменти, що дозволяють отримати ще ґрунтовнішу інформацію про використані речовини, наприклад, про їхню структуру і метаболізм, і роз­ширити тимчасові межі виявлення можливих зловживань стимулюючими препаратами. Оскільки багато препаратів, таких, як анаболічні стероїди, використовується в період між змаганнями, але при цьому вони зберігають свій стимулюючий ефект протягом декількох тижнів, для повноцінного допінг-контролю необхідне проведення аналізів як під час змагань, так і в післязмагальному періоді.

Контрольні запитання і завдання

1. Скільки разів на рік проводиться повне медичне обстеження спорт­сменів?

2. Дайте фізикальну характеристику артеріального пульсу.

3. Які інструментальні методи дослідження серця і судин ви знаєте? Дайте їхню коротку характеристику.

4. Які ви знаєте функціональні методи дослідження кровообігу?

5. Дайте характеристику тестів респіраторної функції.

6. Які ви знаєте лабораторні методи дослідження дихальної сис­теми?

7. Дайте характеристику методів магніторезонансної томографії і спектроскопії.

8. Що розуміють під терміном ^идопінг-контроль^п?

9. Які препарати, субстанції й методи впливу відносять до забороне­них для використання в спорті?

10. Перелічіть препарати, які відносять до стимуляторів.

11. Перелічіть препарати, які відносять до наркотичних речовин.

12. Який механізм дії анаболічних препаратів на організм спортсмена?

13. Перелічіть групи діуретичних препаратів та їхні основні власти­вості.

14. В яких видах спорту заборонене використання бета-блокаторів?

15. Охарактеризуйте якісний методичний підхід під час проведення допінг-контролю.

16. Охарактеризуйте кількісний методичний підхід під час проведен­ня допінг-контролю.

Розділ VIII

ФІЗІОЛОГІЧНІ ТА БІОХІМІЧНІ ОСНОВИ ТРЕНУВАННЯ ЖІНОК

Морфофункціональні особливості жіночого організму

Порівняння результатів світових рекордів чоловіків і жінок свідчить, що у жінок вони в кількісному відношенні нижчі, ніж у чоловіків. Так, наприклад, на бігових дистанціях вони нижчі на 18—13 Уо, у плаванні — на 6—10 % тощо. Для розуміння причин таких відмінностей має значення аналіз біологічних особливостей жіночого організму. До 12—14 років між дівчатками і хлопчиками не існує значних відмінностей у зрості, масі тіла, обхваті талії, ширині кісток, товщині підшкірної складки.

У пубертантному періоді внаслідок ендокринних змін тіла дівчаток і хлопчиків починають істотно відрізнятися через секрецію передньою час­тиною гіпофіза гонадотропного, фолікулостимулюючого і лютеїнізуючого гормонів, які стимулюють розвиток яєчників і яєчок. Яєчники починають секретувати естрогени, яєчка — тестостерон, який сприяє збільшенню роз­мірів кісток; він обумовлює також стимуляцію білкового синтезу, що веде до збільшення м’язової маси, тому в пубертантному періоді хлопчики ма­ють більш розвинуті м’язи, ніж їхні ровесниці.

Естрогени сприяють розширенню таза, розвитку грудних залоз, збіль­шенню відкладення жиру, особливо в ділянці стегон. Останнє залежить від активності ферменту ліпопротеїнліпази. Водночас ліполітична актив­ність у цій частині тіла жінок невелика порівняно з активністю їх у ділянці

г гегом у чоловіків, що обумовлює накопичення жиру, необхідного для ре­продуктивної функції, у жінок.

Естрогени також стимулюють збільшення маси кісток, особливо в перші

2. -4 роки після досягнення статевої зрілості, у подальшому таке збільшен­ня зупиняється. Для хлопчиків характерний триваліший період зростання кісткової маси. З огляду на це дорослі чоловіки вищі за дорослих жінок приблизно на 13 см. Маса тіла у жінок на 14—18 кг менша, ніж у чоловіків, окрім того, вони мають на 18—22 кг менше чистої маси тіла і на 3—6 кг більше жиру. У 18—24 роки тіло жінки містить 20—25 % жиру, а чоло­віка — 13—16 %. Проте слід зазначити, що не дивлячись на те, що в жі­ночому організмі акумулюється більше жиру, ніж у чоловічому, за умови інтенсивних фізичних тренувань жінки можуть значно зменшити запаси жиру.

Жирова тканина майже не містить води, тому в тілі жінок вміст води істотно нижчий, ніж у тілі чоловіків (приблизно на 15 %).

Відмінності в розмірах тіла, за наявності однакових інших умов, обу­мовлюють неоднакову працездатність жінок і чоловіків. Причини такої за­лежності виявляються під час докладнішого розгляду змін деяких показ­ників функціональних можливостей залежно від розмірів тіла.

Усі лінійні розміри, тобто довжина всіх частин тіла і кінцівок, довжи­на важелів (відстаней від осі обертання суглоба до місця прикріплення м’язів), амплітуда рухів тощо у чоловіків в 1,1 раза більші, ніж у жінок.

Поверхневі розміри є пропорційними квадрату лінійних розмірів (І²), тому площа поперечного перетину м’язів, аорти, поверхня тіла, альвеоляр­на поверхня легенів у даному випадку у чоловіка у 1,21 раза більші, ніж у жінки.

Об’ємні розміри пропорційні кубу лінійних розмірів (І_³), отже, об’єм легенів, об’єм циркулюючої крові або об’єм серця у чоловіків в 1,33 раза більші, ніж у жінок.

Маса тіла (М) також пропорційна ІЛ тому за різних умов маса тіла чоло­віків в 1,33 раза більша, ніж у жінок.

Максимальна сила (Р), яку здатні розвинути м’язи, пропорційна площі їх поперечного перетину, тобто ІА У даному прикладі максимальна сила скорочення м’язів у чоловіків в 1,21 раза більша, ніж у жінок.

Механічна робота (\Л/) визначається силою скорочення м’язів (Р) і дис­танцією (Б), на якій прикладена ця сила: \Л/ = РБ. Сила м’язів (Р) пропор­ційна ІЛ а дистанція (Б) — 1_. Відповідно робота пропорційна кубу лінійних розмірів тіла (І.³) або масі тіла. Чоловік, вищий за зростом ніж жінка, здат­ний виконати і більшу роботу — у даному прикладі в 1,33 раза.

Потужність зовні виконуваного навантаження (14) — це кількість роботи (И0 за одиницю часу (ї); N = \Л/Д. Максимально можлива потужність наван­таження пропорційна квадрату лінійних розмірів тіла (І²) або масі тіла.

Виконувана робота певної потужності повинна забезпечуватися еквіва­лентним постачанням працюючих м’язів киснем. Із теоретичних передумов слід чекати, що \^г0₂шах має бути пропорційним ІА Саме відмінності в роз­мірах тіла (масі тіла і м’язовій масі) передусім пояснюють вищі величини У0₂тах у чоловіків порівняно з жінками.

Серцевий викид (0) визначається об’ємом крові, прокачуваним серцем за одиницю часу. Відповідно максимальний серцевий викид повинен бути пропорційним ІА

Легенева вентиляція (\/е) як добуток дихального об’єму на частоту ди­хання пропорційна квадрату лінійних розмірів тіла (І²).

Легеневі об’єми у жінок і чоловіків різного віку відповідають розмірам тіла (пропорційні І³). Відмінності в легеневих розмірах визначаються пере­важно (якщо не виключно) статевими відмінностями в лінійних розмірах тіла.

Функціональні зміни в організмі жінок у процесі тренування

Загальна м’язова сила у жінок становить близько 2/3 цьо­го показника у чоловіків. У силі різних м’язових груп є істотні відмінності. Порівняно з чоловіками, у жінок відносно слабкіші м’язи верхніх кінці­вок, пояса верхніх кінцівок і тулуба. їхня максимальна довільна м’язова сила (МДМС) становить 40— 70 % МДМС м’язів у чоловіків. Водночас сила м’язів нижньої половини тіла, включаючи м’язи нижніх кінцівок, у жінок приблизно лише на ЗО % менша, ніж у чоловіків. Імовірно, на м’язи ниж­ніх кінцівок під час ходьби, бігу тощо впливає побутове тренування.

Відмінності в силових можливостях жінок і чоловіків головним чином залеясать від різниці в розмірах тіла, а точніше — в об’ємі м’язової ткани­ни. Силові можливості м’язів однакових розмірів (товщина) у жінок майже такі самі, як у чоловіків.

Процентне співвідношення ШС- і ПС-волокон у м’язах у нетренованих жінок і чоловіків схоже, як, утім, і у спортсменів різної статі — представ­ників одних і тих самих видів спорту. Товщина всіх видів м’язових воло­кон у жінок у середньому менша, ніж у чоловіків.

Результати в стрибках і спринтерському бігу певною мірою залежать від м’язової сили, що особливо проявляється за умов швидких рухів. Жінки помітно програють чоловікам у цих вправах. У разі великих швидкостей руху динамічна сила, що проявляється у жінок, достовірно менша, ніж у чоловіків. Однак віднесена до чистої маси тіла (м’язової маси) ізометрична і динамічна (ізокінетична) сила у випадку малих швидкостей руху майже однакова у жінок і чоловіків. Якщо віднести результат у стрибках до маси тіла, то жінки в цьому показнику практично не поступаються чоловікам: рекордний стрибок у висоту однаковий — 3,2 см-кг ¹ у чоловіків і жінок, а рекордний стрибок у довжину відповідно 12,5 і 12,3 см-кг"¹. У бігу на 100 м середня швидкість у рекордсмена, віднесена до маси його тіла, дорівнює 8.4 мхв ’ кг а у рекордсменки — 9,5 м-хв'^икг’. Таким чином, жінки на­віть бігають швидше за чоловіків, якщо швидкість їх бігу співвідносять з масою тіла.

Здатність до зростання м’язової сили під впливом спрямованого сило­вого тренування у жінок відносно менша, ніж у чоловіків. Ця відмінність найпомітніша у віковий період від 16 до ЗО років і менше (у період статево­го дозрівання — до 12—14 років), а в період статевої інволюції (після 40 ро­ків) це зростання припиняється, що опосередковано вказує на важливу роль чоловічих статевих гормонів (андрогенів) у розвитку м’язової сили.

Силове тренування у жінок відносно більше впливає на зменшення жи­рової тканини і маси тіла та збільшення м’язової маси порівняно з чоло­віками. Це, імовірно, пояснюється тим, що ступінь м’язової гіпертрофії значною мірою регулюється чоловічими статевими гормонами, концентра­ція яких у крові в нормі у чоловіків у 10 разів вища, ніж у жінок.

Анаеробні енергетичні системи у жінок

До анаеробних енергетичних систем, як відомо, належать алактатна, фосфагенна (АТФ + КФ) і лактатна (гліколітична). Ємність їх у жінок нижча, ніж у чоловіків, що пов’язано перш за все з меншою м’язовою масою. Нижча ємність систем анаеробної енергопродукції визначає і ниж­чу анаеробну працездатність.

Концентрація АТФ і КФ у м’язах жінок приблизно така сама, як і у чо­ловіків. Через менший об’єм м’язової тканини загальна кількість м’язових фосфагенів у жінок знижена порівняно з чоловіками. Навіть у спортсме­нок високого класу, що спеціалізуються у веслуванні, максимальна єм­ність фосфагенної системи (близько 100 кал-кг"¹ маси тіла) у середньому дорівнює такій у нетренованих молодих чоловіків. У нетренованих моло­дих жінок вона значно менша (близько 60 кал-кг^-1 маси тіла). Різниця між спортсменами і спортсменками ще більша. Якщо ємність фосфагенної сис­теми відносити до чистої маси тіла (м’язової маси), різниця між жінками і чоловіками буде менша.

Потужність фосфагенної системи, визначена під час короткочасної тес­тової роботи (підйом сходами з максимально можливою швидкістю), у не­тренованих жінок становить у середньому близько 130 кгм-с"¹, що на 20 % менше, ніж у нетренованих чоловіків (160 кгм’С^-1). Приведена до маси тіла вона однакова у жінок і чоловіків в різному віці. Це добре узгоджується

з даними про відсутність переваги чоловіків перед жінками в швидкості спринтерського бігу, коли її теж співвідносять з масою тіла.

Концентрація молочної кислоти в крові після максимальної анаеробної роботи у жінок менша, ніж у чоловіків (і у нетренованих, і у високотрено- ваних). На підставі цих даних можна припустити, що ємність анаеробної лактатної системи у жінок менша, ніж у чоловіків. Відмінності виявля­ються і під час визначення її відносно маси тіла (кал-кг'¹): у середньому у нетренованих жінок близько 100, у нетренованих чоловіків близько 200, у жінок-веслувальниць близько 170, у чоловіків-веслувальників більше 250. Статеві відмінності в ємності лактатної енергетичної системи залежать не тільки від різниці в розмірах тіла (об’єм м’язової маси), але і від виду фі­зичної підготовленості. Жінки мають нижчі результати порівняно з чо­ловіками в змаганнях на таких дистанціях, на яких енергетичне забезпе­чення значною мірою спирається на лактатну (гліколітичну) енергетичну систему. Тому результати жінок у бігу на 400 і 800 м і у плаванні на 100 м відносно більше відстають від результатів чоловіків.

Аеробна працездатність (витривалість) жінок

До періоду статевого дозрівання, коли відмінності в роз­мірах і складі тіла між хлопчиками і дівчатками мінімальні, У0₂тах теж майже однакова. У молодих чоловіків У0₂тах у середньому на 20—30 % більше, ніж у жінок того самого віку. У міру старіння відмінності в ^’(Х.тах між чоловіками і жінками стають менш суттєвими. Відмінності практично зникають, якщо У0₂тах співвідносять з активною м’язовою масою за умо­ви виключення жирової тканини. Жирова тканина є метаболічно неактив­ною і практично не використовує кисень.

Серед чоловіків і жінок одного віку можливі значні індивідуальні варі­ації у величинах У0₂тах. У фізично більш підготовлених жінок У0₂тах таке саме, як у фізично менш підготовлених чоловіків. У групі тих, хто не займається спортом, величини ^0₂тах приблизно у 75 % жінок співпада­ють з величинами У0₂тах у 50 % чоловіків.

У спортсменок — представниць видів спорту, що вимагають прояву витри­валості, — У0₂тах істотно більше, ніж у спортсменок інших видів спорту, не кажучи про тих, які взагалі не займаються спортом. Проте в середньому різниця у У0₂тах між спортсменками і спортсменами більша, ніж між не- тренованими жінками і чоловіками. Показник У0₂тах, віднесений до маси тіла, у жінок-спортсменок на 20—25 % нижче, ніж у чоловіків-спортсменів (у нетренованих ця різниця становить близько 15—20 %). Навіть за умови віднесення до чистої маси тіла ^0₂шах у провідних жінок-марафонців на 8,6 % менше, ніж у чоловіків (відповідно 76,5 і 96,6 мл’кг'^хв"¹).

Таким чином, у жінок порівняно з чоловіками максимальна аеробна продуктивність (потужність) нижча, що зумовлює і нижчі результати жі­нок у видах спорту, що вимагають прояву витривалості. Це, зокрема, по­яснює відносне зниження рекордних результатів жінок порівняно з чоло­віками зі збільшенням дистанції пробігу.

Знижений показник У0₂тах у жінок обумовлений низькими киснево- транспортними можливостями жіночого організму. Максимальна кіль­кість кисню, яка може транспортуватися артеріальною кров’ю, у жінок менша, ніж у чоловіків. Ця відмінність пов’язана з тим, що у жінок менші

Таблиця 11 — Середні показники крові і/ спокої та під час максимальної робо­ти у молодих чоловіків і жінок

Показник	Жінки	Чоловіки
Об'см циркулюючої крові (ОЦК), л
спокій	4,3	5,7
максимальна робота	о і ч* !	5,2
Концентрація еритроцитів, млн/мм*
спокій	4,6	5,4
максимальна робота	5,0	5,9
Концентрація лейкоцитів, тис./мм3
спокій	7,0	7,0 _
максимальна робота	15,0	15,0
Концентрація гемоглобіну, г %
спокій	14,0	16,0
максимальна робота	15,4	17,6
Гематокрит, %
спокій ] 42,0		~~47.<Г _
максимальна робота	45,0	50,0

Вміст 0₂ в артеріальній крові, мл/100 мл спокій 16,8 19,0

максимальна робота | 17,7 20,0

Вміст в крові стегнової вени, мл/100 мл

спокій J 9,0 [ 9,0

максимальна робота | 3,0 J 3,0

Вміст О_г в змішаній венозній крові в правому передсерді, мл/100 мл

спокій І 12,0 Н,0

максимальна робота і 6,2 | 6,0

Системна АВР—0₂, мл/10() мл

спокій _ | 4,8 [ 5,0

максимальна робота ; 11,5 14,0

об’єм циркулюючої крові, концент­рація гемоглобіну в крові, АВР—0₂ (артеріовенозна різниця), об’єм сер­ця, максимальний серцевий викид (табл. 11).

Згідно з рівнянням Фіка, У0₂тах визначається як добуток макси­мального серцевого викиду на мак­симальну різницю за киснем. Оби­два множники у жінок менші, ніж у чоловіків. Це пояснюється тим, що концентрація гемоглобіну в кро­ві жінок у середньому на 10—15 % нижча, ніж у чоловіків, тому мен­ша і киснева ємність крові і відпо­відно вміст 0₂ в артеріальній крові. Максимальна системна АВР—0₂ у жінок менша, ніж у чоловіків, що врешті-решт пов’язано з нижчою концентрацією гемоглобіну в крові.

Порівняно з чоловіками у жінок менший об’єм циркулюючої кро­ві, а також загальний об’єм серця (у середньому відповідно близько 600 і 800 мл, або 9 і 12 мл’кг^-1 маси тіла). Розміри порожнин серця (шлуночків) у жінок у середньому менші, ніж у чоловіків, менший і максимальний систолічний об’єм. У нетренованих жінок він стано­вить у середньому близько 90 мл, а у нетренованих чоловіків — 120 мл.

Максимальна ЧСС у нетренованих жінок у середньому дещо більша, ніж у нетренованих чоловіків (відповідно близько 205 і 200 уд-хв^-1). Проте вона не компенсує зменшеного об’єму крові в систолу, тому максимальний серцевий викид у нетренованих жінок значно нижчий, ніж у нетренованих чоловіків (у середньому відповідно 18 і 24 л-хв'¹). Таким чином, зменшений максимальний серцевий викид у жінок лімітований зниженим порівняно з чоловіками об’ємом крові в систолу.

Кисневотранспортні можливості організму взаємопов’язані з ЖЄЛ та максимальною легеневою вентиляцією. У жінок ЖЄЛ у середньому на 1 л менша, ніж у чоловіків, а максимальна легенева вентиляція — приблиз­но на 30 %. У жінок є певні фізіологічні особливості в регуляції дихання під час м’язової роботи. Зокрема, жінки досягають однакових із чоловіка­ми величин легеневої вентиляції менш вигідним співвідношенням часто­ти і глибини дихання. До певної міри це обумовлено меншим легеневим об’ємом і слабкішою дихальною мускулатурою у жінок. У жінок помітно менша дифузійна здатність легенів для 0₂.

Тренування на витривалість підвищує кисневотранспортні можливості організму. Проте в різних його ланках ці зміни неоднакові. Відтак, з гема­тологічних показників, наведених у таблиці 11, в результаті тренування на витривалість змінюється (збільшується) лише загальний об’єм циркулю­ючої крові. Пропорційно підвищується загальна кількість циркулюючого гемоглобіну, тому концентрація його в крові не змінюється.

Максимальний систолічний об’єм у спортсменок значно вищий, ніж у нетренованих жінок; у видатних стаєрів він досягає 140—150 мл.

Максимальна ЧСС у спортсменок нижча, ніж у нетренованих жінок (відповідно близько 195 і 205 уд-хв"¹). Проте завдяки збільшеному систо­лічному об’єму крові максимальний серцевий викид у спортсменок біль­ший, ніж у неспортсменок. У видатних лижниць, наприклад, він досягає 28—ЗО л*хв^_1. Таким чином, як і у чоловіків, так і у жінок, які тренуються на витривалість, збільшення об’єму крові в систолу є головним механізмом підвищення кисневотранспортних можливостей організму.

Систематичне тренування на витривалість упродовж декількох тижнів і місяців може викликати дуже значний приріст У0₂тах (до 25—30 % у раніше нетренованих жінок). Досягнення максимальних рівнів аеробних можливостей у жінок і чоловіків майже однакове, хоча абсолютний при­ріст у жінок менший, а індивідуальна варіабільність тренувальних ефектів більша, ніж у чоловіків.

Під час виконання чоловіками і жінками однакового немаксимального аеробного навантаження (з однаковою швидкістю споживання 0₂) фізіоло­гічні зрушення у жінок більші, оскільки є вищим відносне фізіологічне на­вантаження на жіночий організм (вищий % У0₂тах). Виконання жінками того самого навантаження, що і чоловіками, важче, воно може викликати

.шачніші зміни з боку фізіологічних систем організму. Це пояснюється низ­кою чинників. По-перше, як уже зазначалось раніше, вміст гемоглобіну в крові жінок нижчий, ніж чоловіків, у них також менша і АВР—0₂ під час ви­конання однакових аеробних навантажень. Отже, у жінок серце має прока­чувати більшу кількість крові, щоб транспортувати таку саму кількість кис­ню, що і у чоловіків. Тому серцевий викид на кожен літр спожитого 0₂ під час аеробної роботи у жінок у середньому на 10—15 % більший, ніж у чоловіків.

Через зменшений систолічний об’єм крові збільшення серцевого викиду у жінок значною мірою обумовлене зростанням ЧСС. За однакового віднос­ного аеробного навантаження ЧСС у жінок у середньому на Юуд-хв'¹ більша, ніж у чоловіків. Так само, як і у чоловіків, ЧСС у тренованих жінок нижча, ніж у нетренованих, за умови виконання ними однакової субмаксимальної аеробної роботи. Концентрація лактату в крові у жінок вища, ніж у чолові­ків під час виконання немаксимальної аеробної роботи. У даному випадку жінки працюють на вищому відносному рівні споживання 0₂ (% У0₂тах), тобто ближче до своєї кисневої граничної межі, ніж чоловіки. Тому за од­накової фізичнрї потужності роботи фізіологічне навантаження у жінок може бути вище від анаеробного порогу, а у чоловіків — нижче. Спортив­не тренування підвищує аеробні можливості і, отже, аеробний поріг: під час виконання однакової аеробної роботи концентрація лактату в крові у спортсменок нижча, ніж у нетренованих жінок. Водночас анаеробний по­ріг у жінок нижчий, ніж у чоловіків тієї самої спортивної спеціалізації.

У випадку аеробних навантажень, що відповідають нижчому ніж 80— 85 % У0₂тах рівню, використання (окиснення) жирів робочими м’язами у жінок є інтенсивнішим, ніж у чоловіків.

Під час зіставлення енергетичної вартості однакової аеробної роботи у жінок і чоловіків звертає на себе увагу те, що відмінності варіюють залеж­но від характеру вправ. Зокрема, у випадку визначення енергетичної вар­тості їзди на велосипеді у жінок і чоловіків встановлено значні відмінності, які проте зникають за умови віднесення калорійної вартості роботи до маси тіла. Таким чином, ні вік, ні композиція (або будова) тіла істотно не впли­вають на енергетичні витрати.

Функціональні зміни, що виникають під час тренувань на витривалість

Функціональні зміни, викликані тренуванням на ви­тривалість, у жінок у цілому схожі з такими у чоловіків. Порівняння фі­зіологічних показників у стані спокою на висоті однакової (стандартної) немаксимальної аеробної роботи до і після певного періоду тренування ви­тривалості виявляє таке:

• швидкість споживання кисню залишається такою самою (іноді лише з тенденцією до невеликого зниження);

• легенева вентиляція зменшується;

• серцевий викид не змінюється;

• ЧСС знижується;

• систолічний об’єм збільшується';

• АВР—0₂ не змінюється або лише трохи знижується;

• концентрація лактату в крові зменшується.

Максимальні показники (реєстровані під час максимальної аеробної ро- боти) після тренувань відрізняються від передтренувальних:

• збільшується величина виконаної роботи;

• У0₂тах збільшується;

• максимальна легенева вентиляція зростає;

• максимальний серцевий викид підвищується;

• максимальна ЧСС дещо знижується;

• максимальний об’єм систоли збільшується;

• максимальна АВР—0₂ збільшується;

• максимальна концентрація лактату в крові підвищується.

Усі ці показники свідчать про підвищення аеробних можливостей під впливом тренування на витривалість. Отже, має місце посилення кисне* вотранспортних можливостей жіночого організму й аеробних можливос­тей скелетних м’язів, що утилізують кисень у окиснювальних процесах енергопродукції. Як і у чоловіків (хоча і меншою мірою) через тренування на витривалість у жінок збільшується кількість мітохондрій у м’язових волокнах, вміст і активність специфічних ферментів аеробного (окисню* вального) метаболізму, вміст основних енергетичних субстратів у м’язах (глікогену і тригліцеридів). Поліпшується окиснення вуглеводів та жирів, унаслідок чого фізична працездатність збільшується.

Біологічний цикл та фізична працездатність

Фізіологічний стан різних систем і фізична працездат­ність у цілому у жінок певною мірою залежать від фаз менструального циклу. У свою чергу фізичні навантаження можуть здійснювати вплив на його перебіг. Без огляду на дуже значні індивідуальні варіації у характері й інтенсивності фізіологічних змін упродовж менструального циклу виді­ляють найбільш типові. Безпосередньо перед початком менструації вміст еритроцитів і гемоглобіну в крові зростає, особливо у спортсменок. У дні менструації відбувається втрата еритроцитів і гемоглобіну, що призводить до зниження кисневої ємності крові, ступінь якого залежить від об’єму крововтрат. У цю фазу зсідання крові знижується через зменшення числа тромбоцитів й активності фібринолітичної системи. Крововтрати слугують могутнім фізіологічним подразником для подальшого посилення еритро- поезу. Приблизно до середини менструального циклу киснева ємність кро­ві досягає максимуму.

У передменструальну фазу і фазу менструації знижуються основний об­мін і температура тіла. У фазу менструації потовиділення під час м’язової роботи починається раніше, ніж у інших фазах циклу. Цей ефект, імовірно, пов’язаний зі зниженням вмісту естрогенів (жіночих статевих гормонів), які пригнічують потовиділення. Тому під час менструації м’язова працез­датність може бути дещо зниженою, особливо у разі підвищення темпера­тури навколишнього середовища.

Ніяких значних змін у показниках ємності анаеробних енергетичних систем (\^г0₂шах, кисневий борг) упродовж менструального циклу не від­бувається. Реакція пульсу на одне і те саме аеробне навантаження може дещо змінюватися. Навіть за відсутності змін з боку пульсової реакції або швидкості споживання кисню звичне фізичне навантаження в період мен­струації суб’єктивно може сприйматися як більш важке. Тому вплив мен­струального циклу на фізичну працездатність деякою мірою залежить від психічного стану жінки.

Максимальна м’язова сила часто знижується за декілька днів до почат­ку менструації і залишається такою упродовж усіх днів менструації.

Зазвичай, менструальний цикл істотно не впливає на спортивну пра­цездатність. Проте є великі індивідуальні варіації. Певне значення має вид спортивної діяльності. Менструація найменше впливає на працездат­ність спринтерів і найбільше на працездатність спортсменок, тренування яких спрямовано на розвиток витривалості. У період менструації працез­датність волейболісток, баскетболісток, гімнасток, зазвичай, нижча нор­мальної, але порівняно вища, ніж у тих, хто спеціалізується у вправах на витривалість.

У спортсменок менструація з’являється в середньому пізніше і, крім того, у них частіше спостерігаються аменорея (відсутність менструації) або олігоменорея (зменшення менструальних кровотеч). Частково це може бути наслідком специфічного відбору в спорті жінок з деякими особливостями со­матичного профілю — зниженим вмістом жиру в тілі (відомо, що недостатнє харчування і нестача жиру в тілі затримує статеве дозрівання дівчаток). Про­те тут безперечний вплив інтенсивності та обсягу тренувальних навантажень. Наприклад, у жінок-бігунок на середні дистанції аменорея спостерігалася у 20 % випадків за умови загального обсягу тижневого навантаження 16 км, у ЗО % випадків — за умови тижневого навантаження 80 км, більш ніж у 40 % випадків — за умови тижневого навантаження приблизно 120 км.

Відмічено зв’язок між появою аменореї і втратою жиру через система­тичні фізичні навантаження.

Крім того, у представників видів спорту, що вимагають прояву витрива­лості, особливо часто у жінок-стаєрів, виявляється дефіцит заліза у крові. У цьому випадку аменорею розглядають як захисний механізм, що запо­бігає втратам заліза з менструальною кров’ю.

Контрольні запитання і завдання

1. Які морфологічні та ендокринні зміни відбуваються в чоловічому та жіночому організмі в процесі статевого розвитку?

2. Як впливає різниця в розмірах тіла чоловічого і жіночого організму на фізичну працездатність?

3. Як змінюються силові, швидкісно-силові й анаеробні можливості жінок у процесі тренувань?

4. Дайте характеристику енергетичних систем жінок.

5. Дайте порівняльну характеристику УО_гтах у дівчаток, молодих жінок і чоловіків відповідного віку.

6. Які статеві відмінності показників кисневотранспортної систе­ми у спортсменів?

7. Які зміни кисневотранспортноі системи відбуваються у спорт­сменів під впливом фізичних тренувань?

8. Як впливає стать на особливості фізіологічних зрушень в організ мі під час виконання субмаксимального навантаження?

9. Яка залежність фізичнсіі працездатності жінок від місячного гор монального циклу?

Розділ IX

НЕВІДКЛАДНІ СТАНИ ТА ПЕРША ДОЛІКАРСЬКА ДОПОМОГА ПРИ НИХ

Нещасний випадок — це такий стан організму, котрий ви­никає під впливом зовнішніх або внутрішніх чинників, призводить до по­рушення функції життєво важливих органів та систем і може становити загрозу для життя постраждалого.

В організмі потерпілого за досить короткий проміжок часу можуть ста­тися незворотні зміни. Вміння своєчасно і правильно оцінити ситуацію та надати невідкладну долікарську допомогу визначає подальше життя, здоров’я й успіх лікування хворого. Допомога передбачає негайне припи­нення дії отруйних речовин, вилучення потерпілого із-під завалу, з води, приміщення, охопленого пожежею або заповненого отруйними газами, тощо.

Така допомога часто надається у порядку само- та взаємодопомоги. За життєвими показаннями мають бути виконані: штучна вентиляція легень, непрямий масаж серця, тимчасова зупинка кровотечі, транспортна іммобі­лізація.

Для визначення обсягу невідкладної допомоги й послідовності її надан­ня важливо вміти правильно провести діагностику стану потерпілого та оцінити діяльність серцево-судинної, дихальної та центральної нервової систем.

Хвороби серцево-судинної системи, котрі вимагають надання невідкладної долікарської допомоги

Ішемічна хвороба серця (ІХС) — ураження міокарда, яке виникає внаслідок невідповідності між потребами міокарда в кисні та мож­ливістю його доставки. Виникає внаслідок ураження коронарних артерій (атеросклероз або спазм коронарних судин). Розрізняють такі форми ІХС:

• миттєва коронарна смерть;

• інфаркт міокарда;

• стенокардія;

• кардіосклероз.

Найбільш частою причиною виникнення ІХС вважають атеросклероз (утворення атеросклеротичних бляшок у просвіті коронарних судин, які зменшують їхній просвіт і погіршують кровопостачання міокарда).

Фактори, котрі сприяють розвитку хвороби, — куріння, гіподинамія, спадковість, ожиріння, нервово*психічне перенапруження, гіпертонічна хвороба, цукровий діабет.

Миттєва коронарна смерть — смерть серед повного благополуччя за відсутності симптомів хвороби. Безпосередньою причиною є фібриляція шлуночків або асистолія, котрі виникають як наслідок ішемії міокарда.

Доведено, що організм людини продовжує жити і після зупинки дихан­ня та серцевої діяльності. Але у цьому випадку припиняється забезпечен­ня клітин киснем, без якого неможливе існування живого організму. Різ­ні тканини по-різному реагують на відсутність постачання до них крові та кисню, і їх загибель відбувається не в один і той самий час. Тому своєчасне відновлення кровообігу і дихання за допомогою комплексу заходів, які на­зиваються реанімацією, може вивести хворого із термінального стану. Під термінальним станом розуміють етапи вмирання організму, коли внаслі­док впливу різнобічних патологічних процесів різко пригнічується життє­діяльність органів та систем, які підтримують гомеостаз.

У термінальних станах виділяють передагональний, агональний стан та клінічну смерть.

Передагональний стан характеризується порушенням центральної нервової системи: відмічається загальмованість свідомості, шкірні покри­ви бліді. Дихання часте, поверхневе, пульс ниткоподібний або не визнача­ється. Артеріальний тиск знижується до нуля. Порушення гемодинаміки призводять до вираженого кисневого голодування й ацидозу.

Агональний стан характеризується непритомністю, відсутністю реф­лексів, різкою блідістю шкірних покривів, синюшним забарвленням носо- губного трикутника. Артеріальний тиск не визначається, пульс на сонних

артеріях слабкий. Дихання аритмічне, поверхневе. Очні рефлекси відсут­ні. Атональним стан може тривати від декількох хвилин до декількох го­дин і .іакінчується клінічною смертю.

К.іінічна смертьсупроводжується повним припиненням кровообігу і дихання. однак незворотних змін у клітинах головного мозку ще не від­буваються. Тривалість клінічної смерті, під час якої необхідно розпочати проведення серцево-легеневої реанімації, у звичайних умовах становить

З — 5 хв (у разі охолодження організму триває довше). Якщо в цей час про­вести заходи для підтримання дихання і кровообігу, то в цілому оживлен­ня організму можливе.

Смерть — не одномоментний акт. Розрізняють три види станів, що ви­никають після припинення діяльності серця:

1. й (зворотний) — клінічна смерть, під час якої відсутні незворотні змі­ни в життєво важливих органах і системах, зокрема в ЦНС;

2. й (частково зворотний) — соціальна смерть, під час якої на тлі нежит­тєздатної кори головного мозку зміни в інших тканинах ще мають зворот­ний характер;

3. й (незворотний) — біологічна (справжня) смерть, коли всі тканини не­життєздатні і в них розвиваються незворотні зміни.

Клінічна смерть проявляється відсутністю свідомості, серцебиття та ди­хальних рухів, блідістю або синюшністю шкірних покривів, розширенням зіниць. Триває такий стан протягом 5—8 хв. Розпочата в цей період серцево- легенева реанімація може відновити діяльність життєво-важливих органів та повернути постраждалому повноцінне життя.

Д

Рисунок 36 — Положення голови по­терпілого під час проведення штучної вентиляції легень способом із рота в рот або ІJ рота в ніс

ля надання невідкладної допомоги потерпілого слід покласти спиною на тверду поверхню, зняти або розрізати одяг, який стискує груди та живіт, забезпечити прохідність дихальних шляхів. Для цього максимально роз­гинають голову в шийному зчленуван­ні, відкривають рот і проводять ревізію верхніх дихальних шляхів (видаляють сторонні предмети, зубні протези, пере­конуються, що не западає язик). Нижню щелепу витягують уперед, закривають ніс, рот накривають серветкою або носо­вою хустинкою й вдувають повітря у ле­гені. Якщо травмовані губи або щелепи постраждалого щільно стиснуті, штуч­не дихання проводять через ніс. Якщо це виконується правильно, можна спо­стерігати підняття грудної клітки під час вдиху та пасивне її спадання під час видиху. За одну хвилину намагаються

зробити 16—20 вдувань (рис. 36—37). Якщо спостерігається роздування шлун­ка (піднімається і не опускається епі- гастральна частина), слід повторно перевірити і забезпечити прохідність дихальних шляхів — поліпшити заки­дання голови, витягнути вперед нижню щелепу і продовжити штучну вентиля­цію легень. Не слід намагатися звільни­ти шлунок від повітря натисканням на епігастральну ділянку, це може спричи­нити регургітацію та аспірацію блювот- мас у дихальні шляхи.

Н

Рисунок 37 — Штучна вентиляція ле­гень способом із рота в рот

ИХ

В

Рисунок 38 — Місце дотику руки до грудни­ни під час непрямого масажу серця

раховуючи, що досить частою причиною припинення кровообігу є фібриляція шлуночків, доцільно розпочати реанімаційні заходи із короткого, різкого удару кулаком або ребром долоні в прекардіальну ділянку (нижню третину грудни­ни). Якщо через 5 с пульс не відно­вився, слід розпочати непрямий ма­саж серця в поєднанні зі штучною вентиляцією легень.

О

Рисунок 39 — Положення хворого і того, хто надає допомогу, під час непрямого ма сажу серця

соба, яка надає невідкладну до­помогу, стає на коліна збоку від по­терпілого і кладе кисть однієї руки на нижньо-середню третину грудни­ни, а кисть другої — зверху, попе­рек першої, для збільшення тиску. Ритмічними поштовхами натиска­ють на груднину з метою зміщення її в напрямі до хребта приблизно на

4. 5 см. Під час масажу серця ви­користовують не лише силу рук, а й масу тулуба (рис. 38:—40). Період натискання і розслаблення має бути однаковим, а число натискань — у межах 60—80 за 1 хв. Дітям віком до 10—12 років закритий масаж серця проводять лише однією ру-

кою, а новонародженим і грудним дітям — двома пальцями. Доцільно під час натискань на грудну клітку перевіряти наявність пульсації сон­них артерій.

Я

Рисунок 40 — Схема непрямого масажу сер­ия: а — накладання рук на груднину; б — натискання на груднину

кщо легенево-серцеву реаніма­цію проводить одна особа, то після двох вдихів виконує 10 компресій. Якщо допомогу надають дві особи, то один виконує штучну вентиля­цію легень, а другий — непрямий масаж серця у співвідношенні 1:5.

Ефективність виконання реанімаційних заходів підтверджується зву­женням зіниць, відновленням тонусу повік, появою нормального кольору шкіри та слизових оболонок. Щоб перевірити, чи не відновилась серцева та дихальна діяльність, через кожні 2 хв реанімацію припиняють на декілька секунд.

Якщо незважаючи на правильне проведення реанімації протягом 30—40 хв ознаки клінічної смерті зберігаються, а спеціалізовану бригаду швидкої допомоги викликати неможливо, реанімаційні заходи можна при­пинити.

Під час проведення серцево-легеневої реанімації можливі такі усклад­нення:

• переломи ребер (призводять до деформації грудної клітки та зменшен­ня об’єму легень);

• ушкодження печінки, селезінки, підшлункової залози;

• регургітація шлункового вмісту в дихальні шляхи.

Серцево-легенева реанімація не проводиться за наявності ознак біоло­гічної смерті (помутніння рогівки і її висихання; наявність симптому “ко­тячого ока” — внаслідок стискання очного яблука з боків зіниця звужуєть­ся і має вигляд вертикальної риски; трупне заклякання і трупні плями).

Інфаркт міокарда — гострий некроз міокарда, котрий виникає вна­слідок припинення кровообігу в певній ділянці серця. Причинами при­пинення кровообігу може бути утворення тромба, або ембола в коронарній судині, спазм судини в місці утворення атеросклеротичної бляшки, значне фізичне навантаження, яке призводить до підвищення потреби міокарда в кисні у хворих на 1ХС.

Залежно від величини некрозу розрізняють великовогнищевий та дріб- новогнищевий інфаркт міокарда, а залежно від глибини ураження — транс- муральний (уражаються всі шари серцевого м’яза) та інтрамуральний (ло­калізований у товщі серцевого м’яза, не досягає епікарда та перикарда). За допомогою ЕКГ діагностують локалізацію ураження: передній, верхній,

боковий, перетинковий, діафрагмальний, задньобазальний інфаркт міо­карда.

Гострому інфаркту міокарда, зазвичай, передує стенокардія різної три­валості та інтенсивності, але в деяких випадках інфаркт розвивається без передвісників. Першими ознаками є біль у ділянці серця пекучого, стиска­ючого характеру з іррадіацією в ліву руку, плече, лопатку, щелепу, епіга- стральну ділянку або в праву половину тіла. Біль має досить інтенсивний характер, супроводжується страхом смерті, триває більше ЗО хв. Виника­ють різка слабкість, холодний липкий піт, задишка. Шкіра набуває синюш­ного або блідого забарвлення. З часом знижується артеріальний тиск, пульс стає слабким, може розвинутись аритмія, підвищується температура тіла.

Інфаркт міокарда може призвести до розвитку кардіогенного шоку, го­строї серцевої недостатності, розвитку аритмії, розриву серцевого м’яза, миттєвої смерті.

Невідкладна допомога:

• забезпечити хворому повний фізичний та психічний спокій;

• під язик дати (якщо дозволяє стан хворого) нітрогліцерин по одній таблетці кожних 5 хв тричі, або краще у вигляді сублінгвальних інгаляцій (аерозоль “Нітромінт”) під контролем артеріального тиску;

• забезпечити доступ свіжого повітря або інгаляцію кисню;

• провести відволікаючі процедури — гірчичники на ділянку серця, зі­грівання грілками рук та ніг;

• викликати швидку допомогу.

Стенокардія — напади болю в ділянці серця стискаючого характеру на висоті фізичного (психоемоційного) навантаження або в спокої, котрий ви­никає як наслідок підвищення потреби міокарда в кисні.

Розрізняють стабільну та нестабільну стенокардію. Стабільна стенокар­дія виникає за певних умов (наприклад, у разі швидкої ходьби на 500 м), напад триває в середньому не більше 5—15 хв, іррадіює в ліву руку, шию, щелепу, під лопатку, проходить після припинення фізичного навантажен­ня або прийому таблетки нітрогліцерину.

Нестабільна стенокардія характеризується збільшенням частоти напа­дів, їх інтенсивності та тривалості, належить до передінфарктних станів, потребує невідкладної допомоги як при інфаркті міокарда.

Невідкладна допомога:

• забезпечити хворому фізичний та психічний спокій;

• під язик дати таблетку нітрогліцерину (зазвичай, біль проходить за

2. 3 хв);

• поставити гірчичники на ділянку серця та литкові м’язи;

• забезпечити доступ свіжого повітря.

Якщо проведені заходи неефективні — слід запідозрити розвиток го­строго інфаркту міокарда та викликати швидку допомогу.

Гостра серцева недостатність — стан, котрий виникає внаслідок зни­ження скоротливої здатності міокарда, яка призводить до зниження кро­вопостачання органів і тканин.

Вирізняють гостру правошлуночкову, лівошлуночкову та змішану сер­цеву недостатність.

Гостра правошлуночкова серцева недостатність (ГПСН) виникає як наслідок ураження правого шлуночка та зниження його скоротливої здат­ності. Це призводить до підвищення венозного тиску та затримки рідини у великому колі кровообігу. Причинами розвитку ГПСН можуть бути: тром- боемболія гілок легеневої артерії, розрив міжшлуночкової перетинки, по­рушення ритму серця, декомпенсовані вади серця, важка пневмонія.

У разі розвитку ГПСН виникають задишка із утрудненим вдихом, напад ядухи, пекучий біль за грудниною, набухання шийних вен. Шкіра набуває синюшного забарвлення, виступає холодний липкий піт. З’являються на­бряки гомілок, швидко збільшується печінка — виникає біль у правому підребер'ї. Стан супроводжується відчуттям страху смерті, збудженням, тахікардією, аритмією.

Невідкладна допомога:

• допомогти хворому прийняти зручне положення, забезпечити повний спокій;

• забезпечити доступ свіжого повітря або інгаляцію кисню;

• дати під язик таблетку нітрогліцерину;

• якщо є можливість, дати но-шпу, папаверін, серцеві глікозиди, сечо­гінні.

• якомога швидше госпіталізувати в реанімаційне відділення.

Гостра лівошлуночкова серцева недостатність (ГЛШН) — виникає як

наслідок ураження лівого шлуночка та зниження його скоротливої здатнос­ті. Причинами виникнення ГЛШН можуть бути: гострий інфаркт міокарда, гіпертонічна хвороба, фізичне або психоемоційне перенапруження, лихо­манка, дія токсичних агентів, запальні процеси в міокарді.

Унаслідок ослаблення роботи лівого шлуночка виникає підвищення тиску в легеневих судинах та проникності капілярів. Це призводить до про­потівання рідкої частини крові, просочування нею спочатку стінок альвеол (інтерстиціальний набряк), потім поява її в просвіті альвеол (альвеолярний набряк), порушення дифузії газів, наростання гіпоксемії.

Клінічно ГЛШН проявляється розвитком серцевої астми та набряку ле­гень. Виникають напади задишки з підвищенням частоти дихання до ЗО ди­хальних рухів і більше, ціаноз, підвищене потовиділення, сухий кашель. Шкіра бліда, холодний липкий піт, набухають шийні вени. Виникає тахі­кардія, пульс частий, малої величини. Тони серця ослаблені, вислухову­ється ритм галопу. З часом з’являються хрипи в легенях, котрі добре чути на відстані (дистанційні хрипи), кашель стає вологим, виділяється пінисте мокротиння рожевого кольору. За умови відсутності своєчасної адекватної допомоги настає смерть.

Невідкладна допомога:

• хворому надати зручного положення сидячи з опущеними вниз нога­ми, заспокоїти;

• забезпечити доступ свіжого повітря або інгаляцію кисню через пари спирту;

• на кінцівки накласти венозні джгути або дати під язик таблетку ні­трогліцерину (для зменшення об’єму циркулюючої крові);

• на ділянку серця можна поставити гірчичник;

• якщо є можливість — ввести сечогінні та серцеві глікозиди;

• забезпечити спостереження за рівнем АТ та ЧСС;

• викликати швидку допомогу і транспортувати хворого в реанімаційне відділення.

Гостра судинна недостатність. До гострої судинної недостатності відно­сять непритомність, колапс, шок.

Непритомність — це втрата свідомості внаслідок погіршення крово­постачання головного мозку, причиною якого є вегетосудинні розлади. До непритомності можуть призвести фізичні та психоемоційні перевантажен­ня, перебування в жаркому приміщенні або в умовах розрідженого повітря (високогір’я), отруєння, деякі захворювання серцево-судинної та дихаль­ної систем як результат подразнення блукаючого нерва.

Передують втраті свідомості виражена загальна слабкість, нудота, по­темніння в очах, шум у вухах, блідість шкірних покривів, посилене потови­ділення. Визначається зниження АТ, пульс рідкий, слабкого наповнення, дихання поверхневе. Можливі блювота, судоми, неконтрольоване сечови­ділення та відходження калу.

Невідкладна допомога:

• хворого слід покласти з припіднятими догори ногами;

• розстібнути стискаючий одяг, забезпечити доступ свіжого повітря;

• дати вдихнути пари нашатирного спирту (за відсутності можна вико­ристати оцет);

• покропити обличчя прохолодною водою;

• якщо є потреба — викликати швидку допомогу.

Колапс — гостра судинна недостатність, яка виникає як наслідок різ­кого зниження АТ. Існує декілька механізмів виникнення колапсу. Од­нією з причин такого падіння АТ може бути гостра крововтрата. Артері­альний тиск досить швидко може знижуватися у разі розвитку гіповолемії (зменшення об’єму циркулюючої крові внаслідок блювоти, проносів, плаз- мовтрати у хворих з опіками тощо). Колапс може розвинутись унаслідок зменшення серцевого викиду, а також зниження судинного тонусу. Таким чином, причинами виникнення колапсу можуть бути: травми, ускладнені кровотечею, гострі шлунково-кишкові захворювання, які супроводжують­ся проносами та блювотою, великі опіки та відмороження, гострі серцево- судинні захворювання, гострі отруєння, інтоксикації, передозування лі­карських речовин, ураження ЦНС з утягненням судинно-рухового центру.

Про розвиток колапсу свідчить наростання слабкості, запаморочення, дзвін у вухах, загальмованість, блідість із синюшним відтінком шкірних покривів. ГІульс ниткоподібний, серцеві тони глухі. АТ знижується нижче

60. мм рт. ст. (систолічний), дихання поверхневе, знижується температура тіла.

Якщо не буде надано своєчасної допомоги, потерпілий може померти.

Невідкладна допомога:

• припинити дію фактора, котрий призвів до розвитку колапсу;

• потерпілого слід покласти з припіднятими ногами; вкрити ковдрою, до рук та ніг прикласти грілки, напоїти солодким теплим чаєм;

• якщо є можливість — ввести препарати, котрі підвищують АТ;

• викликати швидку допомогу.

Шок — тяжкий патологічний процес, який виникає під впливом екстре­мальних факторів зовнішнього середовища (травми, опіки, гострі захворю­вання внутрішніх органів, переливання несумісної крові, тяжкі інтоксикації та психічні травми) та характеризується різким пригніченням усіх життє­вих функцій організму. Шок — більш тяжка форма судинної недостатності, ніж непритомність та колапс, хоча клінічно суттєвої різниці немає.

Вирізняють дві фази шоку: еректильну (фаза збудження) і торпідну (фаза гальмування).

Еректильна фаза виникає в перші секунди після ураження й триває від декількох хвилин до декількох годин. До характерних ознак відносять збу­дження нервової системи, підвищення артеріального тиску, задишку, тахі­кардію.

Торпідна фаза — прогресуюче різке пригнічення усіх функцій організ­му та гальмування нервової системи, котрі проявляються різким знижен­ням реакції на подразники. Пульс прискорений, ниткоподібний. Дихан­ня поверхневе, часте. Значно знижується АТ. Шкіра'бліда, зменшується температура тіла. Погіршується секреторна функція нирок аж до розвитку анурії (відсутність сечі).

Залежно від ушкоджуючого агента та реактивності організму розрізня­ють шок легкого, середнього, тяжкого та дуже тяжкого ступеня.

Шок легкого ступеня вирізняється задовільним загальним станом по­терпілого, незначним зниженням артеріального тиску (систолічний — у межах 100 мм рт. ст), тахікардією — 90—100 уд-хв’¹.

Для середнього ступеня тяжкості характерні блідість шкірних покри­вів, холодний липкий піт, подальше зниження артеріального тиску до 70— 90 мм рт. ст., тахікардія — 120—140 удхв¹.

Тяжкий ступінь шоку супроводжується значною загальмованістю, збільшенням ЧСС до 120—160 уд-хв'¹, систолічний артеріальний тиск — 50—70 мм рт. ст.

Дуже тяжкий ступінь шоку межує з агональним станом: артеріальний тиск нижчий 50 мм рт. ст., пульс ниткоподібний, виражена блідість шкір­них покривів, шкіра покрита липким холодним потом.

Шок загрожує життю потерпілого і вимагає термінових протишокових заходів.

Невідкладна допомога:

• припинити дію фактора, що призвів до розвитку шоку;

• надати потерпілому зручного положення, забезпечити спокій;

• якщо є можливість — дати знеболювальні та серцеві препарати, зігрі­ти, вкрити ковдрою, обкласти грілками, напоїти теплим чаєм);

• у разі потреби проводити легенево-серцеву реанімацію;

• викликати швидку допомогу.

Гіпертонічний криз — загострення гіпертонічної хвороби, котре харак­теризується значним підвищенням АТ за короткий проміжок часу.

Причинами розвитку можуть бути: нервово*психічне та фізичне пере­напруження, вікові зміни (клімактеричний період), черепно-мозкові трав­ми, дія токсичних факторів тощо.

Клінічно проявляється головним болем (переважно в потиличній ділян­ці), болем у серці, запамороченням, шумом у голові, серцебиттям, нудотою й, можливо, блювотою, порушенням зору, онімінням кінцівок, їх тремтін­ням, почервонінням обличчя. Гіпертонічний криз може передувати розвит­ку гострого порушення мозкового кровообігу, гострого інфаркту міокарда, а також ускладнюватись розвитком гострої лівошлуночкової серцевої не­достатності.

Невідкладна допомога:

• забезпечити фізичний та психічний спокій (у приміщені, де перебуває хворий, повинна бути тиша);

• до ніг прикласти грілки, на потилицю поставити гірчичник;

• дати заспокійливі засоби, по можливості — гіпотензивні;

• викликати швидку допомогу.

Хвороби центральної нервової системи, котрі вимагають надання невідкладної долікарської допомоги

Гостре порушення мозкового кровообігу — гостре уражен - ня судин головного мозку, котре в більшості випадків виникає як наслідок гіпертонічної хвороби та атеросклерозу. Розрізняють минущі порушення мозкового кровообігу (симптоми порушення мозкового кровообігу утриму­ються не більше 24 год) та інсульт (геморагічний або ішемічний).

Клінічні прояви пов’язані з локалізацією ураження та його пошире­ністю.

Ішемічний інсульт (інфаркт мозку) виникає як наслідок припинення кровотоку у певній ділянці мозку. Причинами можуть бути: атеросклероз, гіпертонічна хвороба, системні захворювання сполучної тканини, емболія тощо. Початок може бути раптовим (емболія), або симптоматика розвива­ється поволі.

Гострий початок характеризується втратою свідомості та розвитком вогнищевих симптомів (парестезії, розлад мовлення, ковтання, активних рухів та чутливості у певній ділянці тіла, асиметрія обличчя, психічні роз­лади тощо), котрі залежать від локалізації оклюзії в певному судинному басейні мозку.

Геморагічний інсульт — крововилив в речовину мозку або мозкові обо­лонки. Причинами можуть бути: підвищення артеріального тиску, гемо­рагічні васкуліти, порушення зсідаючої системи крові, розрив аневризми мозкової судини.

Клінічно хворий відчуває різкий головний біль, може втратити свідо­мість. Захворювання супроводжується збудженням, блювотою, характер­ним почервонінням обличчя. Залежно від локалізації виникають вогнище­ві симптоми.

Невідкладна допомога:

• забезпечити горизонтальне положення, повний фізичний та психіч­ний спокій;

• спостерігати за рівнем артеріального тиску, ЧСС та диханням, якщо можливо, проводити їх корекцію;

• у разі підозри на геморагічний інсульт — прикласти до голови пузир із льодом;

• викликати швидку допомогу.

Епілептичний напад — клоніко-тонічні судоми із втратою свідомості та неконтрольованим сечовиділенням. Причинами можуть бути епілепсія та органічні ураження головного мозку. Досить часто розвивається після черепно-мозкової травми.

Напад зумовлений поширенням нейронних подразнень із вогнища епі­лептичної активності на весь мозок або його частину.

Під час нападу хворі падають, часто зазнають значних травматич­них ушкоджень, прикушують язик. Клінічно супроводжується клоніко- тонічними судомами, вегетативними розладами (розширення зіниць, тахі­кардія, блідість або почервоніння обличчя).

Невідкладна допомога:

• провести огляд порожнини рота, видалити сторонні предмети;

• між корінними зубами розмістити твердий предмет (наприклад, сто­лову ложку), котрий буде запобігати зімкненню щелеп та прикушуванню язика;

• забезпечити повний спокій;

• у разі зупинки дихання — проводити реанімаційні заходи;

• викликати швидку допомогу.

Черепно-мозкова травма (ЧМТ) зустрічається у понад 40 % випадків і може призводити до високої смертності та інвалідності серед осіб молодого віку. Надання своєчасної кваліфікованої допомоги може врятувати життя потерпілому й забезпечити більш швидке одужання.

Розрізняють закриті та відкриті ЧМТ. Закритими називають травми, коли зберігається цілісність кісток черепа. Відкриті передбачають пору­шення цілісності м’яких тканин та апоневрозу голови, супроводжуються кровотечею або ліквореєю і, в свою чергу, поділяються на проникні (з по­шкодженням твердої мозкової оболонки) і непроникні (зі збереженням її цілісності). У разі проникних відкритих ЧМТ виникає загроза інфікування оболонок мозку з розвитком гнійно-запальних процесів.

За сучасною класифікацією серед закритих ЧМТ вирізняють; струс, за­биття та стискання головного мозку.

Струс головного мозку — наявність функціональних розладів переваж­но вегетативного характеру без морфологічних змія. Клінічно проявляєть­ся короткочасною втратою свідомості (не більше ЗО хв), головним болем, нудотою, блювотою, короткочасною втратою пам’яті (ретроградна амне­зія), запамороченням. Під час огляду може спостерігатися горизонтальний ністагм (зміщення очних яблук у горизонтальній площині).

Забиття головного мозку часто супроводжує переломи кісток основи та склепіння черепа й супроводжується загальною мозковою та вогнищевою симптоматикою, котра залежить від локалізації ураження.

Клінічно проявляється втратою свідомості (понад 30 хв, інколи — де­кілька діб), нудотою, блювотою, головним болем і ретроградною амнезією. Вогнищева симптоматика характеризується порушенням рухів, чутливос­ті, координації, наявністю паралічів, парезів, парестезій (оніміння, “пов­зання мурашок”).

Стискання головного мозку виникає у разі його компресії уламками кісток або як наслідок внутрішньочерепної гематоми.

Клінічно симптоматика розвивається поступово. На фоні збереженої свідомості наростають загальмованість, головний біль, запаморочення, розвивається непритомність. Зменшується ЧСС, дихання стає шумним, аритмічним. Виникає зупинка серцевої та дихальної діяльності.

Період від травми до появи перших симптомів називають “світлим проміжком*’. Його тривалість досить різноманітна й може становити від декількох годин до кількох діб. Несвоєчасна госпіталізація призводить до смерті постраждалого. Тому всі потерпілі з наявністю травми голови обов'язково мають бути госпіталізовані та перебувати під спостереженням

невропатолога.

ҐІерелом основи черепа супроводжується забиттям мозку та проник­ненням крові в носоглотку та підшкірно-жирову клітковину навколо очей. Може супроводжуватися витіканням ліквору із порожнини носа та вух. Гематома, котра утворюється, може викликати також стискання мозку із »ого клінічними проявами.

Відкрита ЧМТ часто супроводжується проникненням у мозок уламків кісток та сторонніх предметів, що може призводити до інфікування оболонок мозку та мозкової речовини (розвиваються менінгіт, абсцес мозку та остео­мієліт). Травматизація судин призводить до геморагій, тромбозів та гематом.

Клінічно супроводжується головним болем, запамороченням, емоцій­ною лабільністю або втратою свідомості.

Невідкладна допомога:

• зупинити кровотечу, обробити рану;

• зафіксувати голову, надати їй припіднятого положення, повернути на бік;

• голову обкласти льодом;

• якщо є потреба — проводити легенево-серцеву реанімацію;

• транспортувати у лікувальну установу.

Хвороби дихальної системи, котрі вимагають надання невідкладної долікарської допомоги

Бронхіальна астма — хронічне запальне захворюван­ня верхніх дихальних шляхів із повторними епізодами бронхообструкції внаслідок хронічного алергічного запалення та гіперактивності бронхів. У хворих на бронхіальну астму періодично розвиваються напади ядухи, ко­трі призводять до розвитку астматичного статусу й вимагають надання не­відкладної допомоги.

У хворих на бронхіальну астму напад може розвинутися під дією про­вокуючих факторів: домашні й зовнішні алергени, респіраторна інфекція, фізичні та емоційні навантаження, гіпервентиляція, деякі харчові продук­ти та ліки, різні речовини із сильним запахом, пил, шерсть тварин тощо.

У розвитку нападу бронхіальної астми можна виділити три періоди: передвісників (може бути відсутнім), розпалу та зворотного розвитку. До початку нападу можуть з’являтися свербіж шкіри, закладеність носа, чи­хания, подразнення в горлі, сухий кашель. У період розпалу з’являється напад ядухи із утрудненим видихом, тяжкість за грудниною. Хворий прий­має вимушене положення сидячи, впираючись руками в тверду поверхню або коліна, тулуб трохи нахилений уперед, плечі підняті. Частота дихання зменшується до 10—12 за 1 хв (за рахунок подовження фази видиху). На відстані можуть бути чутні сухі хрипи. Шкіра хворого набуває синюшно­го забарвлення. Відмічається набухання шийних вен, участь допоміжних м’язів в акті дихання (роздуваються крила носа, набряклість м’язів плечо­вого пояса). АТ може дещо підвищуватись. Виникає тахікардія.

Закінчується напад виділенням прозорого склоподібного харкотиння.

Невідкладна допомога:

• усунути дію провокуючого фактора;

• розстібнути стискаючий одяг, забезпечити доступ свіжого повітря;

• допомогти скористатися індивідуальним інгалятором (салбутамол, астмопент, беродуал — 2 вдихи) — перевернути догори дном, збовтати, до­помогти хворому обхопити його губами й натиснути на ковпачок під час вдиху. Через 3—5 хв у разі необхідності інгаляцію можна повторити;

• викликати швидку допомогу.

Легенева кровотеча, кровохаркання — ускладнення захворювань брон- холегеневої системи.

Кровохаркання — виділення невеликої кількості крові (до 50 мл) з хар­котинням під час кашлю. Кров може забарвлювати все харкотиння в роже­вий колір, а може виділятися у вигляді прожилок або невеликих згустків. Виникає кровохаркання як наслідок ураження стінок капілярів або поси­лення їх проникності. Слід пам'ятати, що кровохаркання може бути перед­вісником кровотечі і вимагає термінового обстеження та лікування.

Легенева кровотеча — виділення великої кількості крові під час каш­лю. Кров погано згортається, має яскраво-червоне забарвлення, пінистий характер та лужну реакцію. Причинами легеневої кровотечі можуть бути: рани та травми грудної клітки, туберкульоз, бронхоектатична хвороба, рак легень, гострі вірусні пневмонії, інфаркт легень, вади серця, захворювання крові.

У разі втрати 500 мл крові і більше виникають загальні симптоми кро­вовтрати. Розвиваються загальна слабкість, шум у вухах, запаморочення, задишка, тахікардія. Шкіра набуває блідого забарвлення, виступає холод­ний липкий піт, хворий може втратити свідомість. Різко знижується АТ, розвивається колапс. Слід пам’ятати, що кров, яка виділяється через ди­хальні шляхи, може бути причиною розвитку аспірації, котра призведе до асфіксії.

Невідкладна допомога:

• хворому надати положення сидячи з нахилом у бік хворої легені, голо­ву повернути набік і зібрати кров, що виділяється (для визначення об’єму крововтрати);

• забезпечити повний фізичний спокій, дати заспокійливе, заборонити розмовляти;

• на грудну клітку покласти гумовий пузир із льодом. Можна дати про­ковтнути шматочки льоду, напоїти прохолодною водою;

• викликати швидку допомогу.

Сторонні тіла у дихальних шляхах. Під час вдиху сторонні тіла потрап- ляють із порожнини рота у дихальні шляхи. Залежно від розміру сторонні •гіла можуть знаходитися у гортані, трахеї або бронхах.

Якщо стороннє тіло знаходиться у гортані — виникає сильний кашель, посиніння обличчя, порушення голосової функції. Розвивається спазм го­лосової щілини, що призводить до асфіксії та зупинки дихання.

Потрапляння сторонніх тіл до трахеї спричиняє сильний напад кашлю, котрий може супроводжуватися блювотою, посинінням обличчя. Дрібні предмети можуть одразу потрапляти в бронхи (частіше правий) і перекри­вати доступ повітря в певну ділянку легені. Клінічно постраждалий від­чуває біль за грудниною, під час кашлю може виділятися харкотиння з до­мішками крові.

Невідкладна допомога:

• стиснути руками грудну клітку або верхній відділ живота з метою виштовхування стороннього тіла з голосової щілини, постукати у міжло- патковій ділянці. Якщо ці заходи неефективні — спробувати звільнити ди­хальні шляхи пальцем;

• після звільнення дихальних шляхів розпочати легенево-серцеву ре­анімацію;

• у разі повної асфіксії та неможливості звільнення дихальних шляхів від стороннього тіла — зробити трахеотомію.

Хвороби органів травлення та ендокринної системи, що вимагають надання невідкладної долікарської допомоги

Гострий біль у животі виникає при багатьох захворю­ваннях і травмах живота та вимагає невідкладної долікарської допомоги і госпіталізації в хірургічне відділення. Причинами можуть бути: гострі запальні захворювання внутрішніх органів з утягненням у процес очере­вини (гострий перитоніт), розрив порожнистих органів (виразки шлунка та кишечнику, травми живота, опіки, пухлини), травми черевної стінки без ушкодження органів, травми паренхіматозних органів із внутрішньою кровотечею тощо.

Клінічно визначається сильний біль у животі, котрий посилюється під час доторкання до черевної стінки або її струшування. Відмічається напру­ження м’язів живота, сухість у роті. Може виникати нудота, блювота, під­вищується температура тіла. Пульс прискорений, слабкого наповнення, дихання поверхневе, обличчя бліде. У разі виникнення кровотечі розвива­ються загальні симптоми крововтрати.

Невідкладна допомога:

• забезпечити повний спокій;

• заборонити пити та вживати їжу;

• на ділянку живота покласти гумовий пузир із льодом;

• викликати швидку допомогу. .

Ні в якому разі не можна використовувати знеболюючі засоби та спаз­молітики, оскільки в подальшому це може завадити правильній діагности­ці захворювання та своєчасному оперативному втручанню.

Гострий апендицит — найчастіша хірургічна патологія, характеризуєть­ся розвитком запального процесу в червоподібному відростку сліпої кишки.

Клінічні ознаки залежать від стадії захворювання та анатомічної ло­калізації апендикса. Біль, зазвичай, виникає миттєво, інтенсивність його наростає та має постійний характер. Типова локалізація болю — у правій здухвинній ділянці, але слід пам’ятати, що також може локалізуватися внизу живота, поперековій ділянці, у правому підребер’ї, по усьому живо­ту. Біль супроводжується нудотою та блювотою. Під час пальпації у пра­вій здухвинній ділянці визначається значна болючість та мимовільне на­пруження м’язів. Біль посилюється під час кашлю, у положенні на лівому боці, легкому поколочуванні по животу.

Невідкладна допомога:

• терміново транспортувати у хірургічне відділення на ношах у поло­женні лежачи на спині;

• ні в якому разі не вводити знеболюючі та спазмолітики.

Шлунково-кишкова кровотеча — тяжке ускладнення виразкової хво­роби шлунка й дванадцятипалої кишки, раку шлунка, розриву варикоз­них вен стравоходу, виразок кишечнику.

Клінічно проявляється запамороченням, блідістю шкірних покривів, нудотою, блювотою. Блювотні маси мають вигляд кавової гущі, оскільки містять велику кількість гематину, котрий утворюється в результаті пере­творення гемоглобіну під впливом соляної кислоти. Якщо кровотеча не­сильна — блювоти може не бути, а з’являється рідке чорне випорожнення (мелена). Розвиваються загальні симптоми крововтрати. Слід пам’ятати, що на фоні кровотечі біль у шлунку може зникати.

Невідкладна допомога:

• забезпечити повний фізичний та психічний спокій;

• призначити суворий постільний режим;

• заборонити розмовляти та вживати їжу;

• дати лоток для збирання блювотних мас;

• прикласти гумовий пузир із льодом на черевну стінку;

• госпіталізувати у хірургічне відділення.

Цукртии діабет — захворювання, пов’язане із недостатністю інсуліну або зниженням його активності, внаслідок чого розвивається гіперглікемія.

Розрізняють цукровий діабет І типу (інсулінзалежний) та цукровий діа­бет II типу (інсуліинезалежний).

Інсулінзалежний цукровий діабет розвивається переважно в осіб моло* дого віку та пов’язаний із недостатньою продукцією інсуліну. Симптомати­ка розвивається гостро. Хворих непокоїть сухість у роті, спрага, поліурія, виражена загальна слабкість. На фоні збереженого апетиту втрачається маса тіла. З’являється схильність до гнійничкових уражень шкіри, свер­біж тіла та статевих органів. У сечі та крові — підвищений рівень глюкози.

Інсуліинезалежний цукровий діабет виникає переважно після 40 ро­ків у осіб із надмірною масою тіла як наслідок зниження чутливості інсу- лінзалежних тканин до інсуліну. Клінічно характеризується поступовим розвитком, може бути виявлений після виникнення ускладнень.

У хворих із цукровим діабетом відбувається розлад не лише вуглеводного, а й жирового та білкового обміну речовин, що веде до виникнення атероскле­розу та кетонемії. Підвищений рівень цукру в крові призводить до ураження судин та розвитку діабетичної ангіопатії, нейропатії, гломерулосклерозу.

Швидко прогресуючий цукровий діабет у стадії декомпенсації досить час­то супроводжується виникненням коматозних станів, котрі вимагають невід­кладної допомоги. Найпоширенішими є діабетична та гіпоглікемічна кома.

Гіпоглікемічна кома — стан, який виникає у разі різкого зниження рів­ня цукру в крові, що призводить до недостатнього забезпечення глюкозою клітин центральної нервової системи. Найчастіше розвивається у хворих на цукровий діабет, котрі несвоєчасно вживають їжу після використання препаратів, що знижують рівень цукру, а також у разі голодування, знач­них фізичних навантажень та алкогольної інтоксикації.

Слід врахувати, що гіпоглікемічна кома розвивається досить швидко. Спочатку з’являється відчуття голоду, збудження, посилене потовиділення, роздратованість, головний біль, серцебиття. Можуть виникати тремтіння тіла, рук, розлад мовлення. З’являється відчуття оніміння, порушуються зір, мислення. Виникає втрата свідомості, підвищується тонус м’язів.

Невідкладна допомога:

• якнайшвидше забезпечити надходження в організм глюкози (дати цу­керку, солодкий чай, мед тощо);

• у разі втрати свідомості — викликати швидку допомогу.

Симптоми гіпоглікемічної коми зникають так само швидко, як і вини­кають, тому своєчасна допомога виключає необхідність викликати швидку допомогу.

Діабетична кома виникає як наслідок недостатності інсуліну. Причи­ною може бути порушення дієти, стресові та фізичні перенавантаження, го­стрі інфекційні захворювання, недолікування, оперативні втручання тощо.

Розвивається кома поступово. Передують їй виражена загальна слаб­кість, відсутність апетиту, загальмованість, спрага, нудота, блювота, за­пах ацетону з рота, сухість шкіри. Знижується артеріальний тиск, при­скорюється пульс. Якщо допомогу вчасно не надано — хворий втрачає свідомість, припиняється виділення сечі, значно падає артеріальний тиск, дихання глибоке, шумне, виражений гіпотонус м’язів, шкіра на дотик суха та гаряча.

Невідкладна допомога:

• викликати швидку допомогу;

• ввести 20 од. простого інсуліну;

• напувати потерпілого лужною водою (з використанням питної соди);

• зробити очисну клізму з використанням лужної води.

Отруєння

Отруєння виникають у разі надходження в організм із зовнішнього середовища різних отруйних речовин. Відомі такі можливі шляхи отруєння: через шкіру та слизові оболонки, травний тракт, дихаль­ні шляхи.

Розрізняють побутові та виробничі отруєння, навмисні та ненавмисні. Навмисні отруєння (суїцидальні) передбачають надання кваліфікованої медичної допомоги, а також психоневрологів.

Тяжкість отруєння залежить від виду отрути, її концентрації, шляхів надходження, швидкості введення та загального стану організму.

Під час надання невідкладної долікарської допомоги, у разі виникнен­ня гострих отруєнь, переслідують такі цілі:

• визначення отруйної речовини;

• негайне виведення отрути з організму;

• знешкодження отрути за допомогою протиотрут;

• підтримання основних життєвих функцій організму (симптоматичне лікування).

Речовини, які входять у хімічну взаємодію з отрутою, переводячи її в неактивний стан, називаються протиотрутами (наприклад, кислота ней­тралізує луг і навпаки). Здатність зв'язувати отруйні речовини мають ак­тивоване вугілля, танін, калію пермарганат, які додають у воду для про­мивання шлунка. Із цією самою метою п'ють велику кількість молока, білкової води або яєчних білків (за показаннями).

Обволікаючі засоби (12 яєчних білків на 1 л кип'яченої холодної води, рослинні слизи, киселі, рослинна олія, водна суміш крохмалю або борош­на) особливо показані при отруєннях подразнюючими й припікаючими отрутами, такими, як кислоти, луги, солі важких металів.

Активоване вугілля, яке вводять у вигляді водної кашки (2—3 столові ложки на Г—2 склянки води), має високу сорбційну здатність до багатьох алкалоїдів, а також мікробних токсинів, органічних речовин і низьку — до неорганічних речовин.

Як засоби, що прискорюють проходження отрути шлунково-кишковим трактом й перешкоджають її усмоктуванню, можуть бути використані ва­зелінове масло (3 мл на 1 кг маси тіла) або гліцерин (в кількості 200 мл).

Отруєння чадним галом (оксид вуглецю) призводить до досить важких порушень процесів окиснення за рахунок втрати активної частки гемогло­біну. Під час потрапляння в легені оксид вуглецю зв’язується з гемогло­біном й утворюється досить стійка сполука — карбоксигемоглобін. Втра­чається основна функція гемоглобіну — транспорт кисню та забезпечення окиснювальних реакцій; розвивається гіпоксія.

Чадний газ утворюється за умови наявності відкритого полум’я в закри­тому приміщенні та недостатнього доступу кисню.

Клінічно з’являється головний біль, запаморочення, порушення ко­ординації рухів, нудота, блювота, задишка, кашель, біль у грудях, тахі­кардія. Наростає загальна слабкість, з’являється почервоніння обличчя, збудження, можуть виникнути судоми. З часом потерпілий втрачає свідо­мість, припиняються дихання та серцева діяльність.

Невідкладна допомога:

• негайно евакуювати потерпілого із приміщення, де відбулося отру­єння;

• забезпечити доступ свіжого повітря, а по можливості — інгаляцію кисню;

• тіло розтерти, прикласти теплі грілки до ніг;

• якщо є потреба — розпочати легенево-серцеву реанімацію;

• забезпечити госпіталізацію постраждалого в лікувальну установу.

Отруєння етиловим спиртом. Найчастішою причиною смерті після по­бутових отруєнь є алкоголь. Першими ознаками є ейфорія, збудження, над­мірна балакучість, порушення координації рухів. Алкоголь досить швидко всмоктується в шлунково-кишковому тракті й викликає його подразнен­ня, а також проникає через гематоенцефалічний бар’єр і уражає централь­ну нервову систему. Розвивається пригнічення рефлексів, дихального та судинорухового центрів, загальмованість, запаморочення» нудота, блюво­та. Знижується температура тіла, виникає метаболічний ацидоз, а у важ­ких випадках — коматозний стан, зупинка дихання та серцевої діяльності.

Невідкладна допомога:

• терміново промити шлунок (до отримання чистої води);

• дати сорбенти;

• напувати часто, невеликими порціями лужної води;

• до кінцівок прикласти грілки;

• якщо є потреба — розпочати легенево-серцеву реанімацію;

• транспортувати постраждалого в медичний заклад.

Отруєння грибами виникає після вживання в їжу неїстівних або непра­вильно приготовлених грибів.

Найбільш тяжкі отруєння виникають у разі споживання блідої поган­ки, оскільки вона містить фала- й аманітотоксини, котрі вражають ендо­плазматичну сітку клітини, а також зумовлюють цитоліз гепатоцитів, ери­троцитів, лейкоцитів.

Перші симптоми отруєння виникають вже через 3—4 год (максимум — через 1 добу). З’являються біль у животі, нудота, блювота, пронос з до­мішками крові. На 2—3 добу розвиваються ознаки печінкової, а інколи й ниркової недостатності: тяжкість у правому підребер’ї, жовтяниця, змен­шується кількість сечі, розвивається інтоксикація з ураженням ЦНС й кома. Досить часто отруєння грибами закінчується летально.

У разі отруєння мухоморами, котрі мають нейровегетативну дію, ви­никають посилене виділення слини, потовиділення, блювота, пронос, брадикардія, галюцинації, у важких випадках — порушення свідомості, судоми.

Невідкладна допомога:

• промити шлунок через зонд;

• дати сольове проносне;

• дати активоване вугілля;

• зробити очисну клізму;

• викликати швидку допомогу.

Укуси отруйних змій та комах

Під час укусів безпосередньо у рану потрапляє отрута, ко­тра досить швидко всмоктується в кров. Таким чином, крім місцевих симп­томів (біль, почервоніння, припухлість) розвиваються симптоми загальної інтоксикації із порушенням функції життєво важливих органів та систем.

Укуси змій. Укуси змій спричиняють порушення з боку центральної нервової системи, серцево-судинної системи або системи зсідання крові. Клінічна картина залежить від виду змій, котрі зустрічаються у даній міс­цевості.

На території України найчастішими є укуси гадюк. На місці укусу мож­на помітити дві глибокі колоті ранки, котрі тривалий час кровоточать. Міс­цево спостерігаються* припухлість, почервоніння шкіри та сильний біль. Описані явшца досить швидко поширюються на всю кінцівку, утворюють­ся пухирі з геморагічним вмістом. Виникають крововиливи у слизові та се­розні оболонки, котрі розвиваються як наслідок синдрому десимінованого внутрішньосудинного зсідання крові. Симптоми наростають досить швид­ко. супроводжуються збудженням, блідістю шкірних покривів, задишкою, нудотою, блювотою, тахікардією, запамороченням.

Невідкладна допомога:

• потерпілого покласти на спину, кінцівку зафіксувати;

• із ранки відсмоктати отруту (можна застосовувати банки);

• ні в якому разі не можна припікати місце укусу або розрізати його;

• на місце укусу прикласти лід;

• негайно госпіталізувати, ввести протиправцеву сироватку та специ­фічну протизміїну сироватку.

Укуси бджіл, ос. джмелів. Небезпека життю виникає у разі укусів ве­ликої кількості комах у шию, обличчя, ротову порожнину, а також у ви­падку, коли є індивідуальна непереносимість отрути, котра призводить до розвитку анафілактичного шоку.

На місці після ужалення виникають сильний біль, почервоніння та при­пухлість. У випадку потрапляння отрути у ротову порожнину може виник­нути набряк гортані, що, в свою чергу, небезпечно, бо призводить до зупин­ки дихання.

У випадку укусів великої кількості комах виникають загальна слаб­кість, запаморочення, пітливість, підвищення температури тіла, тахікар­дія, сухість у роті, нудота, блювота.

Невідкладна допомога:

• видалити жало;

• місце укусу обробити спиртом;

• до місця укусу прикласти лід;

• використати протиалергічні засоби;

• у випадку набряку гортані із зупинкою дихання — виконати трахео­томію.

Анафілактичний шок може розвинутись у десенсибілізованих осіб на повторний укус. Його ознаками є виражений наростаючий набряк у місці укусу, відчуття печії за грудниною та в усьому тілі. Може з’явитися ви­сипання у вигляді кропивниці. Інколи виникають сухі свистячі хрипи над легенями, задишка. Стан потерпілого прогресивно погіршується, тіло по­кривається холодним липким потом, знижується артеріальний тиск, ви­никають тахікардія, втрата свідомості. Якщо вчасно не надати допомогу протягом кількох хвилин, хворий може померти.

Невідкладна допомога:

• постраждалого покласти на спину, під ноги підкласти валик;

• місце укусу обколоти розчином адреналіну (ОД % 0,5 мл);

• використати протиалергічні та антигістамінні засоби;

• забезпечити термінову госпіталізацію у відділення інтенсивної те­рапії.

Утеплення

Людину, що тоне, необхідно передусім витягнути з води на берег чи палубу судна. Витягуючи потерпілого, треба бути дуже обереж­ним, оскільки він може не контролювати свої дії і здатен, вчепившись за рятівника, потягнути його за собою. Рекомендується підплисти до потопа­ючого ззаду, захопити його за голову і буксирувати до берега. Є й інші спо­соби буксирування, коли потерпілого тримають за плечі або під руки. Голо­вне — не дати йому схопити рятівника та паралізувати його дії. Доцільно витягувати потерпілого за одяг чи за волосся.

Залежно від того, наповнились легені потерпілого водою чи ні, розріз­няють два види утоплення — мокре і сухе.

Справжнє (мокре) утоплення передбачає потрапляння рідини в легені (75—95 % усіх утоплень).

У разі сухого утоплення через рефлекторне звуження голосової щілини вода не потрапляє в легені, а людина гине від механічної асфіксії (5—20 % усіх утоплень).

Трапляються утоплення від первинної зупинки серця та дихання вна­слідок травми, температурного шоку тощо.

Утоплення може настати також за умови тривалого пірнання, коли кількість кисню в організмі зменшується до рівня, що не відповідає потре­бам мозку.

У випадку мокрого утоплення, коли потерпілого рятують одразу після занурення під воду, у початковий період після його підняття на поверхню, спостерігається загальмований або збуджений стан, шкірні покриви і губи бліді, дихання супроводжується кашлем, пульс прискорений, лихома­нить. Верхній відділ живота здутий, нерідко буває блювота. Вказані озна­ки можуть швидко зникнути, але інколи слабкість, запаморочення, біль у грудях та кашель зберігаються протягом кількох днів.

Якщо тривалість остаточного занурення потерпілого під воду становила не більше кількох хвилин, після витягнення з води людина непритомна, шкірні покриви синюшні, з рота і носа витікає пінна рідина рожевого за­барвлення, зіниці слабко реагують на світло, щелепи міцно стиснуті, ди­хання уривчасте або відсутнє, пульс слабкий, неритмічний, стан організму характеризується як атональний.

У тих випадках, коли після остаточного занурення потерпілого під воду минуло 2—3 хв, самостійне дихання і серцева діяльність, як правило, від­сутні, зіниці розширені і не реагують на світло, шкірні покриви синюшні. Ці ознаки свідчать про настання клінічної смерті.

Сухе утоплення супроводжується посинінням шкіри, менш вираже­ним, ніж при мокрому, а в атональному періоді відсутнє витікання пінис­тої рідини з рота. Клінічна смерть триває 4—6 хв.

Утоплення, що розвинулось унаслідок пер­винної зупинки серця і серцевої діяльності, ха­рактеризується різкою блідістю шкіри, відсут­ністю рідини в порожнині рота і носа, зупинкою дихання і серця, розширенням зіниць. У таких потерпілих клінічна смерть може тривати 10— 12 хв.

Н

Рисунок 41 — Положення, яке необхідно надати по­терпілому для видалення води и дихальних шляхів та шлунка

евідкладна допомога:

• якнайшвидше очистити порожнину рота і глотки від слизу, мулу та піску;

• якщо в дихальних шляхах є вода, її необхід­но швидко видалити, для чого потерпілого пере­вертають на живіт, перегинають через коліно, щоб голова звисала вниз, і кілька разів натиска­ють на спину (рис. 41);

• потерпілого перевертають обличчям догори і починають проводити серцево-легеневу реані­мацію;

• обов’язково госпіталізувати потерпілого.

Закриті та відкриті травми

Травма — це пошкодження органів чи тканин унаслідок раптової дії на організм людини зовнішніх чинників (механічних, терміч­них, хімічних, електричних).

У відповідь на травму організм людини відповідає загальними та міс­цевими захисними адаптаційними реакціями. У травмованій ділянці роз­виваються анаеробні процеси, котрі призводять до виникнення ацидозу. Збільшується вихід лейкоцитів, білків, порушується обмін води у ткани­нах, розвиваються гіперкаліємія у травмованій зоні, а також ознаки місце­вого асептичного запалення.

Розрізняють такі види травматизму: побутовий, виробничий, вуличний, транспортний, військовий, навмисний. Будь-яка травма супроводжується місцевими і загальними змінами організму. Місцево з’являється біль, змі­нюється форма, колір, цілісність шкірних покривів, порушуються функції пошкодженого органа. До загальних змін належать непритомність, колапс та шок.

Рани — порушення цілісності шкіри, слизових і розміщених нижче тканин та органів. Рани завжди супроводжуються болем та кровотечею. Інтенсивність болю залежить від предмета, котрим нанесено поранення, сили, швидкості, локалізації травмування та загального стану потерпілого.

Залежно від предмета, котрим нанесено травму, рани бувають:

• різані — мають рівні краї, супроводжуються значною кровотечею;

• рубані — краї роздавлені, рана досить глибока, супроводжується значним болем;

• колоті — мають глибокий рановий канал за незначних зовнішніх ознак. Створюються сприятливі умови для розвитку анаеробної інфекції, нагноєння та загроза розвитку правця;

• рвані — мають нерівні контури, відрізняються незначною глибиною, кровотечею. Досить часто утворюються кармани та затікання, створюють­ся сприятливі умови для розвитку інфекції;

• укушені — особливістю є можливість інфікування сказом;

• вогнепальні — мають значну глибину травмування, досить часто є загрозливими для життя потерпілого, можуть супроводжуватися пошко­дженням внутрішніх органів. Бувають наскрізні (якщо є вхідний та вихід­ний отвір), сліпі (якщо куля застряє у тканині тіла), дотичні (у випадку, коли куля по дотичній пошкоджує шкіру та м’які тканини);

• забиті — характеризуються значним пошкодженням тканин з незнач­ною кровотечею;

• скальповані — відшарування шкіри від підлеглих тканин; мають не­значну глибину та велику площу ураження.

Усі рани, крім операційних, вважають первинно інфікованими. Мікро­би потрапляють до рани з предметом, котрим заподіяно травму, а також з одягом, землею або заносяться руками.

По відношенню до порожнини тіла розрізняють проникні та непроник­ні рани. Проникними називають рани, котрі ведуть до порушення ціліс­ності внутрішніх серозних оболонок порожнин тіла, можуть призводити до ушкодження органів та поширення інфекції.

Усі рани супроводжуються кровотечею — витіканням крові із пошко­дженої судини. Залежно від виду пошкоджених судин кровотечі поділя­ють на:

• артеріальні,

• венозні,

• змішані,

• капілярні,

• паренхіматозні.

Артеріальна кровотеча (рис. 42, а) виникає у разі порушення цілісності стінки артерії, характеризується швид­кою крововтратою. Кров має яскраво червоне забарвлення, витікає пульсу­ючою ЦІВКОЮ. Досить ШВИДКО розви- Рисунок 42-Види кровотеч: а -ар ваються ознаки гострої крововтрати, теріальна; б — венозна

У разі пошкодження артерії великого калібру (наприклад, аорти) смерть настаг миттєво.

Венозна кровотеча (рис. 42, б) не така інтенсивна, як артеріальна. Кров має темне забарвлення, витікає рівномірною цівкою, сильніше — з перифе­ричного кінця вени. Ознаки крововтрати виражені менше, розвиваються поволі. Швидкість крововтрати залежить від калібру судини. Слід зазна­чити. іцо у разі поранення вен великого калібру, котрі розташовані близь­ко до серця, виникає смертельна небезпека від повітряної емболії, тому що у венах виникає негативний тиск під час вдиху й повітря засмоктується у пошкоджену вену.

Оскільки анатомічно вени та артерії розміщуються поряд, у більшості випадків під час поранень страждають обидві судини, що призводить до розвитку змішаної кровотечі.

Капілярна кровотеча виникає у разі неглибоких поранень, характе­ризується незначною крововтратою. Кров виділяється краплями, поволі. Кровотеча припиняється самостійно.

Паренхіматозна кровотеча — це кровотеча із паренхіматозних орга­нів (печінка, селезінка, нирки, легені), характеризується значною крово­втратою, тому що ці органи мають інтенсивне кровопостачання, а судини не спадаються. Самостійна зупинка такої кровотечі утруднена і часто при­зводить до смерті потерпілого.

Залежно від того, куди витікає кров, кровотечі поділяють на зовнішні, внутрішні та приховані.

Зовнішні кровотечі характеризуються витіканням крові у зовнішнє се­редовище, оцінка об’єму крововтрати нескладна.

Внутрішніми називають кровотечі, коли кров потрапляє у просвіт по­рожнистих органів (шлунок, кишечник). Об’єм крововтрати оцінити важ­ко, переважно — за кількістю блювотних мас, або мелени.

Прихована кровотеча досить небезпечна для життя хворого, оскільки розвиваються загальні ознаки крововтрати (слабкість, запаморочення, та­хікардія, задишка, блідість шкіри), котрі виникають уже при значних кро­вовтратах.

Механізм зупинки кровотечі досить складний і включає низку фізіоло­гічних процесів. Пошкодження судинної стінки викликає її спазм, що веде до звуження просвіту судини. Одночасно активуються плазмові фактори: тромбопластин разом із іонами кальцію перетворює протромбін у тром- бін. Фібриноген під впливом тромбіну перетворюється у фібрин, котрий за участі тромбоцитів утворює згустки — тромби, котрі закривають просвіт ушкодженої судини.

Невідкладна долікарська допомога має бути спрямована на тимчасову зупинку кровотечі, підтримання об’єму циркулюючої крові, спостережен­ня за життєво важливими функціями організму.

Невідкладна допомога:

• у разі виникнення артеріальної кровотечі — накласти джгут вище місця ушкодження або перетиснути пальцем артерію (рис. 43);

• у разі виникнення венозної кровотечі — накласти тугу пов’язку ниж­че поранення, надати кінцівці підвищеного положення або виконати там- понаду рани;

• можна зупинити кровотечі з судин кінцівок шляхом їх форсованого згинання (рис. 44);

• накласти на рану асептичну пов’язку;

• охолодити місце кровотечі за допомогою льоду або холодної води;

• забезпечити потерпілому фізичний та психічний спокій;

• транспортувати постраждалого до медичного закладу.

Оскільки неправильне використання джгута може призвести до розви­тку певних ускладнень, розглянемо правила його накладання (рис. 45):

• в

  

  Рисунок 44 — Методи зупинки кровотечі з судин кінцівок шляхом їх форсованого зги нання

  икористовувати джгут потрібно лише тоді, коли інші методи не да­ють бажаного результату;

Рисунок 43 — Метод тимчасової зупин ки (пальцеве притиснення) артеріальної кровотечі: а — схема розташування магі­стральних артерій, б—І — точки їх при тиснення

• не накладати джгут на голе тіло;

• ш

  

  Рисунок 45 — Використання поясного ре­меня як джгута для зупинки кровотечі: а — г — етапи накладання джгута; д, е — підготовка подвійної петлі

  кіра під джгутом має бути розправлена, без складок;

• не можна накладати джгут у місцях поверхнево розміщених нер­вових стовбурів та на суглоби;

• під джгут вкладають записку із зазначенням часу накладання;

• кожні 45 хв джгут послабля­ють на 3—5 хв для поновлення кро­вообігу у кінцівці;

• загальний час утримування джгута має не перевищувати 1,5 год взимку та 2 год — влітку.

Закриті ушкодження м’яких тканин поділяють на забиття, роз­тягнення й розриви, струси й здав­лювання.

Забиття — ушкодження тка­нин або органів без порушення ці­лості шкіри безпосередньою дією тупого предмета на ту або іншу ді­лянку тіла. Механізм травми може бути різним — падіння на який-небудь предмет або удар предметом. Важкість забиття визначають:

• характером травмуючого агента, його вагою, швидкістю дії тощо;

• видом тканин, на які діє травма (шкіра, м’язи, жирова клітковина тощо), їхнім фізичним станом (наповнення, напруження тощо).

Забиття характеризується появою болю, синця, припухлості й порушен­ням функції забитого органа або ділянки. Якщо припухлість супроводжу­ється флуктуацією, то це вказує на велику гематому. Остання утворюється внаслідок крововиливу з ушкоджених великих судин: кров, що витікає під тиском, розсовує м’які тканини й накопичується в них. Це може призвести до здавлювання магістральних судин, нервів, порушення кровообігу аж до омертвіння (некрозу) кінцівки.

Такі ускладнення часто спостерігаються у разі забиття гомілки й перед­пліччя, як результат — обмеження функції кінцівки.

Розтягнення — надмірне перенапруження тканин під впливом зовніш­ньої сили, внаслідок чого виникає розходження суглобових поверхонь. Зв’язки суглоба та м’язи залишаються неушкодженими. Виникають різ­кий біль у ділянці ушкодженого суглоба та його припухлість. Рухи обме­жені.

Розрив — ушкодження тканин з по­рушенням їхньої анатомічної цілісності під впливом зовнішніх сил. Можуть ви­никати розриви зв’язок, м’язів, фасцій, судин та нервових стовбурів. Якщо ви­никає розрив зв'язок з ушкодженням суглобової капсули та судин — кров потрапляє в порожнину суглоба й роз­вивається гемартроз. Спостерігаються різкий біль, обмеження рухів та набря­клість ураженого суглоба.

Н

Рисунок 46 — Поліетиленовий пакет із льодом, накладений на надп'ятково гомілковий суглоб при розтягненні зв'язок

евідкладна допомога:

• іммобілізувати кінцівку за допомо­гою шини Крамера;

• накласти тугу пов’язку;

• застосувати холод для профілактики розвитку гематоми (рис. 46);

• на другий-третій день після забиття місцево призначають теплові про­цедури — компреси, фізіотерапію;

• потерпілих із численними забиттями необхідно госпіталізувати в травматологічне відділення.

Синдром тривалого роздавлювання тканин (СТРТ) — наслідок обвалів та землетрусів, котрі призводять до тривалого здавлювання кінцівки з по­дальшим омертвінням м’яких тканин та розвитком гострої ниркової і пе­чінкової недостатності.

У момент стискання виникає сильний біль у травмованій ділянці, зу­мовлений безпосередньо травмою, порушенням кровопостачання та іннер­вації. У кров потрапляють продукти розпаду пошкоджених клітин, котрі сприяють виникненню внутрішньосудинного зсідання крові, плазмовтра- ти та призводять до розвитку метаболічного ацидозу, міоглобінемії та гі- перкаліємії.

Розрізняють чотири ступені тяжкості СТРТ.

1. ступінь — незначний набряк тканин, блідість шкіри. Кровопостачан­ня ушкодженої ділянки порушене незначно, стискання тканин триває до

4. год;

2. ступінь — помірно виражений набряк тканин та їх напруження. Шкіра блідо-ціанотична. З часом утворюються пухирі, заповнені прозорою рідиною. Посилення набряку та його поширення на здорову ділянку тіла свідчить про порушення венозного відтоку, стискання триває менше 5 год;

3. ступінь — виражений набряк та напруження тканин, шкіра прохо­лодна, мармурова. З часом утворюються пухирі з геморагічним вмістом. Виникає у разі стискання кінцівки протягом 5—6 год; небезпечний для життя хворого;

4. ступінь — тканини напружені. Шкіра холодна, синюшно-багряна. Пухирі з геморагічним вмістом. Виражені порушення кровопостачання та мікроциркуляції. Виникає у випадку, коли стискання кінцівок триває по­над б год. Досить часто призводить до смерті потерпілого.

Невідкладна допомога:

• вище місця стискання накласти джгут на проксимальну частину кін­цівки (до її звільнення!);

• кінцівку звільнити від тиску, щільно забинтувати, починаючи від кінчиків пальців до джгута;

• здійснити транспортну іммобілізацію кінцівки;

• кінцівку охолодити за допомогою льоду або холодної води;

• хворого слід зігріти, якщо внутрішні органи неушкоджені — напоїти теплим чаєм;

• провести знеболення;

• потерпілого госпіталізувати.

Травматичні вивихи — зміщення суглобових поверхонь кісток унаслі­док дії зовнішніх факторів. Розрізняють вивих повний (суглобові поверхні не торкаються одна одної) і неповний (частково торкаються). Вивихи су- проводжуютьсярозривом суглобової капсули та крововиливом.

Під час вивиху відмічається клацання в суглобі, його деформація, при­пухлість, сильний біль, відсутність активних рухів. Пальпаторно зміще­ний суглобовий кінець може визначатись у незвичному місці. Пасивні рухи обмежені, мають пружний характер. Діагноз підтверджують за допомогою рентгенівського дослідження.

Невідкладна допомога:

• ні в якому разі не слід намагатися самостійно вправити вивих;

• провести транспортну іммобілізацію в максимально зручному поло­женні суглоба;

• охолодити кінцівку за допомогою льоду або холодної води;

• провести знеболення;

• госпіталізувати потерпілого у травматологічне відділення.

Травматичний перелом — порушення цілісності кістки під впливом зо­внішньої сили. Якщо перелом виникає безпосередньо в місці дії фізичної сили, його називають прямим, а якщо внаслідок надмірного згинання чи розгинання — непрямим. Переломи також можуть бути наслідком різно­манітних патологічних процесів (остеомієліт, остеопороз, злоякісні пухли­ни або їхні метастази). Такі переломи називають патологічними.

Розрізняють переломи відкриті та закриті. Відкриті переломи супрово­джуються порушенням цілісності оточуючих тканин та шкіри уламками кістки. У разі виникнення закритих переломів шкіра неушкоджена. У ди­тячому віці переломи виникають рідше, ніж у похилому. Це пов’язано зі значною еластичністю кісткової тканини, й переломи у дітей відбуваються за типом “зеленої гілки”, тобто ламається кістка без ушкодження надкіс­ниці. У літніх людей кістки більш крихкі, тому переломи виникають до­сить легко, навіть у разі незначних травм.

Переломи кісток можуть бути без зміщення, з незначним зміщенням або з повним зміщенням. Напрямок зміщення залежить від напрямку та сили дії травмуючого чинника.

Клінічно переломи проявляються болем, набряклістю та порушенням функції ушкодженої кінцівки. Можуть виникати патологічна рухомість у місці перелому, уступоподібна деформація та крепітація (кістковий хруст).

Для підтвердження діагнозу слід провести рентгенівське дослідження. Необхідно пам’ятати, що не можна навантажувати травмовану кінцівку, рухати нею, оскільки це може призвести до розвитку травматичного шоку.

Невідкладна допомога:

• створити повний спокій пошкодженій кінцівці;

• дати знеболюючі засоби;

• при відкритих переломах зупинити кровотечу та обробити рану; на­класти асептичну пов’язку;

• провести транспортну іммобілізацію (використати шину Крамера або підручний матеріал). Слід врахувати, що зафіксованими мають бути два суміжних з травмованою ділянкою суглоби;

• охолодити місце травми за допомогою льоду або холодної води;

• викликати швидку допомогу.

Травми грудної клітки бувають проникні та непроникні. Проникними називають травми з порушенням цілісності парієтального листка плеври.

Проникні травми грудної клітки призводять до розвитку пневмото­раксу (потрапляння повітря у грудну порожнину за рахунок негативного тиску, котрий виникає під час вдиху), а також можуть супроводжуватися ушкодженнями легень, серця, аорти. Розрізняють відкритий, закритий та клапанний пневмоторакс.

Відкритий пневмоторакс виникає, коли в процесі травмування утворю­ється отвір, через котрий під час вдиху повітря потрапляє у плевральну по­рожнину, а під час видиху — виходить назовні. Розвивається порушення дихальної функції. Потерпілого турбує біль у грудній клітці, котрий поси­люється під час вдиху. Під час огляду шкіра має блідо-синюшне забарвлен­ня, вкрита холодним липким потом, наявна ядуха. В акті дихання беруть участь допоміжні м’язи. Під час дихання чути свист у рані з виділенням крові у вигляді піни.

Закритий пневмоторакс е найбільш безпечним ураженням, оскільки повітря потрапляє у плевральну порожнину лише під час травми, його кількість, як правило, незначна й не призводить до розвитку вираженої дихальної недостатності.

Клапанний пневмоторакс — патологія дуже серйозна та не­безпечна для життя хворого, що спричиняє швидке зростання тис­ку в плевральній порожнині. В ре­зультаті травми утворюється кла­пан, який під час вдиху пропускає повітря у плевральну порожнину, а під час видиху — перешкоджає зворотному руху повітря. Таким чином, із кожним вдихом зростає тиск у плевральній порожнині. На Рисцкок47 - 1.«.«о6Шмці* постраждало- ^ ушкодження Легеня СПа-

го при пораненні в груди ^г

дається, шдвищении тиск також стискає і серце. Розвивається гостра легенево-серцева недостатність, що в свою чергу призводить до розвитку кардіопульмонального шоку та може закінчитися смертю постраждалого. Клінічна картина характеризується швидким наростанням задишки, тахікардії. Постраждалий збуджений, артеріальний тиск знижується. Під час огляду шкіра має блідо-синюшне забарвлення, вкрита холодним липким потом, наявне набухання шийних вен. Розвивається підшкірна емфізема — спочатку в ділянці шиї та облич­чя, а потім досить швидко поширюється на ділянку живота та стегно (як наслідок зростаючого тиску в плевральній порожнині повітря потрапляє в підшкірно-жирову клітковину).

Невідкладна допомога (рис. 47):

• потерпілому надати напівсидячого положення;

• накласти оклюзійну (герметичну) пов’язку на рану;

• призначити знеболюючі;

• забезпечити доступ кисню;

• терміново транспортувати до медичного закладу.

У випадку, коли немає змоги забезпечити термінову госпіталізацію і є ознаки напруженого пневмотораксу, — необхідно провести пункцію плев­ральної порожнини в ділянці III міжребер’я по середньоключичній лінії.

Опіки. Обмороження. Електротравми

Опіки — ушкодження тканин, яке виникає під дією висо­кої температури, електричного струму, кислот, лугів або іонізуючого випро­мінювання. Відповідно виділяють термічні, електричні, хімічні та проме­неві опіки. Термічні зустрічаються найчастіше і становлять 90—95 % усіх опіків.

Площу опіку можна визначити за “правилом долоні” та “правилом дев’ятки”: площа долоні становить приблизно 1 % усієї поверхні тіла, площа по­верхні голови та шш — 9 %, передньої і задньої поверхні тулуба — по 18 % тощо.

Тяжкість опіків визначається площею та глибиною ураження тканин. Залежно від глибини ураження виділяють чотири ступені опіків:

1. ступінь — еритема шкіри (еритематозна форма);

2. ступінь — поява на шкірі пухирів (бульозна форма);

3. А ступінь — некроз поверхневих шарів із частковим ураженням росткового та базального шарів шкіри;

IIIБ ступінь — некроз усієї товщі шкіри (епідермісу і дерми);

4. ступінь — значний некроз шкіри і тканин, що знаходяться нижче.

Поверхневі опіки (І, II, ІІІА ступеня) за сприятливих умов загоюються

самостійно; глибокі опіки (ІІІБ, IV ступеня) потребують пересадки шкіри.

Вдихання горючих речовин, гарячого повітря й пари може спричинити опік верхніх дихальних шляхів і набряк гортані з порушенням дихання. Опік верхніх дихальних шляхів та ушкодження легень призводять до по­рушення доставки кисню до тканин організму (гіпоксії). У дорослих гіпо­ксія проявляється неспокоєм, блідістю шкіри, у дітей — страхом, плакси­вістю, іноді спастичним скороченням м’язів і судомами.

Загальний стан потерпілого залежить також від площі опіків. Якщо площа опіків перевищує 10—15 % поверхні тіла, розвивається так звана опікова хвороба.

Тяжкість стану пацієнта залежить від поєднання дії різних факторів:

• агента (гарячої пари або рідини, полум’я, предмета, нагрітого до висо­кої температури тощо);

• тривалості дії;

• глибини ушкодження тканин;

• віку і стану потерпілого.

Хімічні опіки виникають у разі попадання на шкіру або після потрап­ляння в організм концентрованих кислот, їдких лугів, негашеного вапна, нітрату срібла тощо. На відміну від термічних опіків, хімічні не призво­дять до утворення пухирів, опікова поверхня має чітко обмежені контури, вкрита щільним (опіки кислотами та солями важких металів) або білим м’яким (опіки основами) струпом.

Невідкладна допомога:

• зупинити дію фактора, який уражує. У разі опіків полум’ям — загаси­ти палаючий одяг, винести потерпілого з місця пожежі; у разі опіків гаря­чою рідиною — швидко звільнити ділянку опіків від одягу;

• не зволікаючи охолодити уражену ділянку тіла шляхом занурення в холодну воду, розміщенням під струмом холодної води або зрошуванням хлоретилом;

• у разі хімічних опіків уражену поверхню промити водою з-під крана;

• з метою знеболення дати аналгетики (пенталгін, темпалгін, седал- гін) — 2—3 таблетки;

• до прибуття лікаря дати гарячого чаю, лужної мінеральної води або такий розчин: 1/2 чайної ложки соди, 1 чайна ложка солі на 1 л води;

• накласти асептичну пов’язку;

• у разі великих опіків, потерпілого загорнути в чисту тканину, обклас­ти пакетами або пластиковими пляшками, заповненими холодною водою або льодом, і терміново доставити до лікарні;

• не накладати на опікову поверхню безпосередньо після опіку різні мазі чи риб’ячий жир, оскільки це утруднює подальшу обробку та визна­чення глибини ураження.

Обморожування — ушкодження тканин у результаті дії низької тем­ператури. У разі тривалого впливу холоду, вітру, підвищеної вологості, у тісному взутті, при нерухомому положенні, у поганому загальному стані обмороження можливе навіть за температури 3—7 “С. Більш схильні до від­морожування периферичні відділи кінцівок, вуха, ніс.

За тяжкістю та глибиною виділяють чотири ступені обмороження, ви­значити які можна лише після зігрівання потерпілого, іноді через декілька днів.

Обмороження 1 ступеня характеризується зворотними розладами кро­вообігу. Шкіра бліда, дещо набрякла, чутливість її різко знижена або вза­галі відсутня. Після зігрівання шкіра набуває багряно-синього кольору, набряклість збільшується, часто спостерігається тупий біль. Запалення (набряк, почервоніння, біль) триває декілька днів, потім поступово схо­дить. Пізніше спостерігається лущення і свербіж. Ділянка відмороження часто залишається дуже чутливою до холоду.

Обмороження II ступеня проявляється змертвінням поверхневих ша­рів шкіри. Після зігрівання бліда шкіра набуває багряно-синього кольору, швидко розвивається набряк тканин, який поширюється за межі відморо­ження. У зоні відмороження утворюються пухирі, заповнені прозорою або білою рідиною. Можливе тривале збереження порушення чутливості шкі­ри, відмічається значний біль.

Обмороження III ступеня характеризується порушенням кровопоста­чання (тромбоз судин), що призводить до змертвіння всіх шарів шкіри і м’яких тканин на різну глибину. У перші дні спостерігається змертвіння шкіри: з’являються пухирі, заповнені темно-червоною рідиною. Навколо змертвілої ділянки розвивається запальний валик. Пошкодження глибо­ких тканин виявляється через 3—5 днів у вигляді вологої гангрени. Ткани­ни зовсім нечутливі, але хворі страждають на нестерпний біль.

Обмороження IV ступеня — змертвіння всіх шарів тканини, у тому чис­лі й кістки. Зігріти уражену частину тіла не вдається, вона залишається холодною та абсолютно нечутливою. Шкіра швидко вкривається пухиря­ми, заповненими чорною рідиною. Межа пошкодження виявляється по­вільно, через 10—17 днів. Пошкоджена зона швидко чорніє та починає висихати. Процес відторгнення некрозованої частини кінцівки тривалий (1,5—2 міс.), загоєння рани дуже повільне.

Невідкладна допомога:

• терміново зігріти потерпілого;

• зігріти обморожену частину тіла, відновити в ній кровообіг за допо­могою теплих ванн. Протягом години температуру води поступово підви­щують від 20 до 37 ’С; кінцівку ретельно відмивають милом від забруд­нень;

• після ванни (зігрівання) пошкоджені ділянки треба висушити (иро- терти), накласти на них стерильні пов’язки, вкрити потерпілого ковдрою;

• терміново доставити в медичний заклад. Під час перевезення треба вжити заходів із запобігання повторного обморожування.

Електротравма — пошкодження, яке виникає внаслідок дії на орга­нізм людини електричного струму великої сили або розряду блискавки. Дія електричного струму викликає функціональні розлади в центральній нер­вовій, серцево-судинній та дихальній системах, а також місцеві розлади.

Електричний струм специфічно впливає на організм людини:

• електрохімічний — зумовлює поляризацію мембран клітин, змінює напрямок руху електролітів, що призводить до коагуляції білків та некро­зу тканин;

• тепловий — спричиняє опіки різної інтенсивності та глибини;

• механічний — унаслідок проходження через тканини струму високої напруги відбувається їх розшарування та розрив;

• біологічний — призводить до збудження м’язів, ендокринної та нер­вової систем, що спричиняє судоми, спазми судин, порушення серцево- судинної діяльності аж до розвитку коматозного стану.

Місцеві зміни проявляються опіками тканини в місцях входу і виходу електричного струму. Залежно від стану потерпілого (волога шкіра, стом­леність), сили та напруги струму можливі місцеві прояви від втрати чут­ливості до глибоких опіків. Пошкодження шкіри нагадує термічний опік III—IV ст.

Рана має кратероподібну форму з сіро-жовтими краями, іноді рана про­никає до кістки. У разі дії струму високої напруги можливе розшарування тканин, їх розрив, повний відрив кінцівки. Дія струму силою 15 мА ви­кликає у потерпілого судоми, 25—20 мА — зупинку дихання. Якщо дія струму не припиняється, через декілька хвилин зупиняється серце і настає смерть. Стан потерпілого може бути настільки тяжким, що зовнішньо він мало чим відрізняється від померлого: бліда шкіра, розширені, не реагу­ючі на світло зіниці, відсутність дихання і пульсу (“уявна смерть”). Лише ретельна аускультація серця дозволяє визначити ознаки життя. При більш

легких пошкодженнях можливі втрата свідомості, запаморочення, загаль­нії слабкість.

Причинами смерті можуть бути: фібриляція шлуночків (у разі уражен­ня електричним струмом низької напруги); зупинка дихання (у разі впли­ву електричного струму високої напруги); зупинка дихання, викликана спазмом дихальної мускулатури.

Клінічно розрізняють чотири ступені тяжкості ураження електричним струмом:

1. — судоми скелетних м’язів без втрати свідомості;

2. — судоми із втратою свідомості, дихальна та серцева діяльність збе­режені;

3. — втрата свідомості з порушенням дихання та серцевої діяльності;

4. — клінічна смерть.

Невідкладна допомога:

• негайно припинити дію електричного струму (рис. 48). Це досягається вимкненням струму, відведенням електричних дротів від потерпілого (су­хою мотузкою, палицею), заземленням або шунтуванням дротів;

• ретельно оглянути потерпілого;

• місцеві пошкодження обробити, закрити пов’язкою;

• у разі легких ушкоджень забезпечити спокій і доставити потерпілого до медичного закладу. Загальний стан може різко і раптово погіршитись у найближчий час після травми: виникають порушення кровопостачання

с

могою сухої палиці

ерцевого м’яза (стенокардія, ін­фаркт міокарда), явища вторинного шоку тощо. У цьому випадку можна дати аналгезуючі засоби, заспокій­ливі, серцеві;

• тяжкі загальні явища з розла­дами чи зупинкою дихання вимага­ють негайно провести штучну венти­ляцію легень. Найбільш ефективна штучна вентиляція легень “рот в рот” (16—20 вдихів за 1 хв). У разі зупин­ки серця необхідно виконати удар в прекардіальну зону, після чого роз­почати непрямий масаж серця.

Потерпілого транспортують ле­жачи. Під час перевезення необхід­но забезпечити уважний нагляд, оскільки в будь-який момент мо­жуть виникнути зупинка дихання чи серцевої діяльності.

Загальне перегрівання та переохолодження організму

Загальне перегрівання організму відбувається за умови порушень процесів теплообміну між організмом та зовнішнім середови­щем. Це можливо у випадку значного підвищення температури зовніш­нього середовища, високої вологості, важкої фізичної праці, а також у разі переїдання, ожиріння, лихоманки тощо. Накопичення зайвого тепла веде до порушення обміну речовин — насамперед білкового та водно-сольового. Організм втрачає воду та електроліти, настає денатурація білка, кров згу­щується, що, у свою чергу, призводить до порушення мікроциркуляції, гі­поксії, порушень функції центральної нервової системи.

Клінічно розрізняють три ступені тяжкості загального перегрівання ор­ганізму: легкий, середній та тяжкий:

• легкий ступінь характеризується загальною слабкістю, помірним го­ловним болем, спрагою, запамороченням, нудотою. Температура тіла збе­рігається в межах норми або незначно підвищена, шкіра почервоніла, во­лога. Зростає ЧСС, з’являється задишка;

• середній ступінь супроводжується сильним головним болем, нудотою, блювотою, сухістю у роті. Свідомість затьмарена або втрачена. Шкіра по­червоніла, волога, виражена тахікардія, серцеві тони ослаблені, темпера­тура тіла підвищена до 39—40 “С;

• тяжкий ступінь виникає за раптової втрати свідомості, може супрово­джуватися маренням, психоемоційним збудженням, судомами. Дихання шумне, аритмічне, прискорене. Виражена тахікардія, пульс ниткоподібний. Шкіра блідо-ціанотична, суха, гаряча на дотик, температура тіла 40—42 С.

Невідкладна допомога:

• перенести постраждалого в прохолодне місце;

• зняти одяг, накрити тіло холодним вологим рушником, обдувати ві­ялом або вентилятором;

• до голови, на пахові ділянки та на шию прикласти гумовий пузир із льодом;

• напувати постраждалого сольовими розчинами;

• госпіталізувати у відділення інтенсивної терапії на ношах.

Загальне переохолодження організму (замерзання) виникає внаслідок

тривалої дії на організм людини низьких температур і призводить до по­рушення терморегуляції. Сприяють замерзанню висока вологість, вітер, алкогольне сп’яніння, обмеження рухів.

Розрізняють три ступені тяжкості загального переохолодження:

І — помірна гіпотермія. Спостерігається загальмованість. Мовлення скандоване, утруднене, рухи скуті, тіло тремтить, шкіра бліда. Серцево- судинна діяльність збережена.

2. — значна гіпотермія. Виражена загальмованість, можлива втрата сві­домості. Температура тіла знижується до 31—27 С. Шкіра бліда з марму­ровим рисунком, дихання рідке, поверхневе, діяльність серця порушена — брадикардія, тони глухі; артеріальний тиск знижений.

3. — гранична гіпотермія. Температура тіла нижча 26 ’С. Шкіра блі­да, холодна. Свідомість відсутня. Дихання рідке, поверхневе, аритміч­не. Серцеві тони ледь вислуховуються. Рефлекси відсутні. Артеріальний тиск не визначається. Можлива зупинка дихання та серцево-судинної діяльності.

Невідкладна допомога:

• зігріти постраждалого (у ванні з водою кімнатної температури; посту­пово доводять температуру до 36 *С);

• тіло слід обережно розтирати м’якою тканиною;

• одягти у теплий сухий одяг, накрити ковдрою, напувати теплим со­лодким чаєм;

• якщо є потреба — провести реанімаційні заходи;

• госпіталізувати до лікувальної установи.

Десмургія

Десмургія — наука про пов’язки, їх правильне накладан­ня і застосування.

Призначення пов’язки — захист ран, патологічно змінених і пошко­джених тканин від дії зовнішнього середовища.

Розрізняють м’які і тверді нерухомі (фіксуючі) пов’язки. Нерухомі пов’язки (іммобілізуючі і коригуючі) і пов’язки з витягненням застосову­ють в основному для лікування хворих із захворюваннями та пошкоджен­нями органів рухового апарату. До них відносять гіпсові пов’язки, шини та апарати.

М’які пов’язки складаються з перев’язувального матеріалу, що на­кладається безпосередньо на рану, і засобів його фіксації. Розрізняють пов’язки просту м’яку (асептичну і медикаментозну), гемостатичну, оклю- зійну, що накладається у разі проникаючих поранень грудної клітки.

Для фіксації перев’язувального матеріалу застосовують марлевий, три­котажний, трубчастий бинт, сітчасто-трубчастий медичний бинт, косинки з бавовни. Бинт має головку (скатану частину) і вільну частину (початок).

Правила накладання бинтових пов'язок

1. Хворий повинен перебувати в зручному положенні, м’язи максималь­но розслаблені. Доступ до ушкодженої частини тіла має бути вільним. Вона повинна займати таке положення, в якому буде перебувати після бинту­вання, і в процесі накладання пов’язки має бути нерухомою.

2. Той, хто накладає пов’язку, стає обличчям до хворого, щоб стежити, чи не спричиняє це йому біль.

3. Пов’язку накладають від периферії кінцівки у напрямку тулуба. Напрямок турів — зліва направо відносно медичного працівника (крім пов’язки на ліве око, пов’язки Дезо на праву руку). Права рука розгортає головку бинта, ліва утримує пов’язку і розправляє хід бинта. Бинт повинен котитися по поверхні тіла, що бинтується, без попереднього відмотування, і кожний його оберт має прикривати попередній на ‘/₃ чи ²/₃ ширини. Кін­цеву частину бинта фіксують до пов’язки лейкопластирем або розірваний по довжині кінець бинта зав’язують навколо забинтованої частини тіла з фіксацією на здоровій стороні.

Готова пов’язка повинна надійно фіксувати перев’язувальний матері­ал, добре закривати уражену частину тіла, бути зручною для хворого, лег­кою та акуратною.

Основні варіанти бинтових пов'язок

1. Циркулярна (кругова) пов’язка є початком будь-якої м’якої пов’язки і самостійно застосовується для закриття невеликих ран в ділянці лоба, шиї, зап’ястка. Кожен наступний тур повністю вкриває попередній.

2. Спіральна пов’язка застосовується для закриття великих ран на тулу­

бі та кінцівках. Починають її вище чи нижче місця пошкодження, а потім тури бинта ідуть у косому напрямку, на 2/3 прикриваючи попередній тур.

3. Повзуча пов’язка являє собою попередній етап перед накладанням спіральної чи будь-якої іншої пов’язки. Застосовують пов’язку для фіксації великого по довжині перев’язувального матеріалу. Починають її з цирку­лярної пов’язки в ділянці променезап’ясткового чи іншого суглоба, потім тур іде гвинтоподібно так, щоб кожен його оберт не торкався попереднього.

4. Хрестоподібна, чи восьмиподібна, пов’язка дуже зручна для бинту­вання частин тіла з неправильною поверхнею (задня поверхня шиї, верх­ній відділ грудної клітки, промежина). Починають й з циркулярної, потім перехрещують тури, які чергуються з циркулярними.

5. Колосоподібна пов’язка є різновидом хрестоподібної і відрізняється від неї тим, що тури бинта у місці перехрещування прикривають попередні не повністю, перехрещуючись по одній лінії, накладаються вище або ниж­че них. Місце перехрещування нагадує колос.

6. “Черепашачу” пов’язку накладають у ділянці ліктьового та колінного суглобів. Існують два різновиди — розбіжна і збіжна. Розбіжну пов’язку в ділянці колінного суглоба починають накладати з циркулярних турів безпо­середньо через ділянку суглоба, потім ідуть подібні ходи вище і нижче попе­реднього. Ходи перехрещуються в підколінній ямці, а по передній поверхні суглоба розходяться в обидва боки. Збіжна пов’язка починається з цирку­лярних турів вище і нижче суглоба, перехрещуючись у підколінній ямці. На­ступні тури зближуються один до одного, поки не буде закрита вся ділянка.

7. Поворотну пов’язку накладають на голову, стопу чи кисть, на куксу піс­ля ампутації кінцівки. Пов’язку починають накладати з циркулярних турів на кінцівці. Потім на передній поверхні культі роблять згин, і вертикальний тур бинта через бокову поверхню культі іде на задню поверхню. Кожний по­воротний тур додатково фіксують за допомогою циркулярного тура.

8. Косинчаті пов’язки. Косинка — це трикутний шмат тканини чи хус­тина, складена кутом. Довгий бік називається основою, кут навпроти осно­ви — верхівкою, останні два кути — кінцями. Косинка зручна при надан­ні першої допомоги. Найчастіше її застосовують для підвішування руки у разі перелому кісток передпліччя (рис. 49).

Типи пов’язок на окремі ділянки тіла

1. Пов’язки на голову та очі (рис. 50).

• Чепець — одна з найпростіших пов’язок на голову. Починається з накладання одинарного бинта розміром близько 1 м: середину зав’язки кладуть на ділянку тімені, а кінці спускають вертикально вниз попереду вушних раковин. Зав’язку сам хворий утримує в натягнутому положенні. Роблять перший циркулярний тур навколо голови, потім, дійшовши до зав’язки, бинт обмотують навколо неї і ведуть дещо косо через потилицю. На іншому боці бинт перекидають навколо другої зав’язки і ведуть дещо косо по лобно-тім’яній ділянці. Кінцевий тур бинта проводять циркулярно навколо голови. Кінці зав’язки фіксують під підборіддям.

• Шапочка Гіппократа накладається за допомогою двоголового бин­та чи двох окремих бинтів. Одним бинтом увесь час роблять циркулярні

Рисунок 50 — Пов’язки на голову та очі: а — чепець: б — шапочка Гіппократа; в — пов'язка на одне око; г — пов’язка на два ока: д — пов'язка на потиличну ділянку. Цифрами позначено тури накладання бинта

Рисунок 51 — Пов’язки на грудну клітку та плечовиіі пояс: а — пов'язка на молочну залозу; б — пов’язка Дезо: в — спіральна пов’язка

оберти через лоб і потилицю, закріплюючи ходи другого бинта. Кінці бинта фіксують на потиличній ділянці.

• Пов’язка на праве око накладається типово. Круговим горизонталь­ним ходом через лоб фіксують бинт, потім позаду спускають його донизу на потилицю, ведуть під правим вухом по боковій поверхні шиї, через щоку і вгору, закриваючи ним хворе око. Косий хід закріплюють круговим.

• Пов’язка на ліве око накладається атипово. Початок бинта знаходить­ся в правій руці, а головка — у лівій. Наступні етапи проводять аналогічно тому, як на правому оці.

2. Пов’язки на груд­ну клітку та плечовий пояс (рис. 51).

• Пов’язка на мо­лочну залозу — тури бинта при накладан­ні пов’язки на праву молочну залозу ідуть зліва направо, на ліву — справа наліво.

Фіксуючий тур прово­дять навколо грудної клітки під молочною залозою, охоплюючи нижню та внутрішню її частини, ведуть на про­тилежне надпліччя і по спині проводять до пах­вової ямки, охоплю­ючи нижню і зовнішню частини залози, знову фіксуючий тур, і по­вторюють ходи бинта, закриваючи молочну залозу.

• Пов’язка Дезо — одна з найскладніших.

Застосовується вона при переломах ключиці та інших кісток плечо­вого пояса і передбачає прибинтування руки до тулуба. Рука повинна

Рисунок5 І — Продовження: г. е — восьмиподібна пов'язка; д ■ колосоподібна пов'язка

бути зігнута під прямим кутом і притиснута до тулуба. Перший тур — циркулярний хід бинта від здорового боку до ураженого, другий — із здорової пахвової ділян- ки по передній поверхні грудної клітки скісно вверх на протилежну надключичну ділянку,

звідки вертикально вниз по задній поверхні плеча до перехрещування з передпліччям. Третій тур — бинт ведуть через уражене передпліччя в пах- вову ямку здорової сторони. Четвертий тур — зі здорової пахвової ямки

косо по спині бинт іде

на уражений плечовий пояс і спускається вниз по ураженому плечу, огортаючи лікоть спе- реду назад, потім косо вгору по спині в здорову пахвову ділянку.

3. Пов’язки на верх- ню та нижню кінцівки (рис. 52).

Рисунок 52 — Пов'язка

на верхню і нижню кінців­ки: а — спіральна пов'язка на палець; б — пов’язка на кисть; в — хрестоподібна пов'язка на кисть; г — збіж­на пов'язка на ліктьовий суглоб; д — пов’язка на жи­віт і кульшовий суглоб; е — пов’язка на пахвову ділянку; € — “черепашача” пов'язка на колінний суглоб, збіжна (зліва) і розбіжна (справа); ж — спіральна пов'язка з перегинами; з — пов’язка на стопу і надп'ятково- гомілковий суглоб

Контрольні запитання і завдання

1. Як ви розумієте термін“нещасний випадок"? Яка роль оточуючих у наданні невідкладної допомоги?

2. Які ви знаєте хвороби серцево-судинної системи, котрі вимагають надання невідкладної долікарської допомоги?

3. Що ви знаєте про ішемічну хворобу серця?

4. Охарактеризуйте передагональний та агональний стани.

5. Які ознаки клінічної смерті вам відомі?

6. Охарактеризуйте основні патофізіологічні процеси, котрі відбуваються в організмі після припинення кровообігу.

7. Коли діагностують клінічну та біологічну смерть? Назвіть основ­ні ознаки.

8. Яка тактика у разі виникнення миттєвої коронарної смерті?

9. Які ознаки ефективності виконання реанімаційних заходів ви знаєте?

10. Які ускладнення можуть виникнути під час проведення реаніма­ційних заходів?

11. Які причини та ознаки розвитку гострого інфаркту міокарда ви знаєте? Невідкладна допомога.

12. Які причини та ознаки розвитку стенокардії ви знаєте? Невід­кладна допомога.

13. Що таке гостра серцева недостатність? Які види гострої серцевої недостатності ви знаєте?

14. Визначте причини розвитку та ознаки гострої лівошлуночкової серцевої недостатності. Невідкладна допомога.

15. Що таке гостра судинна недостатність? Які види гострої судин­ної недостатності ви знаєте?

16. Охарактеризуйте вашу тактику у разі виникнення гострої судин­ної недостатності.

17. Які ознаки гіпертонічної кризи ви знаєте? Невідкладна допомога.

18. Які ви знаєте хвороби центральної нервової системи, котрі вима­гають надання невідкладної долікарської допомоги?

19. Коли виникає гостре порушення мозкового кровообігу?

20. Що ви знаєте про ішемічний інсульт?

21. Чим відрізняється геморагічний інсульт?

22. Охарактеризуйте епілептичний напад. Невідкладна допомога.

23. Що таке черепно-мозкова травма? Які види черепно-мозкових травм ви знаєте?

24. Яку невідкладну допомогу слід надати у разі виникнення черепно мозкової травми?

25. Які ви знаєте хвороби дихальної системи, котрі вимагають надан­ня невідкладної долікарської допомоги?

26'. Назвіть фактори ризику розвитку бронхіальної астми.

27. Що таке астматичний статус? Основні ознаки та невідкладна допомога.

28. Коли виникає легенева кровотеча? Основні ознаки та невідкладна допомога.

29. Охарактеризуйте невідкладну допомогу у разі потрапляння сто­ронніх тіл у дихальні шляхи.

30. Які ви знаєте хвороби органів травлення та ендокринної системи, котрі вимагають надання невідкладної долікарської допомоги?

31. Охарактеризуйте основні причини виникнення гострого болю в жи­воті.

32. Що ви знаєте про гострий апендицит?

33. Назвіть основні ознаки шлунково-кишкової кровотечі. Невідклад­на допомога.

34. Які ускладнення цукрового діабету ви знаєте?

35. Перелічіть основні ознаки гіпоглікемічної коми. Невідкладна допомога.

36. Чим відрізняється діабетична кома? Невідкладна допомога.

37. Що таке отруєння? Які види отруєнь ви знаєте?

38. Які цілі переслідують під час надання невідкладної долікарської до­помоги у разі виникнення гострих отруєнь.

39. Які ознаки отруєння чадним газом ви знаєте? Невідкладна допомога.

40. Які ознаки отруєння етиловим спиртом ви знаєте? Невідкладна допомога.

41. Які ознаки отруєння грибами ви знаєте? Невідкладна допомога.

42. Які особливості отруєнь у разі укусів отруйних тварин? Невід­кладна допомога.

43. Що ви знаєте про анафілактичний шок?

44. Які види утоплення ви знаєте?

45. Охарактеризуйте особливості утоплення в прісній та морській воді. Невідкладна допомога.

46. Що таке травма? Які види травматизму ви знаєте?

47. Що таке рана? Які види ран вам відомі?

48. Що може бути причиною виникнення кровотеч? Які види кровотеч вам відомі?

49. Перелічіть загальні ознаки втрати крові.

50. Які ви знаєте методи зупинки кровотечі?

51. Перелічіть правила накладання джгута.

52. Які ви знаєте закриті ушкодження м’яких тканин? Охарактери­зуйте притаманні їм ознаки.

53. Яку невідкладну долікарську допомогу слід надати у разі закрито­го ушкодження м’яких тканин?

54. Що є причиною смерті у разі тривалого роздавлювання тканин?

55. Яку невідкладну долікарську допомогу слід надати у разі тривало­го роздавлювання м'яких тканин?

56. Які види травматичних переломів ви знаєте?

57. Яку невідкладну долікарську допомогу слід надати у разі закрито го перелому кісток?

58. Яку невідкладну долікарську допомогу слід надати у разі відкрито­го перелому кісток?

59. Чим небезпечні травми грудної клітки?

60. Що таке пневмоторакс? Які види пневмотораксу ви знаєте?

61. Яку невідкладну долікарську допомогу слід надати у разі виникнен ня відкритого та клапанного пневмотораксу?

62. Які види опіків вам відомі?

63. Скільки ступенів тяжкості опіків ви знаєте? Охарактеризуйте їх.

64. Як визначити площу опіків?

65. Від чого залежить тяжкість стану пацієнта, котрий отримав опіки?

66. Яку невідкладну долікарську допомогу слід надати у разі термічно­го опіку?

67. За яких умов виникає обмороження?

68. Скільки ступенів тяжкості обмороження ви знаєте? Охарактери зуйте їх.

69. Яку невідкладну допомогу слід надати потерпілому з обмороженням?

70. Як електричний струм впливає на організм людини?

71. Які місцеві зміни виникають у разі електротравми?

72. Скільки ступенів тяжкості уражень електричним струмом ви знаєте? Охарактеризуйте їх.

73. Яку невідкладну допомогу слід надати у разі електротравми?

74. Охарактеризуйте ознаки загального перегрівання організму за­лежно від ступеня тяжкості.

75. Яку невідкладну допомогу слід надати у разі загального перегріван­ня організму?

76. Охарактеризуйте ознаки загального переохолодження організму залежно від ступеня тяжкості.

77. Яку невідкладну допомогу слід надати у разі загального переохоло дження організму?

78. Що таке десмургія?

79. Які види пов’язок ви знаєте?

80. Які вам відомі правила накладання пов’язок?

список

РЕКОМЕНДОВАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ

Авдеева Т. Г. Детская спортивная медицина / Т. Г. Авдеева. — [изд. 4-е исправ. и доп.]. — Ростов н Д: Феникс, 2007. — 320 с.

Антропова Т. О.Обстеження та визначення стану здоров’я / Т. О. Антропова,

А. Л. Пісарєв. О. І. Колісниченко. — К.: Медицина, 2006. — 352 с.

Арттнини Г. П.Основы медицинских знаний / Г. П. Артюнина, С. А. Игнать- кова. — К.: Гаудеамус, 2008. — 304 с.

Белоцерковский 3. Б.Эргометрические и кардиологические критерии физической работоспособности у спортсменов / 3. Б. Белоцерковский. — Второе изд., доп. — М.: Сов. спорт, 2009. — 348 с.

Бен дол. і Дж.Мышцы, молекулы и движение. Очерк по мышечному сокращению Дж. Бендолл; пер. с англ. Ю. А. Шарова. — М.: Мир, 1970. — 256 с.

Бережнова И. А.Справочник медицинской сестры / И. А. Бережнова. — М.: ACT, 2005. - 604 с.

Булич Э. Г.Здоровье человека: Биологическая основа жизнедеятельности и двига­тельная активность в ее стимуляции / Э. Г. Булич, И. В. Муравов. — К.: Олимп, лит., 2003. — 423 с.

Віл мор Дж. X.Фізіологія спорту / Дж. X. Віл мор, Д. JI. Костілл. — К.: Олімп, л-ра. 2003. — 655 с.

Валецька Р. О.Основи медичних знань / Р. О. Валецька. — Луцьк: Волин, обл. друкарня, 2008. — 379 с.

Волокитина Т. В.Основы медицинских знаний: учеб. пособие для студентов вузов Т. В. Волокитина — М.: Академия, 2008. — 224 с.

Воронков Ю. И.Медико-биологические и психолого-педагогические проблемы здоровья и долголетия в спорте / Ю. И. Воронков, А. Я. Тизул. — М.: Сов. спорт, — 2011. - 228 с.

Гаврилова Е. А.Стрессорный иммунодефицит у спортсменов / Е. А. Гаврилова. — М.: Сов. спорт, 2009. — 192 с.

Гаврилова Е. А.Внезапная смерть в спорте / Е. А. Гаврилова. — М.: Сов. спорт, 2011. —196 с.

Ганонг Вільям Ф.Фізіологія людини / Вільям Ф. Ганонг; пер. з англ. та наук. ред. пер. М. Гжегоцька, В. Шевчук, О. Заячківська. — JL: Бах, 2002. — 784 с.

ДжамбековаА. К.Справочник медицинской сестры / А. К. Джамбекова, Т. Ю. Кли- пина. — М.: Эксмо, 2008. — 448 с.

Джексон Р.Спортивная медицина (практические рекомендации) / Р. Джексон; пер. с англ. Г. Гончаренко. — К.: Олимп, лит., 2003. — 384 с.

Иванов И. И.Биохимия и патобиохимия мышц / И. И. Иванов, В. А. Юрьев. — Медгиз, 1961. — 275 с.

Иорданская Ф. А.Мужчина и женщина в спорте высших достижений (проблемы полового диморфизма) / Ф. А. Иорданская. — М.: Сов. спорт, 2012. — 256 с.

Карпман В. Л.Кардиогемодинамика и физическая работоспособность у спорт­сменов / В. JI. Карпман. — М.: Сов. спорт, 2012. — 186 с.

Кашуба В. А.Біомеханіка осанки / В. А. Кашуба. — К.: Олімп, л-ра, 2003. — 278 с.

Констант Дж. Клиническая диагностика заболеваний сердца (кардиолог у посте­ли больного): пер. с англ. / Дж. Констант. — М: ООО “Бином-Прес", 2004. — 336 с.

Кулиненков О. С. Подготовка спортсмена: фармакология, физиотерапия, диета /

О. С. Кулиненков. — М.: Сов. спорт, 2009. — 432 с.

Левенець В. М. Спортивна травматологія / В. М. Левенець, Я. В. Лінько. — K.: Олімп, л-ра, 2008. — 215 с.

Лили Л. Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы: пер. с англ. / JI. Лили. — М.: ВИНОМ. Лаборатория знаний, 2003. — 598 с.

Макарова Г. А. Вопросы спортивной медицины: зарубежный опыт / Г. А. Макарова / / Реферативный вестник. — М.: Сов. спорт, 2010.

Макарова Г. А. Питание спортсменов: отечественный и зарубежный опыт / Г. А. Ма­карова, Ю. А. Лысиков, Р. А. Цедов и др. // Реферативный вестник. — М.: Сов. спорт, 2010.

Макмаон П. Спортивная травма. Диагностика и лечение / П. Макмаон. — М.: Практика, 2011. — 366 с.

Меркулова Р. А. Производительность сердца при мышечной работе у спортсменов разного возраста / Р. А. Меркулова. — М.: Сов. спорт, 2011. — 103 с.

Морман Д. Физиология сердечно-сосудистой системы / Д. Морман, Л. Хеллер. — СПб.: Питер, 2000. — 256 с.

Мухин H.A.Внутренние болезни: [учебник]: в 2 т. / Н. А. Мухин, В. С. Моисеев,