I ThO і Thl cd4' т-лімфоцити ! cd8" т-клітини

; ThO і Thl CD4 ’ Т-лімфоцити, І В*лімфоцити і Стимуляція антигеном і цитокінами , збоку (Thl) CD4* Т-лімфоцитів індукує ' вироблення імуноглобулінів (антитіл)

Зв’язуються з молекулярними і клітинними антигенами (зокрема бактеріальними), формуючи комплекс антиген—антитіло, який індукує фагоцитоз нейтрофілами й макрофагами, спрямований на усунення антигену Стимулюють активацію макрофагів, нейтрофілів і клітин-кілерів, а також вироблення антитіл В-лімфоцнтами: інгібують вироблення ТЬ2 цитокіну в С_р4_|_Т-;лімфоцитах Протипухлинна активність, ініціація ^: запального процесу, притягування нейтрофілів і моноцитів, а також індукція ІЬ-6

Індукція церебральної відповіді . на запалення, а саме: підвищення

• температури, стимуляція вироблення , простагландину Е2, стимуляція експресії рецептора ІЬ-2, індукція синтезу ІЬ-6 Цитокіи ТЬІ — сильний стимулятор | активності природних клітин-кілерів,

; стимуляція проліферації лімфоцитів : і секреція антитіл В-клітинами Стимуляція ТЬ2-клітин, стимуляція | вироблення імуноглобулінів і і проліферації В-клітин, стимуляція і алергічної відповіді шляхом вироблення ^: І^Б, інгібування продукції цитокініа , ТЬІ-клітинами, С04'-клітинами

Інтерлімікін-в

IIL-6)

Ііітер/іеГікін-8 (IL.-8)

•' Інтерлеґікіи-Ю ■ (IL-10)

Інтерлейкін-12

(IL-12)

Трансформуючий фактор росту (TGF-P)

T

Продовження таблиці 6

hO і Thl CD4' Т-лімфоцити. CD8" Т-клітини (підгрупа CTL), моноцити, макрофаги, разом з тим практично всі клітини здатні виробляти IL-6. особливо міоцити

Виробляється моноцитами і макрофагами, ендотеліоцитами

Виробляється ТЬО і ТЬІ С04* Т-лімфоцитами, моноцитами і В-клітинами, а також клітинами гіпоталамуса Г гіпофіза

Виробляється моноцитами

І Виробляється ТЬЗ і CD4' Т-лімфоцитами,

І макрофагами та іншими ' клітинами , Цитокін ТЬ2 стимулює вироблення j імуноглобулінів і проліферацію j В-клітин, індукує вироблення IL-2, і стимулює білковий синтез гострої і фази, активує гіпоталамо-гіпофізарно' і надниркову систему, пригнічує синтез і TNF-a і IL-6, стимулює синтез IL-10 і іIL-12a

! Хемотоксин спрямовує нейтрофіли І до вогнища запалення, стимулює ! утворення реактивних радикалів і кисню і дегрануляцію за допомогою ^нейтрофіли _ _

j Цитокін Th2 інгібує вироблення Thl ICD4' Т-лімфоцитами, моноцитами j і макрофагами, стимулює І проліферацію В-лімфоцитів І і вироблення антитіл І Стимулює імунний шлях Thl,

! активність CD8* Т*лімфоцитів І і природних клітин-кілерів, пригнічує І секрецію IgE В-лімфоцитами _ і Пригнічення активності клітин- кілерів, а також деяких функцій ! макрофагів, стимуляція секреції IgA

Імунна відповідь на гостре фізичне навантаження визначається інтен­сивністю і тривалістю навантаження, ступенем відновлення організму і наявністю поживних речовин в організмі під час регулярної рухової ак­тивності. У багатьох відношеннях відповідна реакція організму й адапта­ції у випадку фізичного тренування являє собою кумулятивний вплив за­нять фізичними вправами, що повторюються, і ресурсами, які надаються організму для відновлення й адаптації. Індуковане фізичними вправами ушкодження м’язової тканини зумовлює активацію імунної системи на ло­кальному й системному рівнях (що здійснюються за допомогою хімічних сигналів).

Слід зауважити, що розуміння ролі імунної відповіді на фізичні наван­таження має важливе значення для розроблення тренувальних програм оздоровчої і спортивної спрямованості.

Відомо, що відповідь на стрес (незалежно від його природи) координу­ється сумісною діяльністю симпатичної нервової і гіпоталамо-гіпофізарно-

надниркової системи. Симпатична нервова система виділяє специфічні медіатори — катехоламіни — адреналін і норадреналін. Концентрація цих нейротрансмітерів у крові під час виконання фізичних вправ підвищуєть­ся. Водночас за відносним вмістом у крові норадреналін перевищує адрена­лін на декілька порядків. Існує лінійна залежність збільшення концентра­ції катехоламінів від тривалості заняття руховою активністю. Натомість залежність рівня катехоламінів від інтенсивності вправ наближається до експоненціальної.

Катехоламіни сприяють міграції лейкоцитів зі своїх депо (кістковий мозок, селезінка тощо). Введення адреналіну і норадреналіну з метою підвищення здатності організму протистояти фізичним навантаженням сприяє міграції лімфоцитів і нейтрофілів у систему кровообігу під час занять фізичними вправами. Підвищений внутрішньоклітинний рівень концентрації циклічного аденозинмонофосфату (цАТФ), обумовлений зв’язуванням адреналіну з Р₂-адренергічними рецепторами, є основним стимулом, який спрямовує лімфоцити і нейтрофіли в систему крово­обігу.

Слід нагадати, що іннервація тканин, в яких відбувається формуван­ня й накопичення клітин імунної системи, зокрема тимус, селезінка, лімфатичні вузли, мигдалики, кістковий мозок і лімфоїдна тканина ки­шечнику, здійснюється симпатичною нервовою системою за допомогою норадренергічних нервових закінчень. Такий прямий контакт із нерво­вою системою відіграє важливу роль у функціональній модуляції імун­них клітин.

На рисунку 29 показано, що гострий вплив катехоламінів на імунну систему проявляється переважно пригнічуванням системи ТЬІ (утворення інтерлейкіну-2-ІЬ-2, інтерферону-у-Ш'і-у і регуляція клітинного імуніте­ту), відсутністю прямого впливу на систему ТЬ2 (вироблення інтерлейкінів ІЬ-4, ІЬ-5, ІЬ-6 і ІЬ-10, а також регуляція гуморального імунітету) і неод­нозначним впливом на систему запальної реакції. На відміну від гострого фізичного навантаження, хронічний вплив катехоламінів призводить до втрати чутливості і специфічності для відповідних типів клітин, пригні­чення експресії Р₂-адренергічних рецепторів або інших компонентів клі­тинних систем передачі сигналу.

Крім того, катехоламіни здатні модулювати функцію природних клітин-кілерів (адреналін і норадреналін); індукувати збільшення кількос­ті клітин-кілерів у системі кровообігу й зменшення питомої цитотоксичної активності цих клітин.

Кінцевим продуктом гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи на різноманітні форми стресу е кортизол, вплив якого на імунну систему про­являється в пригніченні імунної функції, зокрема запальних процесів. Із цієї причини аналоги глюкокортикоїдів використовують для лікування

ц

(+)

нс