4. 5 Балів — середній. Рекомендується медикаментозна терапія.

6—10 балів — високий. Необхідна медикаментозна терапія.

Для швидкої перевірки залежності можна поставити пацієнту три за­питання, які потребують відповіді “так” або “ні”:

1. Чи викурюєте ви понад 20 сигарет щодня?

2. Чи палите ви протягом перших ЗО хв після пробудження?

3. Чи відчували ви сильний потяг до паління або симптоми скасування під час попередньої спроби кинути палити?

Позитивна відповідь на ці запитання дає змогу діагностувати ступінь ні­котинової залежності. Орієнтовно про це свідчить індекс курця: кількість сигарет, викурених за добу, множать на 12 (кількість місяців). Якщо індекс перевищує 200, констатуємо високий ступінь залежності від нікотину.

Синдром скасування. В іонізованому стані нікотин, подібно до нейро- медіатора ацетилхоліну, має здатність безпосередньо взаємодіяти з аце- тилхолінергічними рецепторами. Тривале паління призводить до значних розладів холінергічної системи. Відмова від паління спричиняє кількісний дисбаланс між медіатором і рецептором. Починається ренейроадаптація, для якої характерні надлишкова кількість рецепторів і підвищена гіперхо- лінергічна активність.

Біологічний процес нейроадаптації клінічно проявляється в синдромі скасування. Його ознаки й частота виникнення (%): неспокій — 87, труд­нощі концентрації уваги — 73, розлади сну — 84, непосидючість — 71, дра­тівливість — 80, голод — 53, депресія — 78, шлунково-кишкові розлади —

33. нетерплячість — 76, головний біль — 24.

Вплив паління на здоров’я. У тютюновому диму міститься близько 4000 хімічних компонентів, що можуть бути розділені на такі групи: ніко­тин, монооксид вуглецю, подразнюючі засоби.

Паління діє на організм людини миттєво й тривало. Миттєвий вплив є наслідком прямої нікотиніндукованої вазоконстрикції та збільшення адреналіну в крові й полягає у зростанні ЧСС на ЗО %, підвищенні АТ на

4. 10 мм рт. ст., уповільненні периферичного кровообігу, що спричиняє зниження температури верхніх та нижніх кінцівок.

Тривалі ефекти пов’язані зі смолами, що містять 43 канцерогени і спри­чиняють злоякісні захворювання, із оксидом вуглецю та окисними газами, що зумовлюють розвиток серцево-судинних захворювань; подразнюючі чинники і ціанистий водень сприяють виникненню хронічної обструктив­ної хвороби легенів і емфіземи.

Пасивне паління впливає на захворювання раком легень у дорослих, підвищує ризик інфекцій нижніх дихальних шляхів (бронхіт і пневмонія), збільшує поширеність запалення середнього вуха, вираженість симптомів подразнення верхніх дихальних шляхів у дітей, незначно але достовірно пригнічує функцію легень, сприяє виникненню додаткових нападів і поси­ленню симптомів у дітей з бронхіальною астмою. Ризик серцево-судинних захворювань у пасивних курців зростає на 25 %.

Фармакотерапія тютюнозалежності. Ефективні методи лікування тютюнозалежності дозволяють поліпшити якість життя пацієнтів. Вико­ристання медикаментозних засобів є ключовим моментом лікування.

Одним із засобів медикаментозної терапії є бупропіон (зібан). Його реко­мендують особам, які викурюють щодня 10 сигарет. Терапію починають за один місяць до передбачуваної дати припинення паління.

Найвища ефективність відмови від паління відмічається у разі поєд­нання бупропіну і препаратів нікотинзамісної терапії. Остання вже по­над 20 років успішно застосовується з метою повної відмови від паління. Препарати нікотинзамісної терапії, підтримуючи базовий рівень нікотину в крові і зменшуючи тяжкість проявів синдрому скасування, дозволяють спрямувати сили курця на подолання психологічної залежності і тим са­мим підвищують імовірність відмови від паління. Вони рекомендуються особам середнього і високого ступеня нікотинової залежності. Ці препара­ти не створюють високу концентрацію нікотину в крові, характерну для осіб, що палять. Доза нікотину, що вводиться в організм, становить від 1/3 до 1 /2 тієї, що отримують курці з сигаретою.

Форма випуску препаратів нікотинзамісної терапії: жувальна гумка, нашкірний пластир, інгалятор, назальний спрей, таблетки.

Строки вживання становлять 10—12 тижнів (підтримуюча терапія — до 6 міс.).

Контрольні запитання і завдання

1. Чому дихання через ніс є доцільнішим, ніж через рот?

2. Опишіть анатомічні структури, що беруть участь у процесі леге­невої вентиляції.

3. Які м'язи пов’язані з процесом дихання?

4. Що є активним процесом — вдих чи видих?

5. Яке значення має градієнт тиску для дифузійної здатності легень?

6. Що таке парціальний тиск кисню та діоксиду вуглецю у повітрі. котре вдихається, альвеолярному повітрі, артеріальній та зміша­ній венозній крові?

7. Перерахуйте показники зовнішнього дихання і дайте їх характе­ристику.

8. Які чинники впливають на доставку та використання кисню?

9. Опишіть пробу Вальсави та її фізіологічне значення.

10. Що таке рН артеріальної крові та її градації в нормі і під час вико­нання фізичного навантаження у спринтерів?

11. Які основні буферні системи крові і м’язів ви знаєте?

12. За який проміжок часу відновлюються рівні рН та лактату крові після фізичного навантаження у спринтерів?

13. Які ви знаєте адаптаційні механізми дихальної системи на трену­вальні впливи?

14. Які особливості діяльності дихальної системи в екстремальних

умовах?

15. Які ви знаєте граничні стани дихальної системи в процесі м'язової

діяльності?

16. У чому полягає суть адаптаційних реакцій дихальної системи в умовах високогір’я?

1 7. Як функціонує дихальна система в умовах патології?

18. Як здійснюються профілактичні заходи в умовах захворювань верхніх дихальних шляхів?

19. У якому вигляді транспортуються кров'ю кисень та діоксид вуглецю?

20. Які хімічні стимули регулюють частоту й глибину дихання? Як вони контролюють дихання під час фізичного навантаження? Який вплив на них має довільна гіпервентиляція?

21. Що таке вентиляційний еквівалент за киснем, за діоксидом вуглецю?

22. Визначте момент зниження ефективності вентиляції та анаероб­ний поріг.

23. Що таке поріг лактату, анаеробний поріг? Як пов'язані ці два по­няття?

Розділ IV

М'ЯЗОВА СИСТЕМА В УМОВАХ СПОКОЮ, ТРЕНУВАЛЬНИХ ВПЛИВІВ, ЕКСТРЕМАЛЬНИХ, ГРАНИЧНИХ ТА ПАТОЛОГІЧНИХ СТАНІВ

Скоротлива функція скелетного м'яза та його волокон у звичних умовах

М’язове скорочення — це відповідь м’язів на стимул, який включає потенціал дії в одному або декількох м’язових волокнах. Час між початком дії стимулу на мотонейрон і початком скорочення нази­вається латентною фазою; період часу, протягом якого відбувається ско­рочення, — фазою скорочення, а період часу, протягом якого відбувається розслаблення, — фазою розслаблення. Потенціал дії, що вимірюють у мі­лівольтах (тривалість його менша 2 мс), представляє собою електромеха­нічне явище, тоді як скорочення, що виражають у вигляді сили (кількість піднятого вантажу в грамах) або відстані, на яку скорочується м’яз, — ме­ханічне. Скорочення виникає протягом часу, меншого за 1 с.

Сила стимулу і м’язове скорочення. Ізольоване м’язове волокно скоро­чується з постійною силою у відповідь на кожний потенціал дії. Це — за­кон скорочення скелетного м’яза “все або нічого”. Його можна пояснити на основі виникнення потенціалу дії у волокні скелетного м’яза. Коли на сар­колему м’язового волокна діє короткочасний електричний стимул зроста­ючої сили, відбувається таке: у разі субпорогового стимулу потенціал дії не виникає і скорочення м’яза не відбувається; у випадку порогового стимулу потенціал дії викликає скорочення м’язової клітини; під впливом стиму­лу, що перевищує пороговий, виникає потенціал дії такої самої величини.

що і при пороговому стимулі, і, відповідно, відбувається аналогічне скоро­чення. Таким чином, після виникнення потенціалу дії волокна скелетного м'яза скорочуються, створюючи силове напруження постійної величини. У йііпадку змін внутрішніх умов сила скорочень може також змінюватися. Наприклад, збільшення кількості кальцію приводить до збільшення сили скорочень, а з іншого боку, м’язове стомлення може призвести до знижен­ня сили скорочень.

Волокна скелетного м’яза входять до складу рухових одиниць, кожна з яких складається із рухового нейрона і групи м’язових волокон, які він іннервує. Подібно до окремих м’язових волокон, рухові одиниці діють за законом “все або нічого”. Усі м’язові волокна рухової одиниці скорочують­ся, створюючи постійну силу у відповідь на пороговий стимул, оскільки потенціал дії у руховому нейроні ініціює потенціали дії в усіх м’язових волокнах, які він іннервує. Характерні особливості м'язів складніші, ніж окремих м’язових волокон або рухових одиниць. Зокрема, м’язи не підпо­рядковуються закону “все або нічого”, їхня реакція на стимул має дифе­ренційований характер. Це означає, що сила скорочень може коливатися від незначної до значної залежно від величини стимулу.

М'язи складаються із багатьох рухових одиниць; аксони рухових оди­ниць, поєднуючись, утворюють нерв. М’язи скорочуються або з невеликою силою, або з великою, залежно від кількості стимульованих рухових оди­ниць. Цей взаємозв’язок називається сумацією численних рухових оди­ниць, оскільки сила скорочення збільшується зі збільшенням кількості стимульованих рухових одиниць. Субпороговий стимул не є досить силь­ним, щоб викликати потенціал дії в будь-якому із аксонів нерва, а тому скорочення не виникає. Зі збільшенням сили стимулу він досягає порогу. Величина стимулу виявляється достатньою, щоб утворити потенціал дії в окремому аксоні рухової одиниці, внаслідок чого всі м’язові волокна цієї рухової одиниці скорочуються. Потужніші стимули, які називаються суб­максимальними, викликають потенціали дії в аксонах додаткових рухо­вих одиниць. Максимальні стимули викликають потенціали дії в аксонах усіх рухових одиниць. Таким чином, потужніші стимули — субмакси­мальні —* не забезпечують додаткового ефекту. Зі збільшенням потужності стимулів від порогової до максимальної відбувається рекрутування рухо­вих одиниць, тобто збільшення кількості рухових одиниць, які реагують на стимули, а також диференційоване збільшення сили скорочення м'яза. Водночас кожна рухова одиниця реагує на кожний потенціал дії скорочен­нями однакової величини.

Рухові одиниці різних м’язів не завжди містять однакову кількість м’язових волокон. М’язи, що відповідають за виконання тонких і точних рухів, мають рухові одиниці з меншим числом м’язових волокон на відміну від м’язів, які скорочуються потужніше. Наприклад, у м'язах, які відпо* відають за рух очей, кількість м’язових волокон на рухову одиницю може бути меншою 10, тоді як у потужних м’язах стегна їх нараховується де­кілька сотень.

Частота стимулів та м’язове скорочення. Потенціал дії в окремому м’язовому волокні викликає його скорочення. Слід зауважити, що в реф- рактерному періоді (періоді незбудливості) у скелетному м’язі фактично скорочення немає. Таким чином, повне скорочення може відбуватися ще до розслаблення м’яза від попереднього стимулу. Зі збільшенням частоти потенціалів дії у волокні скелетного м’яза збільшується і частота скоро­чень. У разі неповного тетанусу м’язові волокна частково розслаблюються між скороченнями, однак за умови повного тетанусу потенціали дії вини­кають настільки швидко в м’язових волокнах, що розслаблення навіть не починається, і скорочення накладається одне на друге. Через це напружен­ня м’яза зростає зі збільшенням частоти скорочень. Це є багатохвильовою сумацією.

Під час скорочення м’язів зменшується довжина скоротливих еле­ментів, та оскільки м’язи містять як еластичні, так і в’язкі елементи, то скорочення може відбуватися без значного зменшення загальної довжи­ни м’яза. Таке скорочення називають ізометричним (від гр. isos— ста­лий, metros — довжина). Скорочення м’яза у разі сталого навантаження із наближенням його кінців називають ізотонічним (від гр. isos— ста­лий, tonus— напруження). Оскільки робота є добутком сили на відстань, то у випадку ізотонічного скорочення виконується робота, тоді як у разі ізометричного — ні. В інших випадках м’язи під час скорочення можуть виконувати негативну роботу. Це відбувається, наприклад, унаслідок опускання важких предметів. У цьому разі м'язи активно опираються опусканню предмета, проте зрештою видовжуються, незважаючи на їх скорочення.

Співвідношення між довжиною м’яза, м’язовим тонусом та швидкістю скорочення. Тонус, що розвивається в м’язі під час ізометричного скоро­чення (повний тонус), і пасивний тонус притаманні м’язу у стані спокою, залежать від довжини м’язового волокна. Цей зв’язок можна досліджува­ти на суцільному препараті скелетного м’яза. Довжина м’яза змінюється внаслідок збільшення чи зменшення відстані між його кінцями. Пасив­ний тонус вимірюють для кожного послідовного значення довжини м’яза, потім м’яз піддають електричному стимулюванню і визначають повний його тонус. Різницю між цими двома показниками для будь-якої довжи­ни м’яза, спричинену процесом скорочення, називають активним тону­сом. Довжину м’яза, за якою активний тонус максимальний, називають довжиною спокою (під час досліджень було доведено, що в більшості м’язів максимальний тонус виникає при тій довжині, яка характерна для стану спокою).

Співвідношення між довжиною і тонусом скелетних м’язів пояснюють механізмом ковзання волокон, що відбувається під час скорочення м’язів. У разі ізометричного скорочення м’язових волокон тонус прямо пропор­ційний кількості перехресних з’єднань між молекулами актину та міо­зину. Внаслідок розтягнення м’язів взаємодія між актином і міозином послаблюється і кількість перехресних з’єднань зменшується. Відповід­но. коли довжина м’яза значно менша, ніж його довжина в стані спокою, відстань, на яку можуть зміщуватись тонкі м’язові волокна, значно ско­рочується.

Швидкість скорочення м’язів обернено пропорційна навантаженню, що припадає на них. Для кожного заданого значення навантажень швидкість скорочення максимальна, коли довжина м’яза відповідає стану спокою, і сповільнюється, якщо довжина м’яза збільшується або зменшується.

Типи м'язових волокон. Волокна скелетних м’язів у загальних рисах подібні, однак скелетні м’язи — це різнорідна тканина, що складається з волокон, які відрізняються за активністю міозинової АТФази, швидкістю скорочення та іншими характеристиками. Загалом волокна поділяють на два типи (тип І і тип II), хоча обидва ці типи є насправді спектром різнома­нітних волокон (табл. 5).

М'язи, що містять багато волокон типу І, називають червоними м’язами, оскільки вони виглядають темнішими. Червоні м’язи (повільні, окисні), які реагують повільно і мають триваліший латентний період, призначені для тривалих повільних скорочень, головна функція яких — підтриман­ня сталого положення тіла. Білі м’язи (швидкі, гліколітичні), які склада­ються переважно з волокон типу II, мають коротку тривалість скорочення і призначені для точних координованих рухів. М’язи очного яблука і деякі

з м’язів кисті мають багато волокон типу II, отже, їх класифікують як білі.

Властивості м’язів у інтактному організмі. У нормі у людей і тварин скелетні м’язи, якщо немає їх подразнення з боку рухових нервів, не ско­рочуються. Порушення іннервації спричиняє атрофію м’язів і, крім того, призводить до патологічної збудливості м’язової тканини та підвищення

Таблиця 5 — Класифікація, типів м’язових волокон (за: Вільям, Ганонг, 2002)

Показник	І тип волокон П тил волокон
Активність міозинової АТФази Здатність саркоплазматичної сітки транспортувати Саа* Діаметр волокна Резерви системи гліколізу Окиснювальна здатність (залежить від вмісту мітохондрій, щільності капілярів та концентрації | міоглобіну)	Низька ^ Висока Помірна Висока Помірний І Великий Помірні | Високі Висока { Низька і і

її чутливості до ацетилхоліну. Унаслідок цього з’являються слабкі невпо- рядковані скорочення окремих м’язових волокон — фібриляції. Це кла­сична ознака враження рухового нейрона. Якщо руховий нерв регенерує, то фібриляції припиняються. Зазвичай такі скорочення не видно неозбро­єним оком; важливо не плутати їх із фасцикуляціями — видимими посі­пуваннями м’язових волокон унаслідок патологічної імпульсації рухових нейронів спинного мозку.

Аксон спинномозкового рухового нейрона розгалужується на декілька гілок, кожна з яких підходить до одного м’язового волокна. Внаслідок по­дразнення одного рухового нейрона скорочується декілька волокон.

Сукупність рухового нейрона та волокон, які він іннервує, називають руховою одиницею (РО). Кількість волокон, що припадає на одну РО, різна і залежить від функції конкретного м’яза. Кожен спинномозковий руховий нейрон іннервує волокна лише одного типу, тому всі м’язові волокна рухо­вої одиниці мають ідентичні характеристики. Залежно від типу м’язових волокон і тривалості поодинокого скорочення РО поділяють на швидкі та повільні. Повільні РО містять невеликі за розміром нейрони із низькою швидкістю прискорення імпульсу, а швидкісні, відповідно, — великі ней­рони із високою швидкістю проходження імпульсу (принцип розміру). У великих м’язах кінцівок під час виконання переважної більшості рухів повільні (малі) одиниці скорочуються першими, вони резистентні до вто­ми і фактично найчастіше використовуються. Швидкі одиниці, які легко і швидко втомлюються, зазвичай, беруть участь в рухах, що потребують значної сили м’язового скорочення.

Відмінності між різними типами РО не лише генетично детерміновані, а й значно залежать від інших чинників, зокрема від ступеня їх активності.

Активування РО можна вивчати за допомогою електроміографії — ре­єстрації електричної активності м’яза, яка графічно відображається на екрані осцилоскопа. Це дослідження є абсолютно безболісним, його вико­нують, накладаючи на шкіру над досліджуваним м’язом невеликі металеві диски або вводячи голкові електроди. Графічний запис змін електричної активності м’яза називають електроміограмою.

За допомогою електроміографії з’ясовано, що скелетні м’язи здоро­вих осіб у стані спокою практично не виявляють спонтанної активності. У разі довільних рухів малої інтенсивності нервові імпульси надходять з не­великої кількості нейронів РО, а зі збільшенням навантаження кількість задіяних рухових одиниць збільшується. Цей процес деколи називають залученням рухових одиниць. Отже, сила м’язової відповіді залежить від кількості активованих рухових одиниць. Крім того, значну роль відіграє частота нервових імпульсів* адже напруження, що розвивається під час те­танічного скорочення, є набагато більшим, ніж під час поодиноких скоро­чень. Визначальним фактором є також довжина м’яза. І зрештою, нервові

імпульси в РО утворюються асинхронно, тобто зі зсувом за фазою один від­носно іншого. Внаслідок асинхронної роботи нейронів відповіді окремих м'язових волокон зливаються у плавне суцільне скорочення м’яза.

Скелетні м’язи людини можуть створювати напруження 3—4 кг на 1 см* площі розрізу. Оскільки багато м’язів у людини мають порівняно велику площу перерізу, то вони можуть розвивати досить значне напруження.

Наприклад, литковий м’яз не лише підтримує масу всього тіла під час пересування угору, а й витримує в декілька разів більше навантаження, коли стопа стикається з поверхнею землі під час бігу або стрибків. Ще біль­ше вражає приклад із великим сідничним м’язом, який може розвивати силу до 1200 кг. Сила, яку б розвинули всі м’язи тіла здорової людини, якби скоротились одночасно, дорівнює приблизно 22 т.

Роль м’язів у підтриманні пози і руху. Будь-які рухи відбуваються із максимальним використанням описаних раніше фізіологічних принципів. Наприклад, точки прикріплення м’язів на скелеті розташовані так, що більшість із них на початку скорочення мають довжину спокою. У м’язах, що поширюються більш ніж на один суглоб, рухи в одному суглобі мо­жуть компенсувати рухи в іншому, завдяки чому під час скорочення м’яза його довжина лише незначно змінюється. Таке скорочення, що є майже ізометричним, дає змогу розвинути максимальне напруження. Зокрема, кравецькі м’язи проходять із таза через кульшовий і колінний суглоби до великогомілкової кістки. Скорочення цього м’яза спричиняє згинання стегна. У разі згинання стегна в кульшовому суглобі подовження частини м’яза, що проходить через кульшовий суглоб, компенсує скорочення тієї її частини, що проходить через колінний суглоб. Під час складних рухів із за­лученням великої кількості м’язів їхня взаємна координація відбувається так, щоб забезпечити оптимальні умови скорочення принаймні для деяких із них. Точки прикладання м’язової сили часто так розташовані відносно суглобів, що утворюють важелі, за допомогою яких за мінімального напру­ження м’яза створюється максимальна сила. Це важливо не лише для са­мих м’язів, а й для кісток та сухожилків. Скорочення м’язів організовані так, що навантаження на кістки та суглобово-зв’язковий апарат зрідка пе­ревищує 50 % міцності, а це захищає їх від пошкодження.

Джерела енергії та метаболізм. Скорочення м’язів потребує енергії, саме тому їх назвали “машиною для перетворення хімічної енергії в меха­нічну”. Безпосереднім джерелом цієї енергії є макроергічні сполуки орга­нічних фосфатів, що містяться в м'язовій тканині. Ці речовини утворюють­ся внаслідок метаболізму вуглеводів та ліпідів. Гідроліз АТФ забезпечує ₍ енергією процеси як скорочення, так і розслаблення м’язів.

Розщеплення АТФ з від'єднанням однієї молекули фосфату й утворен­ням аденозиндифосфату (АДФ) супроводжується виділенням 10 ккал енер­гії (Ен) на 1 моль:

АТФаза

(АТФ) ——► АДФ + Фн + Ен.

Однак запаси АТФ у м’язах невеликі (близько 5 ммоль-л *). їх виста­чає лише на 1—2 с роботи. Кількість АТФ у м’язах не може змінюватися, оскільки за відсутності АТФ у них розвиваються контрактури (постійне тривале скорочення м’яза). Причина цьому — пригнічення транспортуван­ня Са²* у саркоплазматичній сітці. Нагадаємо, що після вивільнення Са²* (внаслідок дії потенціалу на Т-систему, що спричиняє вивільнення Са²’ з термінальних цистерн саркоплазматичної сітки) саркоплазматична сітка починає відновлювати його запаси шляхом активного транспортування на подовжену частину сітки. Цей процес виконує помпа Са²⁺——АТФаза. У подальшому Са²⁺ шляхом дифузії переходить у термінальні цистерни, де й зберігається до наступного потенціалу дії.

Для продовження роботи необхідно постійно поповнювати запаси АТФ. Останній утворюється шляхом зворотного синтезу з АДФ. У цьому разі до молекули АДФ додається один фосфатний залишок. Енергія для забезпе­чення цієї ендотермічної реакції частково надходить від розпаду глюко­зи на С0₂ та Н₂0. Проте у м’язовій тканині міститься інша макроергічна фосфатна сполука, яка є альтернативним короткочасним джерелом енергії для такої реакції, — фосфорилкреатин, який розпадається на креатин та фосфатні залишки із вивільненням значної кількості енергії. У стані спо­кою у мітохондріях фосфатні групи приєднуються до креатину, внаслідок чого запаси фосфорилкреатину відновлюються. Під час інтенсивних фізич­них навантажень у ділянках з’єднань між головками міозину та актину відбувається гідроліз фосфорилкреатину з відщепленням від АТФ одного фосфатного залишку й утворенням енергії, що забезпечує безперервність м’язового скорочення.

Розпад вуглеводів та ліпідів. У період відпочинку та в разі незначних фі­зичних навантажень м’язи накопичують ліпіди у вигляді вільних жирних кислот, які є одним із джерел енергії. З посиленням навантаження метабо­лізм ліпідів уже не в змозі швидко забезпечити енергією процес м’язового скорочення, і головним компонентом енергії для м’язів стають вуглеводи. Отже, під час фізичних навантажень значна кількість енергії для ресинтезу фосфорилкреатину та АТФ надходить унаслідок розпаду глюкози. Не вда­ючись у тонкощі біохімічних процесів, досить лише нагадати, що глюкоза, яка міститься в крові, надходить до клітин, де внаслідок складних біохі­мічних перетворень зрештою розпадається до пірувату. Іншим джерелом надходження глюкози і, як наслідок, пірувату до клітин є глікоген — вуг­леводний полімер, що міститься переважно у печінці. За умов адекватного надходження 0₂ піруват включається в цикл лимонної кислоти, метаболі- зується в цьому циклі і у так званому дихальному ферментному ланцюгу до

СО, і Н.,0. Цеіі процес називають аеробним гліколізом. Розпад глюкози або глікогену до С(>, і Н.,0 вивільняє багато енергії, якої достатньо для утворен­ня з АДФ значної кількості АТФ. Якщо 0₂ надходить у достатній кількості, то піруват. який утворюється під час гліколізу, не включається до циклу трпкарбонових кислот, а розщеплюється до лактату. Цей процес — ана­еробний гліколіз-- супроводжується утворенням значно меншої кількості макроскопічних фосфатних сполук, однак натомість не потребує наявно­сті О..

Реакція окиснення забезпечує енергією роботу м’язів в умовах достат­нього надходження в організм кисню, тобто за умови аеробної роботи три­валістю більше 2—3 хв. Доставка кисню досягає необхідного рівня після достатнього функціонування кисневотранспортних систем організму (ди­хальної, серцево-судинної та системи крові).

Важливим показником потужності аеробних процесів є гранична вели­чина надходження в організм кисню за 1 хв — У0₂тах. Ця величина зале­жить від індивідуальних можливостей кожної людини. У нетренованих осіб за 1 хв до працюючих м’язів надходить приблизно 2,5—3 л 0₂, а у висококваліфікованих спортсменів (ковзанярів, плавців, бігунів-стаєрів та ін.) — 5—б л і навіть 7 л за 1 хв за умови значної потужності роботи і великої потреби в кисні. Основним субстратом окиснення при виконанні переважної більшості вправ є вуглеводи, тому що для їх окиснення ви­магається значно менше 0₂, ніж для окиснення жирів. У разі викорис­тання однієї молекули глюкози, отриманої із глікогену, утворюється 38 молекул АТФ, тобто аеробний шлях енергоутворення забезпечує у багато разів більше продукції АТФ, аніж анаеробний шлях. Молочна кислота в цих реакціях не накопичується, а проміжний продукт — гліковино- градна кислота — негайно окиснюється до кінцевих продуктів — С0₂ і Н₂0.

Як джерело енергії жири використовуються навіть за умови будь-якої роботи порівняно невисокої потужності (що вимагає до 50 % \Ю₂тах), а у випадку роботи на витривалість (що потребує близько 70—80 % ХЮ₂тах) серед усіх джерел енергії жири мають найбільшу енергетичну ємність: у разі розщеплення 1 моля АТФ виділяється близько 10 ккал енергії, 1 моля креа- тинфосфату (КрФ) — близько 10,5 ккал, 1 моля глюкози під час анаеробного розщеплення — близько 50 ккал, а у випадку окиснення 1 моля глюкози — близько 700 ккал, у разі окиснення 1 моля жирів — 2400 ккал (Коц, 1982). Однак використання жирів під час роботи високої потужності (інтенсивнос­ті) лімітується труднощами доставки кисню до працюючих тканин.

Механізм “кисневого боргу”. Під час фізичних навантажень відбува­ється розширення кровоносних судин м’язів і посилення кровообігу, вна­слідок чого збільшується надходження 0₂. Споживання 0₂ пропорційне витратам енергії, яку повністю забезпечують процеси аеробного гліколі­зу. Проте у разі дуже інтенсивних навантажень аеробний ресинтез запасів енергії не встигає поповнювати їх використання. За цих умов для ресинте- зу АТФ використовується фосфорилкреатин. Певна кількість АТФ утворю­ється під час анаеробного розщеплення глюкози до лактату. Використання анаеробного розщеплення досить обмежене, оскільки незважаючи на висо­ку швидкість дифузії лактату в кровотік, лактат швидко накопичується в м’язах у кількості, яка значно перевищує спроможність буферних систем зв’язувати його. У цьому випадку різко знижується рН середовища, що пригнічує активність ферментних систем. Однак на короткий час анаероб­не розщеплення глюкози може забезпечити значно інтенсивніше скорочен­ня м’язів, ніж аеробне. Наприклад, анаеробне розщеплення під час забігу на 100 м, що триває 10 с, забезпечує на 85 % енергією; у разі забігу на довгу дистанцію тривалістю близько 1 год — лише 5 %.

Після завершення періоду максимального навантаження надлишкова кількість 0₂ витрачається на видалення надлишку лактату, поповнення запасів АТФ та фосфорилкреатину і заміщення тієї великої кількості 0₂, яку переніс міоглобін. Кількість додатково спожитого 0₂ пропорційно за­лежить від того, на скільки енергетичні потреби під час навантаження пе­ревищують можливості аеробних систем, тобто від кисневого боргу, який вимірюють експериментально. У цьому разі визначають споживання 0₂ після навантаження до досягнення певного сталого рівня, який відповідає базальному споживанню 0₂. Від значення повного споживання віднімають значення базального й одержують показник кисневого боргу. Цей показ­ник може в шість разів перевищувати базальне споживання 0₂, що свід­чить про таке: особа спроможна розвивати м’язове зусилля у шість разів потужніше, ніж без залучення механізму кисневого боргу. Кисневий борг є кумулятивним, він накопичується поступово, досягаючи повного гранич­ного значення. Зрозуміло, що від швидкості його накопичення залежить час, упродовж якого спортсмен здатний створювати конкретне зусилля. Напруження високої інтенсивності триває недовго, тоді як помірне може бути досить тривалим.

Професійні спортсмени більше, ніж нетреновані особи, здатні посилю­вати споживання 0₂ м’язами. Крім того, вони значно ефективніше викорис­товують запаси вільних жирних кислот, отже спроможні створити значно більші м’язові зусилля без залучення запасів глікогену та посилення лак­тату в м’язах. Через це для них характерні менші показники кисневого боргу у разі конкретного напруження м’яза. За декілька днів до відпові­дальних змагань спортсмени переходять на дієту, збагачену вуглеводами, збільшуючи запаси глікогену, що само по собі лише сприяє збільшенню їх­ньої витривалості.

Ригідність (закляклість). Коли в м’язах вичерпуються запаси АТФ та фосфорилкреатину, вони переходять у стан закляклості, який називаєть­ся ригідністю.Якщо такий стан настає внаслідок смерті, його називають трупною ригідністю.

Утворення тепла в м’язах. Згідно із законом термодинаміки, уся енер­гія, що надходить до м’язів, повинна дорівнювати енергії, яку вони витра­чають. Енергія у м’язах витрачається на м’язову роботу, утворення макро- ергічних фосфатних зв’язків для майбутнього використання, а також на продукування тепла. Коефіцієнт корисної дії скелетних м’язів (співвідно­шення виконана робота—витрати енергії) досягає 50 % під час піднімання ваги у разі ізотонічного скорочення і дорівнює практично нулю у випадку ізометричного скорочення. На утворення фосфатних зв’язків витрачається небагато енергії. Отже, у м’язах виникає значна кількість тепла. Її можна досить точно виміряти за допомогою термопар.

Тепло спокою, утворене під час спокою, є зовнішнім проявом основ­них метаболічних процесів. Додаткову кількість тепла, що утворюється під час скорочення м’яза, називають ініціацією. Таке тепло складається з тепла активації, тобто тепла, що завжди утворюється під час скорочення м’яза, та тепла укорочення, що виникає лише у разі зменшення довжини м’яза.

Після скорочення м’яза надлишкове тепло в ньому утворюється упро­довж ще близько 30 хв. Це тепло відновлення, яке вивільняється внаслідок метаболічних процесів відновлення стану м’яза, що передував скорочен­ню. Тепло відновлення приблизно дорівнює теплу ініціації: тобто кількість тепла, утвореного під час відтворення, дорівнює кількості тепла, що вини­кло під час скорочення.

Коли м’яз після ізотонічного скорочення відновлює початкову довжи­ну, то окрім тепла відновлення утворюється додаткова кількість тепла, яке називають теплом релаксації. Для повернення м’яза у попередній стан необхідно виконати роботу, тепло ж релаксації, власне, і є проявом цієї роботи. У звичних умовах під час роботи м’язів теплові втрати становлять близько 80 % усіх енерготрат. Для оцінки ефективності механічної робо­ти використовують коефіцієнт корисної дії (ККД), який вираховується за формулою:

ККД = А (Е - є)"*-100,

де А — енергія, що витрачена на корисну роботу; Е — загальні витрати енергії; е — витрати енергії в стані спокою за час, який дорівнює тривалос­ті роботи.

Величина ККД вказує, яка частина енергії використовується на вико­нання механічної роботи м’яза.

У нетренованих осіб ККД приблизно 20 %, у спортсменів — ЗО—35 %. Під час ходьби найбільший ККД відмічається при швидкості 3,6048 кмтод"¹, при педалюванні на велосипеді — за умови тривалості близько 1 с. Зі збіль­шенням потужності роботи і включенням “зайвих” м’язів ККД зменшуєть­ся. Під час статичної роботи, за якої А = 0, ефективність роботи оцінюється за тривалістю підтримання напруження м’язів.

Стомлення — це знижена здатність виконувати роботу, а також зни­жена ефективність діяльності, яка, зазвичай, настає після періоду актив­ності. Інтенсивність розвитку стомлення характеризується значним коли­ванням. Трьома можливими ділянками виникнення стомлення є: нервова система, м’язова система і нервово-м’язові з’єднання.

Найбільш поширеним є психічне стомлення. У ньому задіяно централь­ну нервову систему. М’язи здатні функціонувати, однак людина відчуває, що додаткова м’язова робота неможлива. “Спалах” активності стомленого спортсмена у відповідь на підбадьорювання з боку глядачів є ілюстрацією того, як можна перебороти психічне стомлення. Початок і тривалість пси­хічного стомлення значною мірою коливаються і залежать від емоційного стану людини.

Наступним видом є м'язове стомлення, що виникає через вичерпання запасів АТФ. За умови адекватних рівнів АТФ у м’язових волокнах немож­ливе нормальне функціонування поперечних місточків. Унаслідок цього напруження, яке м’яз повинен здійснити, знижується. Прикладом може слугувати стомлення в нижніх кінцівках марафонців або у верхніх і ниж­ніх кінцівках плавців. Найменш поширеним видом є так зване синаптич не стомлення, яке виникає в нервово-м’язовому синапсі, якщо частота по­тенціалів дії в рухових нейронах досить висока, а інтенсивність виділення ацетилхоліну із пресинаптичних терміналів перевищує інтенсивність його синтезу. В результаті цього відбувається виснаження синаптичних пухир­ців, і кількість ацетилхоліну, що виділяється, виявляється недостатньою, щоб стимулювати м’язові волокна. У нормальних фізіологічних умовах стомлення нервово-м’язового з’єднання зустрічається рідко; воно може ви­никнути в умовах екстремальних фізичних зусиль.

Вплив фізичних навантажень на морфофункціональні зміни м’язових волокон. Дуже важко трансформувати один вид м’язових волокон в ін­ший. У процесі тренувальних занять можна збільшити розмір і підвищити ефективність обох видів волокон. Інтенсивні фізичні навантаження, які викликають анаеробний метаболізм, ведуть до збільшення м’язової сили і маси, а також до помітного збільшення кількості ШС-волокон. Фізичні навантаження аеробного характеру збільшують кількість кровоносних су­дин у м’язі та приводять до збільшення кількості ПС-волокон. Через аероб­ний метаболізм деякі ШС*волокна (тип “б”) можуть рекрутуватися у ШС- волокна, резистентні до стомлення (тип “а”). Аеробно тренований м’яз, що швидко скорочується, з великим числом волокон типу Па, можна назва­ти резистентним до стомлення м’язом, що швидко скорочується. Поряд зі змінами в міозині відбувається також збільшення числа мітохондрій у

\Гялових волокнах та посилення їх кровопостачання. Під впливом виснаж­ливих силових тренувань можливе рекрутування деяких м’язових волокон типу ”6" на ШС-волокна типу “а”. Завдяки тренувальним заняттям людина великим числом ШС-волокон може пробігати довгі дистанції, а людина з великим числом ПС-волокон здатна збільшити швидкість бігу.

Фізичні навантаження можуть сприяти збільшенню розмірів м’язів (гі- пертрофія), а також їхньої сили і витривалості. Якщо м’яз детренований, ного розмір зменшується, тобто він атрофується. Атрофія може виникнути в кінцівках, на які наклали гіпс на декілька тижнів. Оскільки кількість м'язових волокон суттєво не змінюється протягом життя людини, атрофія або гіпертрофія м’язів є наслідком зміни розмірів окремих м’язових воло­кон. Зі збільшенням розмірів волокон кількість міофібрил і саркомерів у кожному волокні зростає. Число ядер у кожному м’язовому волокні також збільшується через фізичні навантаження, і водночас ці ядра не можуть ділитися. Нові ядра з’являються в м’язових волокнах, оскільки за умови фізичного навантаження починають диференціюватися клітини-сателіти. Збільшується також кількість інших структур, таких, як кровоносні су­дини, сполучна тканина, мітохондрії. Атрофія м’язів є наслідком знижен­ня кількості всіх цих структур без зменшення числа м’язових волокон або внаслідок зменшення їх кількості через загибель. У разі значної атрофії у літніх осіб спостерігається незворотне скорочення числа м’язових воло­кон. що може призвести до паралічу.

Збільшення м’язової сили обумовлене не тільки змінами розміру м’язів. Деяке збільшення сили пов’язане зі здатністю нервової системи одночасно рекрутувати велику кількість рухових одиниць у тренованих м’язах, що забезпечує виконання рухів із кращою нервово-м’язовою координацією. Крім того, треновані м’язи, як правило, менш обтяжені надлишком жиру. Кількість метаболічних ферментів у гіпертрофованих м’язових волокнах збільшується, що підвищує здатність споживати поживні речовини і здій­снювати продукцію АТФ. Більш високий рівень витривалості тренованих м’язів є частково наслідком покращеного метаболізму, підвищеного кро­вообігу, збільшеного числа капілярів, ефективнішого дихання, а також більш високою здатністю серця перекачувати кров.

Вплив старіння на скелетний м’яз. У процесі старіння зменшується маса скелетних м’язів, збільшується тривалість часу, необхідного м’язу для скорочення у відповідь на нервові стимули, знижується його витри­валість, а також збільшується період відновлення. Поступово знижується кількість м’язових волокон, причому цей процес починається вже у 25 ро­ків. До 80 років м’язова маса скорочується на 50 %, головним чином за рахунок зменшення кількості м’язових волокон. Вправи силової спрямо­ваності сприяють сповільненню процесу зниження м'язової маси, однак не зупиняють процес зменшення числа м’язових волокон. Значно швидше зменшується число ШС-волокон. Зниження сили й швидкості відбуваєть­ся головним чином унаслідок зменшення числа м’язових волокон взагалі і ШС-волокон зокрема. Крім того, зменшується площа поверхні синапсів. Таким чином, потенціали дії в нейронах стимулюють виникнення потен­ціалу дії в м’язових клітинах повільніше. Зменшується також кількість рухових нейронів. Деякі РО, які втратили іннервацію, реіннервуються від­галуженнями інших рухових нейронів. Це спричиняє скорочення цих оди­ниць у скелетному м’язі і збільшення числа м’язових волокон, які іннер- вуються кожним нейроном. Все це може погіршити контроль за м’язами. Старіння викликає зменшення щільності капілярів у скелетних м’язах, а також збільшення тривалості відновлення після фізичного навантаження.

Слід особливо підкреслити, що багато вікових змін у скелетному м’язі можна суттєво сповільнити, якщо продовжувати вести активний спосіб життя. У міру старіння люди нерідко починають вести малорухливий спо­сіб життя, і вікові зміни у них відбуваються значно швидше.

Сила як фізична якість, механізми розвитку

До основних фізичних якостей спортсмена відносять м’язову силу, швидкість, витривалість, спритність та гнучкість. Усі ці якості обумовлені передовсім природними особливостями. Натомість в ін­дивідуальному розвитку важливим, на думку провідних спеціалістів з фі­зіології спорту, є умовно-рефлекторний механізм, який забезпечує якість особливостей рухової діяльності конкретної особи, специфіку їх прояву і відношення. Підтвердженням цього може стати спортивна практика, яка свідчить, що під час тренування скелетних м’язів (і відповідних від­ділів центральної нервової системи) однієї половини тіла саме умовно­рефлекторним шляхом досягаються ідентичні реакції м’язів і нервової сис­теми іншої половини тіла і тим самим забезпечується розвиток даної якості на симетричних м’язах, які не піддавались вправам.

Форми прояву м’язової сили. Сила м’яза — це здатність за рахунок м’язових скорочень подолати зовнішній опір. Виокремлюють абсолютну і відносну м’язову силу.

Абсолютна м’язова сила — це відношення м’язової сили до фізіологіч­ного поперечника м’яза (площі поперечного розрізу всіх м’язових воло­кон). Вона вимірюється в ньютонах (Н) або в кілограм-силі на 1 см² (Н-см‘² або кгс-см'²). У спортивній практиці виміряють динамометром силу м’яза без урахування його поперечника.

Відносна м’язова сила — це відношення м’язової сили до анатомічного поперечника (товщина м’яза в цілому, яка залежить від числа і товщини окремих м’язових волокон). Вона вимірюється в тих самих одиницях. У спортивній практиці для її оцінки використовують простіший показник: відношення м'язової сили до маси тіла спортсмена, тобто із розрахунку на 1 кг.

Абсолютна м’язова сила необхідна для силових вправ, де максимальне ізометричне напруження забезпечує подолання великого зовнішнього опо­ру — під час піднімання штанги максимальної або субмаксимальної ваги, під час виконання максимальної стійки на кистях, передньої та задньої рівноваги на кільцях та упору вбік (“хрест”) тощо. Відносна м’язова сила успішно використовується для переміщення власного тіла (наприклад, у стрибках).

Залежно від режиму м’язового скорочення виокремлюють: статичну (ізометричну) силу, яка проявляється під час статичних зусиль, і дина­мічну, у тому числі вибухову силу, котра використовується в динамічній роботі. Вибухова сила визначається швидкісно-силовими можливостями людини, які необхідні для надання максимально великого прискорення власному тілу або спортивному снаряду (наприклад, під час стартового роз­гону). Вона є основою таких важливих для спортсмена якостей, як стрибу­чість (під час стрибків), різкість у штовханні ядра, удари у боксі. Під час прояву вибухової сили важлива не стільки величина сили, скільки її зрос­тання в часі, тобто градієнт сили. Чим менша тривалість зростання сили до її максимального значення, тим вища результативність виконання стриб­ків, штовхань, кидків, ударів. Сила є однією із провідних якостей спорт­смена і значною мірою залежить від спадкових властивостей організму. Вона необхідна особливо в ациклічних видах спорту (у важкій атлетиці, спортивній гімнастиці, акробатиці тощо).

Фактори, що визначають фізичну силу. До них відносять передовсім внутрішньом’язові чинники і дещо меншою мірою — особливості нервової регуляції та психофізіологічні чинники.

Внутрішньом’язовими чинниками є: фізіологічний поперечник, який залежить від числа м’язових волокон; склад (композиція) м’язових воло­кон — співвідношення слабких (повільних) і збудливіших (окиснюваль- них, маловтомлюваних), а також потужніших високопорогових швидких м’язових волокон (гліколітичних, утомлюваних); міофібрилярна гіпертро­фія м’яза — тобто збільшення м’язової маси, яка розвивається за умови силового тренування і проявляється зростанням товщини й щільнішою упаковкою скоротливих елементів м’язового волокна; вплив чоловічих статевих гормонів (андрогенів), які забезпечують збільшення синтезу ско­ротливих білків у скелетному м’язі, чим можна пояснити більший трену­вальний ефект для розвитку сили у чоловіків порівняно з жінками навіть за абсолютно однакових тренувальних навантажень.

Нервова регуляція забезпечує розвиток сили за рахунок удоскона­лення функціонування окремих м’язових волокон, РО усього м’яза та міжм’язової координації і включає такі чинники: збільшення частоти нервових імпульсів, які надходять до скелетних м’язів від мотонейронів спинного мозку і забезпечують перехід від слабких одиночних скорочень їхніх волокон до потужних тетанічних; активацію багатьох РО, чим за­безпечується зростання сили скорочення м’яза; синхронізацію активнос­ті РО — одночасне скорочення більшого числа РО різко збільшує силу тяги м’яза; міжм’язова координація сприяє росту сили м’язів за умови одночасного розслаблення м’яза-антагоніста і навпаки.

Психологічні механізми, які сприяють збільшенню м’язової сили, пов’язані зі змінами психоемоційного стану спортсмена (сонливість, бадьо­рість, втома), а також впливом мотивацій та емоцій, які посилають симпа­тичні та гормональні впливи з боку гіпофіза, надниркових залоз, статевих залоз, біоритмів.

Класифікація фізичних вправ

Основний засіб фізичної культури в процесі рухових тре­нувань — фізичні вправи. Під час виконання фізичних вправ відбуваються фізіологічні, біохімічні, морфологічні зміни, які відображають взаємодію між витратами ресурсів та їх відновленням на новому функціональному і структурному рівнях.

У осіб, які систематично й активно займаються фізичними вправами, підвищується психічна, розумова й емоційна витривалість під час розумо­вої та фізичної діяльності.

Фізичні тренування шляхом удосконалення фізіологічних механізмів підвищують резистентність до перегрівання, переохолодження, гіпоксії, дії деяких токсичних речовин, знижують захворюваність і підвищують працездатність.

Із метою систематизації фізичних вправ зроблено спробу класифікува­ти їх згідно з різними критеріями:

• за якісними характеристиками руху — силові, швидкісні, швидкісно- силові, спрямовані на розвиток спритності, гнучкості, моторності (швид­кості);

• за наявністю й відсутністю зовнішньої роботи — динамічні й статичні;

• за умовою виконання — стандартні (стереотипні) і нестандартні (си­туативні);

• за потужністю — постійні або змінні, максимальні, субмаксимальні, великі, помірні;

• за повторюваністю рухів — циклічні та ациклічні.

Під час виконання статичних вправ тіло або деякі його частини за­лишаються нерухомими. Динамічні вправи характеризуються тим, що в

процесі їх виконання м’язи, що рухаються, сприяють руху всього тіла, оскільки робота є добутком сили (Я) на відстань (Б); а для статичної роботи $ = 0, отже, А = Р Б = 0. Під час динамічної роботи відстань (Б) завжди біль­ша за нуль, тому величина роботи А = Я Б > 0.

Статичні вправи виконуються в ізометричному режимі. Вони не зміню­ють довжину м’язів, але збільшують їх скоротливість. Водночас динамічні вправи збільшують довжину м’язів, але не змінюють їх скоротливість.

До числа основних фізичних (або рухових) якостей, що забезпечують високий рівень й успішність фізичної працездатності, відносять силу, швидкість, витривалість, гнучкість і кмітливість. Ці якості проявляються різною мірою залежно від характеру, специфіки, тривалості, потужності та інтенсивності рухової діяльності. За ступенем виразності тієї або ін­шої якості фізичні вправи поділяються на швидкісні, силові, швидкісно- силові, спрямовані на розвиток спритності, гнучкості, швидкості.

Існує група фізичних вправ, які виконуються в суворо незмінних умо­вах як на тренуваннях, так і на змаганнях. Рухові вправи при цьому здій­снюються у певній послідовності. Це стандартні (стереотипні) вправи. У межах певної стандартності рухів та умов їх виконання удосконалюється виконання певних рухів із проявом сили, швидкості, витривалості, висо­кої концентрації (плавання, лижний, ковзанярський спорт, їзда на вело­сипеді, ходьба тощо).

Є велика група фізичних вправ, які, зазвичай, виконуються в ситуа­ціях, що постійно змінюються, вони вимагають миттєвої рухової реакції (єдиноборства, спортивні ігри, футбол тощо). Це нестандартні (ситуаційні) фізичні вправи.

Ці дві великі групи фізичних вправ, стандартні й нестандартні, у свою чергу поділяються на вправи циклічного характеру з обов'язковою повто­рюваністю рухів: ходьба, біг, плавання, веслування, пересування (перемі­щення) на ковзанах, лижах, велосипеді тощо, та вправи ациклічного ха­рактеру (тобто без обов’язкової повторюваності певних циклів), які мають чітко виражений початок і завершення руху: стрибки, гімнастичні та акро­батичні елементи, підняття важких снарядів. У процесі виконання будь- якої фізичної вправи відбувається робота постійної і змінної потужності та різної тривалості.

Під час виконання фізичних вправ потужність виконуваної роботи може бути максимальною, субмаксимальною, великою і помірною.

Через різноманітність характеру рухів не завжди можна точно визна­чити потужність виконуваної роботи. Тому в деяких випадках для деталь­нішої характеристики виконуваної роботи використовують термін “ін­тенсивність”. Гранична (максимальна) тривалість роботи залежить від її потужності, інтенсивності та обсягу, функціональних можливостей основ­них систем організму, які обмежують виконання навантаження. Якщо по­тужність роботи велика, а функціональні можливості малі, тоді швидко настає стомлення.

Під час виконання роботи циклічного характеру з фізіологічних пози­цій розрізняють зону максимальної потужності (тривалість роботи не біль­ше 20—30 с, де стомлення і зниження працездатності наступають уже через 10—15 с); субмаксимальної (від 20—30 с до 3—5 хв); великої (від 3—5 хвдо ЗО—50 хв) й помірної (від 50 хв і більше).

Як згадувалось раніше, для ациклічних рухів характерна не повто­рюваність циклів, а стереотипна послідовність. Під час їх виконання за- діяні сила, швидкість, найточніша координація, кмітливість. Зазвичай, ці якості використовуються у співвідношенні, що залежить від рівня їх розвитку.

Ациклічні рухи поділяють на силові (робота з підняття важких снаря­дів, спрямована на мобілізацію сили м’язів і незначних змін скорочення) і швидкісно-силові (під час мобілізації скоротливості й відносної стабільнос­ті їхньої сили — стрибки, метання снарядів тощо).

Аеробна й анаеробна ємність і потужність

Анаеробна ємність — це значення УО ₂шах під час м’язової діяльності.

Аеробна потужність — це максимальна потужність фізичного наванта­ження, яке виконується за рахунок аеробного енергозабезпечення. У0₂тах характеризує максимальний потенціал функціонування кардіореспіратор­ної системи. Подальше збільшення інтенсивності фізичного навантаження не може сприяти збільшенню споживання кисню. Воно лімітується (об­межується) функціональним станом кардіореспіраторної системи. ^0.,тах показує, що система працює на найвищому рівні — усі резерви діяльності задіяні. Поняття споживання кисню (СК) відображає величину рівня функ­ціонування кардіореспіраторної системи на даний момент і є показником адаптування кардіореспіраторної системи до фізичного навантаження. По­вної відповідності між У0₂тах і СК, зазвичай, не спостерігається. Тому по­казником адаптування кардіореспіраторної системи до навантажень є від­ношення СК до \ГО₂тах (у відсотках); 60—70 % вважається показником середнього адаптування кардіореспіраторної системи до навантажень.

Виділяють абсолютні та відносні величини ХЮ.^тах (відносні — на 1 кг маси тіла). Для нетренованих жінок величина абсолютного У0₂тах ста­новить 2,5—3 л-хв"¹, для чоловіків — 3—3,5 л*хв'¹. Величина відносного ^0₂шах відповідно 40—45 і 45—50 мл-хв'^ккг *. У спортсменів ці величини вищі. Звичайно, вони залежать не тільки від статі, а і від віку, спортивної спеціалізації, рівня тренованості тощо.

Розрізняють абсолютну аеробну потужність і відносну (на 1 кг маси тіла); РАУС_і70 — це потужність під час максимального фізичного наванта­ження (170 — ЧСС за 1 хв). Абсолютні величини PWC_|70у чоловіків станов­лять у середньому 700—1100 і у жінок — 450—750 Вт. Відносні величини відповідно 14,5—15,5 і 9,5—10,5 Вт-кг *. У спортсменів ці величини вищі. Таким чином, VO,max залежить не тільки від статі, а і від віку, спортивної спеціалізації, рівня тренованості тощо.

У випадку анаеробних механізмів енергоутворення виділяють поняття “анаеробна ємність” і “потужність”. Анаеробна алактатна ємність — це і нтенсивність утворення енергії анаеробним алактатним шляхом. У разі дії алактатних анаеробних механізмів енергоутворення кількісними характе­ристиками алактатної ємності є величини абсолютного вмісту КФ і АТФ. Чим їх більше, тим більше вироблено енергії. Анаеробна алактатна по­тужність — це потужність у разі максимальної величини виконуваної ро­боти в анаеробних алактатних умовах. Кількісно визначається потужністю фізичного навантаження на її максимумі.

Анаеробна лактатна ємність — це інтенсивність вироблення енергії анаеробним лактатним шляхом. Критерієм кількісної оцінки є вміст мо­лочної кислоти в організмі. Анаеробна лактатна потужність — це по­тужність у разі максимальної величини виконуваної роботи в анаеробних лактатних умовах.

Показники кисневого режиму організму

в умовах фізичного навантаження

Спільна робота систем дихання і кровообігу з газообміну оцінюється низкою показників: частотою дихання, дихальним об’ємом, легеневою вентиляцією, життєвою ємністю легень, потребою в кисні, споживанням кисню, кисневою ємністю крові тощо. Середня частота дихання у спокої становить 15—18 циклів за 1 хв. У спортсменів у стані спокою частота ди­хання зменшується до 6—12 циклів за 1 хв за рахунок збільшення глиби­ни дихання та дихального об’єму (об’єм повітря, яке надходить в легені за один вдих; ДО). Під час фізичної роботи частота дихання збільшується, на­приклад, у бігунів до 20—28, у плавців — до 36—45 циклів за 1 хв.

У стані спокою ДО знаходиться в межах 300—500 мл. Величина ДО збільшується під час інтенсивної фізичної роботи до 500 мл і більше.

Легенева вентиляція (ЛВ) визначається добутком ДО на чистоту дихан­ня. Вона в нормі становить 5—9 л. Під час інтенсивної роботи у кваліфіко­ваних спортсменів ЛВ може досягати більших значень.

Життєва ємність легень (ЖЄЛ) становить 3800—4200 мл у чоловіків і 3000—3500 мл у жінок. ЖЄЛ залежить від віку, маси тіла, зросту, статі, фізичної тренованості тощо.

Киснева потреба — кількість кисню, необхідна організму на 1 хв для окиснювальних процесів у спокої або для забезпечення роботи різної інтен­сивності. У спокої для забезпечення процесів життєдіяльності організму потрібно 250—300 мл кисню. Під час інтенсивної фізичної роботи киснева потреба може збільшуватися у 20 і більше разів.

Сумарна (загальна киснева) потреба — кількість кисню, необхідна для виконання очікуваної роботи. Споживання кисню (СК) — кількість кисню, фактично використаного організмом у стані спокою або під час виконання якої'небудь роботи.

Максимальне споживання кисню — це сумарний показник, який відо­бражає функціональний стан серцево-судинної і дихальної систем. Під час виконання роботи СК зростає пропорційно навантаженню, збільшуючись до певної межі, за якою подальше навантаження не викличе його збіль­шення. Цей рівень називається максимальним споживанням кисню. Та­ким чином, ^0₂тах — найбільша кількість кисню, яку може засвоїти орга­нізм під час максимально напруженої роботи. У нетренованих осіб ^0₂тах становить 2—3,5 л*хв^_1, у спортсменів-чоловіків може досягати б л*хв^_1, у жінок — 4 л'хв¹ і більше. Цей показник відображає резервні можливості організму в період максимальної активації функції серцево-судинної та ди­хальної систем.

Якщо відома величина споживання кисню під час фізичного наван­таження, то можна розрахувати енергетичну вартість роботи, виходячи

з того, що на кожен літр витраченого кисню звільнюється майже 5 ккал (21 кДж) енергії. Наприклад, якщо СК визначено на висоті порогового навантаження у хворого на ІХС, то енергетичну вартість такого наванта­ження можна розрахувати шляхом порівняння з енергетичною вартістю різноманітних видів роботи і фізичних вправ, що дозволяється для дано­го хворого, і таким чином визначити, який рівень тренувального режиму буде найбільш сприятливим.

Дихальний коефіцієнт (ДК) — це відношення кількості виділеної вуг­лекислоти до кількості поглинутого кисню. Збільшення ДК під час на­вантаження свідчить про недостатнє кисневе постачання тканин в умовах м’язової діяльності, результатом чого є більш виражене включення анае­робного гліколізу.

Коефіцієнт використаного кисню — це кількість мілілітрів кисню, що поглинається з вентильованого повітря. Цей параметр характеризує ефек­тивність легеневої вентиляції.

Кисневий пульс розраховується як відношення СК до ЧСС і показує ефективність серцевого циклу в розумінні кисневого постачання тка­нин.

Кисневий борг — кількість кисню, що споживається у відновлювально- му періоді вище його рівня у стані спокою. Показник відображає доскона­лість кисневого постачання тканин і підвищується під час порушень поста­чання кисню працюючим м’язам.

Киснева вартість роботи — сума надлишкового СК під час наванта­ження і після нього порівняно з умовами в спокої. Чим вищий цей по­казник, тим більша енергетична вартість роботи, тим менш ефективніша та економніша система кисневого забезпечення рухового акту. Необхід­но однак врахувати, що зіставлення кисневої вартості роботи обґрунто­вано в експерименті за умови однакової величини навантаження. У ви­падках. коли величина навантаження різна, про енергетичну вартість роботи необхідно судити за таким параметром, як киснева вартість 1 Вт — відношення кисневої вартості роботи до величини потужності наван­таження.

Коефіцієнт відновлення — відношення надлишкового СК під час на­вантаження до величини кисневого боргу. Чим вищий коефіцієнт віднов­лення, тобто чим менша частка кисневого боргу в кисневій вартості роботи, тим ефективніше кисневе постачання тканин під час м’язової діяльності, тим досконаліші відновлювальні процеси.

Час відновлення показників вентиляції та газообміну після м’язової ді­яльності. Якщо навантаження у порівнюваних групах або в окремих обсте­жуваних були неоднаковими, тобто якщо були різними зрушення показни­ків під час навантаження, більш раціональним було б віднести величину зрушення до часу його відновлення, тобто вирахувати швидкість віднов­лення відповідного параметра.

Поріг анаеробного обміну (ДАНО). Зі збільшенням тривалості роботи (під час навантаження більше 90 с) організм переходить з енергетично менш вигідного анаеробного шляху енергозабезпечення на аеробний. Потім, у зв'язку зі зниженням функціональних можливостей кардіореспіраторної системи, знову переходить на анаеробний. Цей момент переходу є порогом аеробного обміну. Він розраховується як відношення (у відсотках) СК до У0₂тах.

У нетренованих осіб поріг анаеробного обміну настає за умови досягнен­ня 30—50 % У0₂шах; у спортсменів — більше 50 % ^0₂тах. Цей показ­ник може визначатися шляхом аналізу величини дихального коефіцієнта на різних ступенях навантаження. На початкових етапах навантаження збільшення ДК незначне. Під час активації анаеробних джерел отримання енергії відбувається миттєве нелінійне збільшення ДК.

Той рівень навантаження, під час якого визначається значна актива­ція анаеробних джерел отримання енергії, приймається за поріг ПАНО. Цей показник має важливе значення для визначення оптимального рівня тренувальних занять. У тренуваннях, спрямованих на розвиток аеробної продуктивності, особливо у хворих на ІХС, небажано перевищувати цей рі­вень, через те що при цьому буде відмічатися неадекватність гемодинаміч- ного забезпечення навантаження, накопичення недоокиснених продуктів обміну.

Артеріовенозна різниця за киснем визначається як відношення рівня СК до ХОК і показує, яка кількість кисню вилучається (виділяється) з 1 л циркулюючої крові під час проходження її через тканини.

Вплив тренувального навантаження на м'язову систему

Досягнення оптимальної м’язової діяльності. Під опти­мальною м’язовою діяльністю розуміють максимальну психологічну то­лерантність до навантаження. Як уже було сказано, періоди інтенсивного тренування ведуть до зниження м’язової сили і, отже, м’язової діяльнос­ті. Тому в спортивній підготовці перед відповідальними змаганнями зни­жують інтенсивність тренування, що дає змогу організму відновити свої енергетичні резерви, вилікувати ушкодження, отримані внаслідок інтен­сивного тренування. Тривалість такого відновлювального періоду різна і залежить від виду спорту, віку, статі тощо.

Відмічено, що в цей період збільшується м’язова сила, яка може бути наслідком переформатування ШС-волокон на ПС-волокна за рахунок змін у молекулах міозину (Fitts, Costill, Yardetto, 1989).

Дослідженнями встановлено, що розвиток оптимального рівня V0₂max відбувається внаслідок значних фізичних навантажень, однак після до­сягнення цього рівня для його збільшення на самому високому рівні по­трібний значно менший обсяг навантаження. Загалом тренувальний рівень V0₂max може зберігатися навіть за умови зниження частоти занять на 2/3 (Hickson et al., 1985).

У бігунів і плавців, які скорочують обсяг тренувальних навантажень на 60 % протягом 15—21 дня, не спостерігалось зниження V0₂max та по­гіршення м’язової діяльності переважно на витривалість (Houmard et al., 1990).

Крім того, рівень м’язової діяльності у них підвищився на 3,1 %, а сила та потужність м’язів рук збільшилися відповідно на 17,7 та 24,6 %. Період зниженої інтенсивності тренування сприятливіше впливає на плавців, ніж на бігунів на довгі дистанції (Houmard et al., 1990). У бігу­нів, які скоротили за тиждень дистанції з 81 до 24 км, V0₂max, а також ЧСС за умови субмаксимального навантаження практично не змінилися. Однак потужність м’язів ніг збільшилася майже на 5 % (тест — стрибок угору).

Надмірні тренувальні навантаження. Загальноприйнятим є положен­ня, що єдиним способом подальшого поліпшення м'язової діяльності вна­слідок тренувальних навантажень є поступове збільшення тренувального стимулу або навантаження.

Надмірне тренування — це дуже інтенсивне тренування, яке здійсню­ється без поступового збільшення навантаження. Натомість таке наванта­ження не сприяє поліпшенню м’язової діяльності. Скоріше навпаки, воно може призвести до появи хронічного стомлення, обумовленого вичерпан­ням запасів м'язового глікогену. Однак існує думка, що саме тренувальні навантаження високої інтенсивності забезпечують максимальне посилення м'язової діяльності. Підґрунтям для такого твердження є факт, що корот­кі періоди роботи високої інтенсивності викликають суперкомпенсацію. Водночас слід зауважити, що використання надмірних тренувань має свої межі. Наприклад, дослідження, проведені з участю плавців, продемонстру­вали, що збільшення тривалості й кількості тренувань (3—4 год 5—б разів на тиждень) не було суттєво ефективним, ніж тренування ЗО хв — 1 год (СозШІ еі аі., 1991). Окрім того, доведено, що кількагодинні щоденні на­вантаження не забезпечують адаптаційних реакцій у спортсменів, які за­ймаються видами спорту невеликої тривалості.

Інтенсивність тренування пов’язують як із силою м’язової дії, так

і з величиною навантаження на серцево-судинну систему. Ці поняття необхідно розмежовувати, оскільки інтенсивність є максимальною, на­приклад, коли м’язи продукують максимальне зусилля і повторення подібних максимальних зусиль протягом днів та тижнів приводить до збільшення м’язової сили, але це не сприяє підвищенню витривалості серцево-судинної системи. З іншого боку, під час зниження інтенсивнос­ті м’язової сили та збільшення кількості м’язових дій, наприклад, під час забігів та запливів на спринтерські дистанції, стимулюються системи транспорту та енергії, збільшується обсяг виконаної роботи; якщо неси- лове тренування, що включає повторення максимальних м'язових дій, не сприяє підвищенню аеробної продуктивності, то повторювані наван­таження спринтерського типу тривалістю ЗО с підвищують ^0₂тах май­же на 8 %.

Із посиленням інтенсивності навантаження до аеробної системи став­ляться більші вимоги, що сприяють поліпшенню діяльності кисневотран- спортної системи та посиленню окиснювального метаболізму. Досліджен­ня показують, що для більшості спортсменів інтенсивність тренування становить 50—90 % У0₂тах і є найоптимальнішим з огляду на аеробну продуктивність. Натомість збільшення інтенсивності до рівнів, що є одна­ковими або перевищують ^0₂тах, веде до зростання сили і падіння аероб­ної продуктивності.

Спроби проведення високоінтенсивних тренувальних занять велико­го обсягу можуть призвести до негативних наслідків — зниження порогу адаптаційних процесів, виснаження запасів м’язового глікогену, і зре­штою — до хронічного виснаження енергетичних резервів м’язів і появи симптомокомплексу хронічного стомлення або перетренованості.

Перетренованість

Багато спортсменів намагаються виконати значно більший обсяг роботи, ніж можуть витримати фізично. Це і є перетренованість. Надмірні фізичні навантаження можуть перевищувати відновлювальні та адаптаційні мож­ливості організму, що призводить до катаболізму (руйнування). Спортсмени зазнають стомлення різного ступеня у повторювальні дні та тижні занять, але не кожний випадок можна називати перетренованістю. Стомлення вна­слідок одного або декількох тренувальних занять переважно проходить піс­ля декількох днів відпочинку та споживання їжі, багатої на вуглеводи. На відміну від такого короткочасного стомлення, перетренованість характери­зується суттєвим зниженням рівня м’язової діяльності, котре не зникає на­віть після тривалого відпочинку й раціонального харчування.

Синдром перетренованості проявляється зниженням м’язової діяль­ності. Однак ця ознака характеризується індивідуальними особливостями, тому спортсменам і тренерам буває важко розібратися, чи є це власне пере­тренованість, чи ні. Раннім проявом перетренованості є зниження м’язової сили, погіршення координації та максимальної працездатності. Симптома­ми перетренованості є:

• погіршення апетиту та зниження маси тіла;

• болісність м’язів;

• застуда, алергічні реакції або те й інше, що може бути проявом зни­ження загальної реактивності організму;

• періодичні напади нудоти;

• порушення сну;

• підвищення ЧСС;

• підвищення артеріального тиску.

Основною причиною виникнення синдрому перетренованості стає поєд­нання емоційних та патофізіологічних чинників.

Психоемоційні стресові ситуації зумовлені очікуванням відповідаль­них змагань та можливою поразкою в них спортсмена. Тому стан перетре­нованості дуже часто супроводжується втратою бажання змагатися й тре­нуватися.

Перетренованість достовірно пов’язана зі змінами в діяльності трьох лі­мітуючих систем — нервової, гормональної та імунної.

Неврологічна симптоматика, яка супроводжує знижену м’язову діяль­ність, обумовлену перетренованістю, характеризується:

• прискоренням ЧСС у спокої;

• підвищенням артеріального тиску;

• втратою апетиту;

• зниженням маси тіла;

• розладами сну;

• емоційною лабільністю;

• підвищенням інтенсивності основного метаболізму.

Ця симптоматика може, очевидно, свідчити про перетренованість сим- пптичної нервової системи. Водночас можуть відмічатися і непрямі ознаки перетренованості парасимпатичного відділу нервової системи, які можуть проявлятися:

• швидким виникненням стомлення;

• сповільненням ЧСС у спокої;

• швидким відновленням ЧСС після фізичного навантаження;

• зниженням артеріального тиску.

Усе це свідчить про варіабельність вегетативних реакцій в умовах пере­тренованості. Тому подібну симптоматику неможливо віднести до патогно- монічної (характерної для конкретної патології).

Вивчення спектра гормонів у крові у періоди інтенсивного тренуван­ня дозволяє припустити, що надмірний стрес супроводжується очевид­ним порушенням функції ендокринної системи. Порушення відношення концентрацій тестостерон/кортизон у крові спортсмена можна вважати важливим інформативним показником, але неспецифічним для синдрому перетренованості. Зниження концентрації тестостерону у поєднанні з під­вищеним рівнем концентрації кортизолу в крові може лише вказувати на переважання в клітинах спортсмена катаболічних процесів над анаболіч- ними (відтворювальними) і, зокрема, переваженням катаболізму білків у м’язах. Підтвердженням сказаному є факт підвищеного рівня сечовини в крові у перетренованих спортсменів (остання утворюється внаслідок роз­щеплення білків). Припускають, що цей самий механізм зумовлює зни­ження маси тіла, яке спостерігається у перетренованих спортсменів.

У періоди інтенсивного тренування вміст адреналіну та норадреналіну в крові у стані спокою підвищений, що може бути причиною прискореної ЧСС та підвищеного артеріального тиску. Тому аномальні рівні гормонів, виявлені під час виснажливого тренування, можуть бути інформативними в комплексній оцінці синдрому перетренованості.

Результати останніх досліджень свідчать, що імунна система відіграє важливу роль у тренувальному процесі, отже, надмірні тренувальні наван­таження пригнічують її основну функцію — бути своєрідною “лінією за­хисту” від проникнення в організм патогенних бактерій, вірусів, паразитів та пухлинних клітин. Саме організм перетренованого спортсмена сприй­нятливий до інфекційних захворювань. Результати численних досліджень показують, що короткочасні періоди інтенсивних навантажень на деякий час порушують реактивність імунної системи, а проведення виснажливо­го тренування у наступні дні веде до її пригнічення (Вгакті еі аі., 1985). Подібне пригнічення функції імунної системи характеризується низькими рівнями як В-лімфоцитів, так і антитіл.

Спроби прогнозування синдрому перетренованості роблять на основі та­ких параметрів: вмісту ферментів у крові, споживання кисню, електрокар­діограми та ЧСС.

Вміст ферментів у крові. Дослідження спектра таких ферментів, як креатинфосфокіназа, лактатдегідрогеназа тощо показало, що після пері­одів виснажливих навантажень вміст цих ферментів у крові перевищує нормальний рівень у 2—10 разів. Указані ферменти містяться в клітинах (переважно м’язових), і вихід їх із клітин може свідчити про руйнування клітинних мембран м’яза (сарколем). Результати досліджень підтверджу­ють цю думку. Наприклад, аналіз тканини м’язів ніг марафонців показав значні пошкодження м’язових волокон після тренувальних навантажень та змагань, причому початок і вираженість змін у м’язах відповідали сту­пеню болісних відчуттів у них.

На думку фахівців, пошкодження м’язів можуть частково зумовлю­вати локальні болісні відчуття та припухлості. Однак, як і раніше, немає вагомих доказів виникнення зазначених змін із синдромом перетренова­ності. Учені вважають, що підвищення вмісту ферментів у крові та пошко­дження м’язових волокон часто відбуваються під час виконання ексцен­тричних навантажень незалежно від стану тренованості. Внаслідок цього неможна вважати показники вмісту ферментів у крові параметром, пере­тренованості.

Споживання кисню. У стані перетренованості у спортсменів часто спостерігається зниження рівня майстерності, що, природно, погіршує м’язову діяльність. Оскільки рухи спортсменів стають менш продуктив­ними, зростає споживання кисню. Тому показник споживання кисню під час стандартного навантаження часто використовують як контроль зниження рівня майстерності у стані перетренованості. Показник суб­максимального споживання кисню підвищується у випадку перетрено­ваності.

Електрокардіограма. У спортсменів, які різко знизили м’язову діяль­ність, дуже часто спостерігали інверсію зубця Т (відображає реполяризацію шлуночків). Існують дві протилежні точки зору: одні вчені вважають, що зміни на ЕКГ можуть свідчити про перетренованість, інші не пов’язують її зі змінами ЕКГ, натомість багато спортсменів з очевидними симптомами синдрому перетренованості мають нормальну ЕКГ.

Частота серцевих скорочень. Реєстрація серцевих скорочень дозво­ляє об’єктивно оцінити реакції серцево-судинної системи на дану інтен­сивність роботи. Слід відмітити високий ступінь кореляції показників лактату крові з ЧСС, що дає “найсвіжішу” інформацію про стан спорт­смена. Такий тест, як ЧСС, дозволяє досить об’єктивно контролювати тренувальний процес та запобігати виникненню синдрому перетренова­ності.

Хоча причини перетренованості до кінця не з’ясовані, є підстави вважа­ти. що потужнішими стресорами є інтенсивність або швидкість, а не обсяг тренувань. Відновлення після синдрому перетренованості можливе тільки внаслідок зниження інтенсивного навантаження або повного відпочинку. Спортсмени швидше відновлюють свій стан у результаті повного відпочин­ку або виконання вправ із низькою інтенсивністю. Інколи допомагають по­ради психолога з метою подолання стресових ситуацій.

Ефективним способом зведення синдрому перетренованості до мініму­му є застосування циклічного методу тренувальних занять, що передбачає чергування легких, середніх та значних навантажень.

Навіть найдосвідченіші спортсмени можуть бути сприйнятливі до син­дрому перетренованості. Тому після 1—2 днів інтенсивних навантажень має бути такий самий період легких аеробних занять. Так само виснажливі навантаження протягом 1—2 тижнів мають змінити легші заняття (протя­гом тижня) аеробної спрямованості.

Спортсменам, які займаються видами спорту, що потребують прояву витривалості (плавцям, велосипедистам, бігунам), слід звернути увагу на споживання вуглеводів. Необхідно пам’ятати, що виснажливі наванта­ження, повторювані тричі на день, поступово знижують запаси глікоге­ну в м’язах і печінці, внаслідок цього найінтенсивніше використовувані м’язові волокна не зможуть утворювати енергію, необхідну для виконання фізичних вправ.

Детренованість

Детренованість — фізична бездіяльність спортсмена, зумовлена завер­шенням сезону змагань або травмами (операціями).

М’язова сила та потужність. Результати досліджень свідчать, що у разі припинення м’язової діяльності сила і потужність м'язів зменшуються. Через декілька тижнів бездіяльності, наприклад, у випадку накладання гіпсу на ушкоджену кінцівку, відбувається значне зменшення розміру ске­летних м’язів, тобто їх атрофія. Фізіологічні механізми подібного явища до кінця незрозумілі. Атрофія м’язів призводить до помітного зменшення у м’язовій масі кількості рідини, що може частково пояснювати знижений максимальний розвиток напруження м’язовими волокнами. Коли м’язи не працюють, то знижується частота їх нервової стимуляції і порушуєть­ся нормальний процес залучення до роботи волокон. Можливо, що деяка втрата у силі може бути пояснена нездатністю активувати деякі волокна (Вілмор, Костілл, 2003).

Як показують дослідження, після припинення тренувальних наванта­жень досягнутий рівень м’язової сили та потужності може зберігатися до

6. тижнів. Цей період можна продовжити, якщо тренуватися один раз на 10—14 днів. Це свідчить, що для підтримання досягнутого рівня розвитку сили, потужності та розмірів м’язів необхідна їх мінімальна стимуляція. Особливо це важливо для травмованих спортсменів, які під час тривалої реабілітації можуть із перших днів виконувати прості ізометричні вправи і тим самим підтримувати певний рівень сили і потужності.

Зміни м’язової витривалості. М’язова витривалість знижується тільки після двох тижнів бездіяльності, що, очевидно, обумовлено як знижен­ням активності окиснювальних ферментів, так і змінами функції серцево- судинної системи.

Крім того, зменшення вмісту глікогену в м’язах також може сприяти зниженню витривалості. Певне значення в цьому процесі можуть віді­гравати зміни показників кислотно-основного стану. Наведені факти під­тверджують теорію, згідно з якою окиснювальна та анаеробна енергетична системи м’язів змінюються досить повільно і короткочасні періоди безді­яльності на них не впливають. І тільки періоди повної іммобілізації мо­жуть негативно вплинути на рівень фізичної підготовленості у перші 1 —

2. тижні.

Деякі дослідники вважають, що внаслідок детренування порушуються процеси мікроциркуляції, що призводить до зменшення капілярного кро­вопостачання м’язів. Не виключається і вплив порушеного співвідношен­ня ПС- і ШС-волокон на користь останніх.

Зниження швидкості, рухливості та гнучкості. На ці константи без­діяльність впливає меншою мірою, серед них тільки рівень гнучкості у періоди бездіяльності значно швидше знижується, хоч і легко відновлю­ється. Окрім того, пікові рівні швидкості та рухливості можна підтри­мувати за допомогою дуже обмеженого обсягу тренувань. Але все це не означає, що, наприклад, бігун-спринтер може тренуватися лише кілька разів на тиждень. Адже успіх у змаганні, окрім швидкості та рухливості, залежить від багатьох інших чинників — правильної техніки бігу, рівня майстерності.

Зміни кардіоресігіраторної витривалості. Серцевий м’яз, подібно до ін­ших м’язів, змінюється внаслідок тренування, спрямованого на розвиток витривалості. Бездіяльність значно погіршує роботу серцево-судинної сис­теми. Дослідженнями, проведеними за участю студентів, що готувались до іспитів, перебуваючи у ліжку майже весь сесійний період, показали: повна бездіяльність протягом 21 дня призвела до підвищення субмаксимальної ЧСС, зниження субмаксимального систолічного об’єму та максимального серцевого викиду (на 25 %), ХГО₂тах (на 27 %) (веаііп еі аі., 1968). Ось чому хворим із хронічною серцевою недостатністю рекомендують перебувати на ліжковому режимі не більше двох тижнів, інакше тяжкість захворювання посилиться через зниження скоротливої функції серця. У спортсменів піс­ля кількох тижнів детренування порушення діяльності серцево-судинної

системи головним чином зумовлене зменшенням об’єму циркулюючої кро­ві, внаслідок чого знижується систолічний об’єм (Coyle, Hemmer, Coggan, 1986). Два—чотири тижні зниженої фізичної діяльності після багатьох місяців тренувальних занять зменшують у велосипедистів та бігунів об’єм циркулюючої крові на 9 %, об’єм плазми — на 12 %, систолічний об’єм — на 12 ' ; VO max — на 5,9 %. Виникає запитання: який рівень фізичної ді­яльності є достатнім, щоб не допустити зниження функції серцево-судинної системи і тим самим втрати спортивної форми? Як показують результати досліджень, тренувальні заняття три рази на тиждень з інтенсивністю не нижче 78 % VO^max дозволяють зберегти рівень фізичної підготовленості; подальше скорочення кількості занять призводить до значного зниження цього рівня.

Хоча скорочення частоти й тривалості тренування веде до зниження аеробної продуктивності, значне зниження спостерігається лише за умови скорочення тривалості та частоти на 2/3 звичного рівня. Інтенсивність тре­нування не менше 70 % V0₂max є цілком достатньою, щоб зберегти досяг­нуте його збільшення (Hickson et al.,1985).

Отже, припинення короткого інтенсивного тренування призводить до швидкого зменшення кардіореспіраторної витривалості. Таким чином, після закінчення змагального сезону сиортсмени повинні підтримувати до­сягнутий рівень витривалості, а травмованим спортсменам рекомендовано за появи першої можливості починати виконувати полегшені вправи з ме­тою зменшення рівня кардіореспіраторної витривалості.

Відновлення після періоду бездіяльності (ретренування). На процес ретренування впливають рівень підготовленості спортсмена та тривалість періоду бездіяльності. Найбільш вразливими від бездіяльності є найпідго- товленіші спортсмени. Тому вони змушені витрачати більше часу на від­новлення рівня підготовленості.

Відомо, що 2—3 тижні фізичної бездіяльності призводять до суттєвих змін (зменшення результатів на 25 %, зниження рівня V0₂max на 4 %) у добре підготовлених спортсменів.

Після 15 днів ретренування лише V0₂max повертається до вихідного рівня. Натомість активність окиснювальних ферментів залишалась зни­женою (на 9 ‘/о), що може свідчити про неповну відновлюваність у роботі фізіологічних систем, і для повернення їх до стану тренованості потрібно більше часу.

Так само іммобілізація ушкоджених рухомих частин тіла за допомо­гою гіпсової пов’язки на декілька днів або тижнів призводить до значного зниження сили потужності та витривалості м’язів. Після зняття пов’язки розпочати активну м’язову діяльність неможливо через обмеженість рух­ливості суглобів, що вимагає для її відновлення багато часу (місяці). З ме­тою прискорення процесу відновлення функції м’язів після іммобілізації пропонують низку ефективних реабілітаційних методів. Наприклад, якщо пацієнтові після хірургічного відновлення хрестоподібних зв’язок накла­дають гіпсову пов’язку, це дозволяє використовувати деякі рухи з амплі­тудою 20—60*. Але до повного відновлення амплітуди рухів у колінному суглобі необхідно не менше чотирьох тижнів тренувань. Якщо накладена гіпсова пов’язка не дозволяла виконувати будь-які рухи, то повне віднов­лення наставало тільки через 16 тижнів. Накладання гіпсової пов’язки, що дозволяла виконувати деякі рухи, приводило до мінімального скорочення площі розрізу м’язових волокон і не викликало зниження окиснювальних ферментів.

В інших дослідженнях було доведено ефективні способи, які обме­жували зниження аеробних можливостей м’язів після іммобілізації з на­кладанням гіпсової пов’язки. Лише щоденна їзда на велосипеді протягом 20—60 хв після зняття пов’язки приводить до значного підвищення ае­робних можливостей м’язів, а також поліпшує рухливість колінного су­глоба.

Електростимуляція м’язів іммобілізованої кінцівки запобігає зни­женню окиснювальних можливостей і може не допустити розвитку атрофії м’язових волокон.

Вплив нейроендокринної системи на імунний статус спортсмена під час фізичних навантажень і за умови ушкодження м'язів

У підтриманні гомеостазу і реагуванні на стрес необхід­на узгоджена робота ендокринної та нервової систем. Наукова сфера, що вивчає такі взаємозв’язки між цими системами називається нейроендо- кринологіею. У свою чергу нейроендокринна система здійснює системний контроль за імунною системою. Водночас між вказаними трьома система­ми — нервовою, ендокринною та імунною — існують складні анатомічні й фізіологічні взаємовідносини, зокрема імунна система може впливати на ендокринну і навпаки. Фізичні вправи викликають в організмі стрес, на який виникає стереотипна відповідь нейроендокринної системи, названа Гансом Сел’е як “загальний адаптаційний синдром”. Складність імунної системи полягає в тому, що вона забезпечує варіювання імунної відпові­ді залежно від інтенсивності й тривалості вправ, умов внутрішнього сере­довища, особливостей харчування, ступеня відновлення після попередніх тренувань та ушкодження тканин. Основні компоненти імунної системи наведено в таблиці 6.

Таблиця 6 — Основні компоненти імунної системи та виконувані ними функції

(за: Гроссман іспівавт., 1997)

Компонент

Лейкоцити

(нейтрофіли)

Моноцити/

макрофаги

Лімфоцити,

нормальні

клітиии-кілери

(ЗД

(СБЗ ,С016\ С056)

Утворюються в кістковому мозку і циркулюють у системі кровообігу. Основна їх частина зв’язується

з ендотеліоцитами судин, зокрема судин легень

Утворюються в кістковому і мозку, виявляються в крові. Залишаючи систему кровообігу,

; моноцити диференціюються в зрілі макрофаги

І Утворюються в кістковому ' мозку, циркулюють : у системі кровообігу,

І зв’язуються ; з ендотеліоцитами судин ' у лімфоїдних тканинах

Запалення й природний імунітет проти інфекції. Індукують реакції утворення вільних радикалів, які руйнують і бактерії й ушкоджують розміщені І поряд клітини. Виводять невеликі . залишки продуктів розпаду в ділянці ! інфекції або запалення шляхом : фагоцитозу

Природний імунітет проти вірусної | інфекції і пухлинних клітин,

: фагоцитоз продуктів клітинного | розпаду, вироблення цитокінів, що мають відношення до запальних процесів (ТМГ-а, ІЬ-1Ь, ІЬ-б, ІЬ-10, ІЬ-12).

Після фагоцитозу й активації ' макрофаги стають здатними } презентувати антигени Т-лімфоцитам І для активації антигензалежного і набутого імунітету

і Природний імунітет, який І здійснюється без розпізнавання ^: головного комплексу гістосумісності . (МНС), наприклад, ураження ! клітин, заражених вірусом, і деяких |пухлинних клітин. Мають важливе | значення для захисту від вірусів і деяких пухлин на різних стадіях

Цитотоксичні Т-лімфоцити (СОЗ\ <Л)8')

Хелперні Т-лімфоцити (С03\С04)

; Утворюються в кістковому ! мозку, дозрівають у тимусі. і Зрілі клітини виявляються ! в лімфатичній тканині,

' селезінці, крові

І

і Утворюються в кістковому ; мозку, дозрівають у тимусі.

І Зрілі клітини виявляються в лімфатичній системі і і крові

Цитотоксичність, пов'язана з розпізнаванням МНС-комплексу.

Має важливе значення для реалізації на клітинному рівні набутого імунітету, який забезпечує ураження інфікованих клітин

Координація імунної відповіді. Недиференційовані (ТЬО) СЕМ’-клітини активуються в диференційовані клітини (ТЬІ) СЕ>4*, які відповідають за клітинний імунітет, або (Т1і2)

С04*. що здійснюють регуляцію гуморального імунітету і деякі функції запалення. Невелика кількість клітин СЕ>4\ що продукують ТСГ-Ь, отримали назву (ТЬЗ) С04*

Продовження таблиці 6

В-лімфоцити (CD19*)

Імуноглобуліни

(Ig)

Цитокіни—

інтерферон-у

(INF-v)

Фактор некрозу пухлин (TNF-a)

Інтерлейкін-lp

(IL-1P)

Інтерлейкін-2

(IL-2)

Інтерлейкін-4

(IL-4)

Утворюються в кістковому мозку, після активації антигеном диференціюються і перетворюються у плазматичні клітини. Зрілі В-клітини зустрічаються в багатьох позаклітинних рідинах, у тому числі і у крові і слизових секретах,

^: а накопичуються _; в лімфатичних клітинах j Виробляються у плазматичних клітинах (В-лімфоцитах, активованих

• до вироблення антитіл), j Виявляються в крові, слині,

_; слизовому секреті та всюди ворганізмі

jThO іTh 1 CD4‘ Т-лімфоцити, CD8⁺Т-клітини (підгрупа ІCTL), природні клітини- : кілери

І

^Виробляється моноцитами,

! макрофагами і клітинами - кіл ерами, меншою мірою і нейтрофілами, Т- та j В-лімфоцитами й іншими

: клітинами

, Виробляється моноцитами і і макрофагами