В

Значне фізичне навантаження

Серце

Головний мозок

Нирки

Шкіра

Органи черевної

Інші

18 л хв"

160 уд хв ’

80%

150/80 мм рт. ст. 2 мм рт. ст.

порожнини

Хвилинний об'єм бл хв^-'

Частота серцевих скорочень 70 удхв ¹ Фракція вигнання 60 %

Артеріальний тиск 120/80 мм рт. ст.

Центральний венозний тиск 2 мм рт. ст.

ІДНОСНИЙ КРОВОТІК ЧЕРЕЗ ОКРЕМІ ОРГАНИ

Рисунок 14 — Реакція серцево-судинної системи на значне фізичне навантаження (за: Морман, Хеллер, 2000)

ральна команда, яка впливає на нервову частину барорецептивної системи і викликає регуляцію середнього артеріального тиску на більш високому рівні, ніж у нормі.

У цілому значні адаптаційні зміни в діяльності серцево-судинної систе­ми під час динамічного фізичного навантаження, як це показано на рисун­ку 15, відбуваються автоматично, внаслідок функціонування нормальних механізмів регуляції.

Зміни, що виникають за умови статичного фізичного навантаження, від­різняються від змін, обумовлених динамічним навантаженням. Динамічне навантаження призводить до суттєвого зменшення загального периферич­ного опору внаслідок локальної метаболічної вазодилатації в працюючих м’язах. Статичне навантаження, навіть помірної інтенсивності, викликає стиснення судин у м’язах, що скорочуються, і зниження об*ємного крово­току в них. Таким чином, загальний периферичний опір, зазвичай, не зни­жується під час статичного фізичного навантаження і може навіть суттєво збільшитися, якщо в роботу включені деякі великі м’язи. Первинні зміни в діяльності серцево-судинної системи під час статичного фізичного наван-

Центральна

команда

Накопичення судинороз­ширювальних метаболітів у скелетних м'язах

Теплопродукція і.

І <

Н

С І

⁵ 5.

і *

Б 5 4-

£ 5

зі

2. Є

>X

50

V

Піднімання "установочної точки"

Ч *

О

Судиноруховий центр довгастого мозку

Парасимпатична

активність

Регуляція тиску

• Терморегуляція (при необхідності)

Рисунок 15 — Механізм регуляцїі функції серцево-судинної системи під час фізичного на­вантаження (за:Морман, Хеллер, 2000)

4. Активність хеморецепторів скелетних м'язів

V

Опір судин скелетних м'язів

їІь

Загальний периферичний опір

Артеріальний тиск нижче "установочної точки"

Ч

Частота імпульсацн артеріальних барорецепторів

Температура

гіпоталамуса

5

Ш

11

і_

О.Х <и т X X

Є та с 2

4. о! >.

таження являють собою підвищуючу установочну точку потоку імпульсів у судиноруховий центр довгастого мозку із кори головного мозку (централь­на команда) і від хеморецепторів у м’язах, що скорочуються.

Вплив на серцево-судинну систему статичного навантаження призводить' до збільшення ЧСС, ХО і АТ — все це є результатом посилення активності симпатичних центрів. Статичне навантаження водночас може призвести до зменшення ЧСС, ХО і суттєвого збільшення діастолічного і середнього арте­ріального тиску порівняно з динамічним фізичним навантаженням.

Тривалість періоду відновлення різних параметрів серцево-судинної системи після фізичного навантаження залежить від багатьох чинників, у тому числі типу, тривалості й інтенсивності навантаження, а також від загальної тренованості. М'язовий кровотік у нормі повертається до величи­ни стану спокою через декілька хвилин після динамічного навантаження. Водночас, якщо звуження артерій перешкоджає виникненню нормальної активної гіперемії під час динамічного фізичного навантаження, віднов­лення вихідного рівня займе більше часу, ніж у нормі. Після ізометрич­ного фізичного навантаження м’язовий кровотік часто зростає майже до максимального перед тим, як повернутися до норми протягом часу, який варіює залежно від тривалості й інтенсивності фізичних зусиль. Часткове збільшення м’язового кровотоку після статичного фізичного навантажен­ня можна класифікувати як реактивну гіперемію у відповідь на зниження кровотоку, викликаного стискаючими силами в м’язах під час фізичного навантаження.

Реакції на постійне фізичне навантаження. Спортивні тренування або заняття фізичною культурою позитивно впливають на серцево-судинну систему. Конкретні зміни, що виникають при цьому, залежать від типу на­вантажень, їх інтенсивності та тривалості, віку індивідуума і його поперед­нього рівня витривалості.

У цілому повторні фізичні навантаження протягом декількох тижнів сприяють збільшенню працездатності. Зміни діяльності серцево-судинної системи, пов’язані з тренованістю, можуть включати збільшення об’єму циркулюючої крові, зниження ЧСС, збільшення УО серця і зниження ар­теріального тиску як у період відпочинку, так і під час фізичного наван­таження. Ці зміни призводять до зниження потреб міокарда в кисні та збільшення серцевого резерву (потенціалу для збільшення ХО), який може знадобитися в період стресу. Збільшення порожнин шлуночків серця часто є наслідком тренування в динамічному режимі (вправи на витривалість), тоді як збільшення маси міокарда і товщини стінки більш виражені в ста­тичному режимі (силові вправи). Такі структурні зміни підвищують насос­ну функцію міокарда. Детренованість розвивається у міру припинення фі­зичного навантаження, в результаті чого набуті зміни швидко зникають.

Вплив дихання на стан серцево-судинної системи. У процесі нормаль­ного вдиху внутрішньогрудний тиск падає приблизно на 7 мм рт. ст. зі ско­роченням діафрагми, розширенням грудної клітки і підіймається кожен раз так само під час видиху. Такі періодичні коливання тиску не тільки забезпечують переміщейня повітря в легені та з них, а й передаються через тонкі стінки великих вен у грудній клітці, посилюючи венозне повернення крові до серця з периферії. Через наявність венозних клапанів венозне по­вернення суттєвіше зростає на вдиху, ніж змінюється на видиху. Резуль­туючий ефект полягає в тому, що венозне повернення з периферії значною

мірою полегшується за рахунок періодичних коливань центрального ве­нозного тиску, зумовлених процесом дихання. Цей феномен часто назива­ють “дихальним насосом”.

Унаслідок указаних змін венозного повернення нормальний процес ди­хання пов’язаний із періодичними циклічними змінами ХО і артеріально­го тиску. У здорових індивідуумів ЧСС коливається синхронно з дихаль­ними рухами. Це явище називається “нормальною синусовою аритмією”.

Оскільки зміни ХО правого серця призводять до змін ХО лівого серця, результуючий вплив вдиху полягає у короткочасному збільшенні УО і ХО лівого шлуночка. Це спричиняє тимчасове підвищення артеріального тис­ку і посилення імпульсації артеріальних барорецепторів.

Під час фізичного навантаження глибоке і часте дихання значно сприяє посиленню венозного повернення. Приміром, позіхання супроводжується зменшенням внутрішньогрудного тиску, що значно збільшує венозне по­вернення. Навпаки, кашель супроводжується підвищенням внутрішньо- грудного тиску, і його “напад” може призвести до вагомого зменшення ХО, що може спричинити непритомність.

Вплив сили тяжіння на серцево-судинну систему

Сила тяжіння впливає на величину тиску в серцево-судинній системі, тому у разі зміни положення тіла в її регулюючих механізмах відбувається серйозна перебудова. У людини у вертикальному положенні між серцем і ділянками, розміщеними на рівні серця, існує додатковий градієнт. Тиск у судинах стоп може збільшуватись до 90 мм рт. ст. тільки за рахунок об’єму крові в артеріях і венах, які спрямовуються до стопи і відходять від неї. Однак саме вертикальне положення тіла самостійно не змінює кровотік у нижніх кінцівках, оскільки сила тяжіння однаково діє на артеріальний і венозний тиск і тим самим не змінює артеріовенозну різницю тиску на будь-якій висоті. Водночас існує два важливих безпосередніх наслідки підвищення тиску в судинах нижніх кінцівок: абсолютне підвищення ве­нозного тиску призводить до розтягнення периферичних вен і суттєвого збільшення периферичного венозного об’єму; абсолютне підвищення гід­ростатичного тиску в капілярах викликає значне збільшення швидкості транскапілярної фільтрації.

У випадку переходу із горизонтального положення у вертикальне від­бувається рефлекторна активація симпатичних нервів. Звуження судин через активацію симпатичних нервів викликає певний ефект у зниженні' небажаних впливів сили тяжіння на нижні кінцівки. Звуження артеріол може призвести до великого тиску за ходом артеріол, і це лише обмеже­но впливає на капілярний тиск, оскільки венозний тиск залишається ви­нятково високим. Швидкість фільтрації продовжує залишатися дуже ви­сокою. Фактично нормальні серцево-судинні рефлекторні механізми самі собою не здатні здійснювати адаптацію до вертикального положення без допомоги “насоса” скелетних м’язів. Особа, яка перебуває у вертикально­му положенні, без періодичної скоротливої діяльності скелетних м’язів у нижніх кінцівках втратила б свідомість через 10—20 хв через зниження мозкового кровотоку, який виник за. умови зменшення центрального ве­нозного тиску, УО, ХО і артеріального тиску.

Однак діяльність насоса скелетних м’язів хоч і ефективна, але не запо­бігає певною мірою збільшенню середнього рівня венозного тиску і накопи­ченню крові в нижніх кінцівках у випадку вертикального положення тіла. Тут включаються складні пристосувальні реакції, спрямовані на нормалі­зацію показників системної гемодинаміки через підвищення скоротливої функції міокарда, збільшення ЧСС і ЗПО.

Реакції серцево-судинної системи на стан невагомості

Найважливішими безпосередніми фізіологічними змінами з боку серцево-судинної системи, які виникають у людини, котра потрапила в стан невагомості, є переміщення рідини із нижніх кінцівок у розташовані вище відділи тіла. Наслідком такого переміщення є розтяжність вен голови і шиї, набряк обличчя, закладеність носа і зниження округлості гомілок і об’єму нижніх кінцівок. Крім цього, збільшення центрального об’єму крові стиму­лює серцево-легеневі механорецептори, які впливають на функцію нирок через нервові й гуморальні шляхи, збільшуючи втрату рідини організмом. Індивідуум починає втрачати масу тіла, і за кілька днів у нього виникає гі- поволемія (зменшення об’єму крові в організмі). Крім того, було виявлено й деякі інші порушення з боку серцево-судинної системи під час космічно­го польоту, механізми розвитку яких сьогодні є недостатньо зрозумілими. До них належать збільшення ЧСС у спокої, артеріального пульсового тиску й імовірність виникнення серцевих аритмій. Збільшення ЧСС є реакцією, протилежною тій, яка очікується в даній ситуації через активацію серцево- легеневих барорецепторів; збільшення артеріального пульсового тиску може відображати збільшення УО внаслідок збільшення тиску під час на­повнення серця (закон Франка—Стерлінга); збільшення частоти аритмій може бути пов’язане з порушенням рівноваги в діяльності симпатичного і парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи або є наслідком суттєвих рідинних, електролітних і гормональних зрушень.

Водночас є всі підстави вважати, що серцево-судинна система здатна до­статньо ефективно адаптуватися до нових умов невагомості.

Після повернення в гравітаційне поле всі без винятку космонавти страждають тимчасовою ортостатичною, або постуральною(під час змі­ни положення тіла з горизонтального на вертикальне), гіпотензією, тобто минущим зниженням тиску крові, яка відмічається за умов тривалого пе­ребування у вертикальному положенні. Напевно, це пов’язано передусім зі зменшенням об’єму циркулюючої крові під час перебування в космосі. Нормалізація порушень у діяльності серцево-судинної системи, пов’язаних із перебуванням у стані невагомості, може тривати близько трьох тижнів і більше. Зусилля, які вживались із метою зменшення змін з боку серцево- судинної системи (у тому числі фізичні вправи, пристосування для ство­рення від’ємного тиску довкола нижньої частини тіла космонавта, посиле­не введення в організм солі й води), мали обмежений успіх.

Слід зауважити, що багато із тих змін, які відбуваються в стані нева­гомості, схожі зі змінами, які виникають під час тривалого перебування в ліжку. У цьому випадку вплив гравітації на організм зведено до мініму­му через перебування в горизонтальному положенні. Здійснюється перехід крові із вен нижніх кінцівок у центральний венозний пул і включаються механізми, які спрямовані на зменшення об’єму рідини в організмі. Через зменшення об’єму циркулюючої крові у таких індивідуумів підвищується схильність до ортостатичної гіпотензії, що часто спостерігається у пацієн­тів, які починають ходити після постільного режиму.

Вплив старіння на серцево-судинну систему

Старіння є нормальним процесом. У кожного індивідуума відбуваються відповідні передбачувані незворотні зміни, які є частиною безперервного процесу, що почався з моменту народження людини. Ті зміни, що відбува­ються в старості, часто розглядаються як результат кумулятивного ефекту “помилок”, котрі викликають загальне “зношення”. Водночас доцільніше вважати, що процес старіння регулюється відповідним чином генетично, і, що важливо, усунення всіх хворобливих процесів не збільшує наш шанс на максимальний строк життя.

Вікові зміни в серці включають: зниження серцевого індексу у спокої; зниження максимальної ЧСС; збільшення часу скорочень і розслаблення серцевого м’яза; збільшення ригідності тканини міокарда під час діасто­ли; накопичення пігменту в клітинах міокарда. Зміни, які відбуваються в судинному руслі, включають: зниження щільності капілярів у деяких тка­нинах; зменшення розтяжності артеріальної стінки; збільшення загально­го периферичного судинного опору. Поєднання цих змін веде до зростання артеріального, пульсового і середнього артеріального тиску. Підвищений артеріальний тиск збільшує постнавантаження на серце, чим частково можна пояснити вікове зниження серцевого індексу. Знижується також діяльність аферентного компонента рефлекторної дуги, що обумовлює оче­видну вікову сповільненість реакцій на постуральні зміни і відновлення під час фізичного навантаження.

Адаптаційні механізми серцево-судинної системи

в процесі м'язової діяльності

У процесі як одноразового, так і багаторазового фізичного навантажен­ня серцево-судинна система адаптує свої функції, щоб задовольнити зрос­таючі потреби активних м'язів. Після повторювальних навантажень ці адаптаційні механізми серцево-судинної системи закріплюються і в ціло­му організм покращує свою діяльність, що потребує прояву витривалості, тобто фізіологічні та метаболічні процеси, які забезпечують надходження кисню в організм, його розподіл та засвоєння активними тканинами, ста­ють ефективнішими й досконалішими.

Виокремлюють м’язову і кардіореспіраторну витривалість. Перша ві­дображає здатність окремого м’яза або групи м’язів витримувати високо- інтенсивне фізичне навантаження циклічного або статичного характеру; друга пов’язана зі здатністю всього організму витримувати тривале ритміч­не навантаження. І якщо м’язова витривалість тісно пов’язана з м’язовою силою та анаеробним резервом, то кардіореспіраторна витривалість — з розвитком та функціонуванням серцево-судинної та дихальної систем, а отже — з аеробними можливостями.

Оцінка витривалості. Вважають, що такий показник, як максимальне споживання кисню (^0₂тах), що відображає аеробну потужність, є най- оптимальнішою та об’єктивною мірою оцінки кардіореспіраторної витри­валості. Нагадаємо, що ^0₂шах — це максимальна інтенсивність утилі­зації кисню у випадках максимального або виснажливого навантаження. Подальше збільшення навантаження після досягнення У0₂тах призводить до стабілізації (плато) або деякого зниження показника утилізації кисню.

Досягнення плато вказує на те, що виконувана вправа наближається до завер­шення, оскільки організм уже не в змозі збільшувати доставку кисню м’язам.

Таким чином, ^0₂тах визначає інтенсивність роботи або темп, котрий ви можете підтримувати.

Протягом короткого часу після досягнення Х^г0₂шах можна продовжува­ти виконання вправи, але вже за рахунок анаеробних резервів.

Тренування, спрямоване на розвиток витривалості, збільшує кількість кисню, що доставляється та утилізується (наприклад, у нетренованих осіб після 6'тижневої програми тренувань на 20 % і більше). Збільшення ви­тривалості дозволяє виконувати роботу з вищою інтенсивністю або у вищо­му темпі, що сприяє поліпшенню кінцевого результату. Деяке покращення кардіореспіраторної функції можливе і внаслідок анаеробного тренування “вибухового” типу та силового тренування, однак ^0₂шах при цьому прак­тично не підвищується.

Система транспорту кисню. Функціонування даної системи визнача­ється взаємодією серцевого внкиду та артеріовенозної різниці за киснем

(АВР—О,). Серцевий викид (СВ • ЧСС) вказує, яка кількість крові, що несе кисень, перекачується серцем за 1 хв. Артеріовенозна різниця за киснем, котра являє собою різницю між вмістом кисню в артеріальній і венозній крові, показує, яку кількість кисню споживають тканини. Добуток цих по­казників — це інтенсивність утилізації кисню тканинами тіла:

У0₂тах = систолічний об'єм • ЧСС • АВР-0₂.

Потреба активних тканин у кисні зростає під час навантаження. Ви­тривалість залежить від здатності транспортної системи кисню доставляти його у достатній кількості до активних тканин для задоволення їхніх зрос­таючих потреб. Тренування, спрямовані на розвиток витривалості, викли­кають численні зміни у компонентах системи транспорту кисню, що забез­печують їх ефективне функціонування.

Пристосувальні (адаптаційні) реакції серцево-судинної

системи на тренувальні навантаження

Адаптаційні реакції серцево-судинної системи на тренувальні наванта­ження полягають у змінах розмірів серця, систолічного об’єму, ЧСС, серце­вого викиду, кровотоку, артеріального тиску, об’єму циркулюючої крові.

Розмір серця. В результаті тренування, яке супроводжується підвищенням артеріального тиску, а відповідно, і збільшенням постнавантаження, згодом зростає напруження стінки лівого шлуночка, що призводить рано чи пізно до компенсаторної гіпертрофії міокарда. На початку тренувального процесу роз­вивається компенсаторна концентрична гіпертрофія міокарда (без змін роз­мірів порожнини серця). Підвищення артеріального тиску за рахунок частки збільшеного об’єму крові (переважно через збільшення плазми крові) може спричинити і розвиток ексцентричної гіпертрофії міокарда, за якої потовщен­ня стінки лівого шлуночка супроводжується розширенням його порожнини.

Збільшення маси міокарда обумовлене проліферацією кардіоміоцитів і відкладанням великої кількості позаклітинного матрйксу. Збільшення маси міофібрил є компенсаторним механізмом, спрямованим на підтри­мання сили скорочення міокарда і зниження напруження в стінці лівого шлуночка (товщина стінки шлуночка є одним із параметрів, що визначає величину напруження). Однак гіпертрофія міокарда призводить до збіль­шення жорсткості (зниження еластичності) стінок лівого шлуночка, і через дію цього компенсаторного механізму неминуче підвищується кінцевий діастолічний тиск, а також тиск у лівому передсерді і легеневих судинах.

Крім того, на збільшення кінцевого діастолічного об’єму може мати вплив і збільшений об’єм плазми, зумовлений тренуванням. Таким чином, за таких умов може зростати переднавантаження, яке оцінюють за кінцевим діастолічним об’ємом і кінцевим діастолічним тиском. Водночас підвищен­ня переднавантаження призводить за допомогою механізму Франка—Стер­лінга до збільшення УО, а тому кінцевий систолічний об’єм не змінюється порівняно з вихідним рівнем. Це означає, що в нормі за умов незмінної ско­ротливості міокарда лівий шлуночок здатен адаптувати УО до свого діасто- лічного наповнення й ефективно виштовхувати кров, яка міститься в ньому. Ось чому на ранніх етапах гіпертрофії міокарда збільшується УО крові. В основі цього явища лежать основні детермінанти, вказані на рисунку 16.

Після виконання тренувальних програм у діапазоні субмаксимальних і максимальних навантажень зростає об’єм плазми крові, що збільшує її надходження у шлуночок і, відповідно, підвищення кінцевого діастоліч- ного об’єму. Внаслідок надходження у шлуночок більшої кількості крові підвищується розтягненість м’язових волокон міокарда і, згідно із законом Франка—Стерлінга, збільшується еластичне тяге. Підвищене скоротли­вість міокерде перевежно через збільшення його меси в поєднанні з силь­нішою еластичною тягою збільшує фракцію викиду в тренованому серці.

Однак згодом зі збільшенням ступеня гіпертрофії міокарде і недостат­ньою кількістю капілярів, що заново утворюються, виникає дефіцит по­живних речовин і передовсім кисню, що достевляються до міокарде. Це призводить до розвитку ішемії міокерде. Тому зниження елестичності стінки міокарда лівого шлуночка, очевидно, можна пояснити ішемічними змінами в міокарді та зв’язаними з ними заміщеннями м’язових волокон сполучнотканинними.

У подальшому, за умови продовження неадекветного фізичного навен- таження на міокард, виникає міогенна дилетеція кемери серця зі зростен- ням кінцевого діастолічного об’єму крові й кінцевого діестолічного тиску, і на тлі зниженої скоротливої здатності міокарде і збільшеного післянаван- таження не вся кров, що накопичилась у лівому шлуночку, може виштовх-

нутися в аорту під час систоли, що супроводжується зниженням серцевого викиду і появою застійних явищ у малому колі кровообігу. Внаслідок цьо­го може розвинутися серцева недостатність. Схематично зміни, що можуть розвинутися за наявності гіпертрофії міокарда, показано на рисунку 17.

Таким чином, гіпертрофія міокарда в тренувальному і змагальному про­цесах маг двояке значення. З одного боку, вона є адаптаційною реакцією на фізичне тренувальне навантаження, а з іншого, за умови неадекватності фізичного навантаження ця реакція може перетворюватися у свій анти­под, — декомпенсацію з розвитком серцевої недостатності. Тому важливо­го значення набуває своєчасний та якісний медичний контроль за станом серцево-судинної системи в процесі тренувального навантаження і запобі­гання переходу адаптивних фізіологічних реакцій у патологічні.

Частота серцевих скорочень як у спокої, так і під час фізичних наванта­жень є інформативним показником стану серцево-судинної системи. Існує пряма залежність між виконаною роботою працюючими м’язами і ЧСС.

У спокої ЧСС у середньому становить 70—80 уд-хв^-1. У перші тижні трену­вання вона буде знижуватися приблизно на 1 уд-хв'¹. Таким чином, за 10 тиж­нів навантажень передньої інтенсивності, спрямованих на розвиток витри­валості, вона може знизитися до 60—70 уд-хв'¹. Причина цього — зміщення активації вегетативної нервової системи в бік її парасимпатичного відділу.

У добре підготовлених спортсменів, які займаються видами спорту, що потребують прояву витривалості, ЧСС у спокої становить менше 40 уд-хв'¹, а у деяких — менше ЗО уд-хв"¹.

За умови субмаксимального фізичного навантаження вищий рівень аеробної підготовленості проявляється нижчою ЧСС під час виконання ро-

боти певної інтенсивності. Виконання останньої у вигляді ходьби або бігу з певною швидкістю супроводжується меншою ЧСС, ніж до тренування. Після 6-місячної тренувальної програми, спрямованої на розвиток витри­валості, ЧСС, зазвичай, знижується на 20—40 уд-хв"‘ за умови стандартно­го навантаження субмаксимальної інтенсивності. Відомо, що сповільнення ЧСС свідчить про оптимальнішу продуктивність серця, адже при цьому по­довжується фаза діастоли шлуночків, що сприяє кращому їх наповненню, а відповідно, і збільшенню ударного (систолічного) об’єму крові.

Таким чином, тренування підвищує продуктивність роботи серця. У разі максимальних рівнів навантаження у нетренованих осіб ЧСС стано­вить 180 уд-хв ‘ і більше, у той час як у підготовлених спортсменів із цик­лічних видів спорту максимальна ЧСС є дещо нижчою. Однак під час ви­конання роботи максимальної або субмаксимальної інтенсивності організм може коригувати ЧСС, щоб забезпечити оптимальний серцевий викид. Адже на фоні високої ЧСС зменшується тривалість серцевого циклу і, від­повідно, діастоли. Це призводить до зменшення періоду, необхідного для заповнення шлуночків кров'ю, і систолічний об’єм крові зменшується.

В

Час, хе

Рисунок 18 — Динаміка відновлення ЧСС єна слідок тренування, спрямованого на розвиток витривалості: 1 — перед тренуванням; 2 — після тренування (за: Вілмор, Костілл, 2003)

одночас у добре підготовлених спортсменів, особливо тих, хто займа­ється циклічними видами спорту, як правило, максимальна ЧСС нижча, чим досягається забезпечення оптимального серцевого викиду. Зменшення ЧСС і збільшення систолічного об’єму крові відбуваються паралельно, що дає можливість серцю виштовхнути максимальну кількість оксигенованої крові при мінімальних витратах енергії. Після завершення фізично­го навантаження ЧСС залишається ще певний час підвищеною.

Час, необхідний для повернен­ня ЧСС до вихідного рівня, назива­ється періодом відновлення ЧСС.

У тренованих спортсменів і після стандартних субмаксимальних, і після максимальних фізичних на­вантажень ЧСС значно швидше по­вертається до вихідного рівня.

Оскільки після тренування, спрямованого на розвиток витрива­лості, період відновлення ЧСС є ко­ротшим, його можна використати як показник кардіореспіраторної підготовленості (рис. 18).

Загалом, більш тренована лю­дина швидше відновлюється після

стандартного фізичного навантаження, ніж менш тренована. Однак слід зауважити, що на тривалість відновлення ЧСС, крім рівня тренованості, можуть впливати інші чинники, зокрема підвищена температура повітря, виконання вправ в умовах високогір’я, а також підвищений тонус симпа­тичної нервової системи під час виконання вправи.

Як показали результати деяких досліджень, під час силового тренуван­ня ЧСС у спокої та під час стандартного субмаксимального навантаження може уповільнюватися, однак не у всіх досліджуваних. Крім того, знижен­ня ЧСС у даному випадку було набагато меншим за те, що спостерігалося після тренування, спрямованого на розвиток витривалості. Передбачало­ся. що зниження ЧСС залежить від таких чинників силового тренування: обсягу тренувань; інтенсивності тренувань; тривалості занять; тривалості відпочинку між вправами; м’язової маси, залученої до роботи.

Серцевий викид (хвилинний об’єм крові). У спокої, а також за умови виконання субмаксимального навантаження зі стандартною інтенсивністю роботи серцевий викид мало змінюється під впливом тренування, спрямо­ваного на розвиток витривалості. Під час навантаження у випадку одна­кової субмаксимальної інтенсивності метаболізму (що означає певну ін­тенсивність утилізації кисню, наприклад, 1,5 л-хв¹) серцевий викид може трохи зменшитися через збільшення артеріовенозної різниці за киснем, що відображає підвищене споживання кисню тканинами.

Водночас серцевий викид значно збільшується у разі виконання мак­симальної за інтенсивністю роботи, що пояснюється суттєвим зростанням систолічного об’єму, оскільки максимальна ЧСС якщо і змінюється, то не­значно. Максимальні показники серцевого викиду у нетренованих осіб ста­новлять 14—16 л-хв \ у тренованих — 20—25 л-хв"¹, у добре підготовлених спортсменів, які займаються видами спорту, що потребують прояву витри­валості, — 40 л-хв'¹ і вище.

Кровотік. Відомо, що активні м’язи потребують значно більше кисню та поживних речовин. Щоб задовольнити їхні потреби, слід збільшити крово­тік у м’язах під час фізичного навантаження. Це досягається за рахунок підвищеної капіляризації тренованих м’язів; збільшення кількості актив­них капілярів у тренованих м’язах; ефективнішого перерозподілу крово­току. В активних м’язах утворюються нові капіляри і кровопостачання м’язів стає повнішим. У тренованих м’язах зростає кількість активних ка­пілярів, що сприяє збільшенню їх кровопостачання. Оскільки тренування, спрямоване на розвиток витривалості, також супроводжується збільшен­ням об’єму крові, то адаптація здійснюється оптимальним чином без знач­ного впливу на венозне повернення.

Перерозподіл серцевого викиду здійснюється, як уже було сказа­но раніше, на користь активних м’язів, котрі потребують підвищеного кровопостачання. Тренування, спрямоване на розвиток витривалості, не призводить до розтягненості вен через підвищення венозного тонусу, а відповідно, накопичення крові у венозній системі не відбувається, але водночас збільшується об’єм артеріальної крові, необхідної працюючим м’язам.

Артеріальний тиск. Після тренування, спрямованого на розвиток ви­тривалості, артеріальний тиск змінюється незначно за умови виконання стандартних субмаксимальних навантажень або максимальної інтенсив­ності роботи. Однак у осіб із транзиторною або помірною гіпертензією через тренувальні навантаження артеріальний тиск дещо знижується (у серед­ньому систолічний тиск на 11 мм рт. ст., діастолічний — на 8 мм рт. ст.).

Силові вправи у важкоатлетів можуть значно підвищити як систоліч­ний, так і діастолічний тиск, однак у стані спокою артеріальний тиск у них, як правило, є нормальним. Силові тренування можуть призвести на­віть до зниження артеріального тиску у стані спокою.

Об’єм циркулюючої крові. Вправи, спрямовані на розвиток витрива­лості, збільшують об’єм циркулюючої крові. Чим вища інтенсивність тре­нування, тим більшим стає об’єм крові. В основі цього явища лежать два механізми. По-перше, фізичне навантаження збільшує виділення анти- діуретичного гормону й альдостерону; ці гормони зменшують секреторну функцію нирок і тим самим збільшують кількість плазми крові. По-друге, фізичне навантаження супроводжується зростанням кількості білків у плазмі, особливо альбумінів; останні збільшують онкотичний тиск, що сприяє затримці в крові більшої кількості рідини.

Кількість еритроцитів також збільшується в процесі тренування, од­нак вплив їх на загальний об’єм крові є незначним і непостійним. Водночас гематокрит (відношення об’єму еритроцитів до загального об’єму крові) знижується. У тренованого спортсмена гематокрит може знижуватися до рівня, характерного для анемії, внаслідок відносно невисокої концентрації еритроцитів та гемоглобіну (несправжня анемія).

Подібне відношення об’єму плазми до об’єму еритроцитів на користь рі­динної частини крові знижує її в’язкість. Остання полегшує пересування крові судинами, особливо капілярами.

У тренованих спортсменів показники загальної кількості (абсолютні значення) гемоглобіну та загального числа еритроцитів значно вищі за нор­му, хоча відносні їхні значення — нижчі за норму.

Збільшення об’єму плазми, зумовлене тренуванням, спрямованим на розвиток витривалості, — одна із кардинальних змін, що сприяє підви­щенню систолічного об’єму крові, який впливає на утилізацію кисню.

Об’єм плазми знижується у тренованих атлетів у разі припинення тре­нувань. У фізично здорових чоловіків перебування протягом 20 год у поло­женні нагнувши голову (-5°) призводить до значного зниження систолічно­го об’єму і, відповідно, зменшення У0₂шах.

Діяльність серцево-судинної системи в умовах патології

Ге людина мінний шок

Стан гемодинамічного шоку відмічається в будь-якому випадку, коли має місце генералізоване значне зменшення кровопостачання тканин орга­нізму. Навіть активація всіх компенсаторних механізмів серцево-судинної системи не може відновити знижений артеріальний тиск.

Первинні розлади. Стан шоку виникає, якщо суттєво знижена насосна функція серця (кардіогенний шок), або якщо наповнення камер серця від­бувається дуже неадекватно, що викликано низкою станів, які знижують центральний венозний тиск.

• Гіповолемічний шок виникає у випадках значної кровотечі (зазвичай, втрата до 20 % об’єму крові), тяжкого опіку, хронічної діареї або тривалого блювання. Ці патологічні стани призводять до шоку через зменшення ріди­ни в організмі і, тим самим, об’єму циркулюючої крові.

• Анафілактичний шок виникає через тяжкі алергічні реакції на ан­тиген, до якого пацієнт сенсибілізований (наприклад, укуси комах, анти­біотики, харчові продукти). Така імунна реакція називається також “ре­акцією гіперчутливості негайного типу” і проявляється за участі деяких біологічно активних речовин (гістамін, простагландини, лейкотрієни, бра- дикінін), які призводять до значного розширення периферичних судин і, відповідно, до зниження артеріального тиску.

• Септичний шок виникає через дію судинорозширювальних агентів, які продукуються інфекційними чинниками (ендотоксин, ліпополісахарид).

• Нейрогенний шок є результатом втрати судинного тонусу внаслідок гальмування нормальної тонічної активності симпатичних судинозвужу­вальних нервів. Він часто спостерігається за умов глибокого наркозу чи рефлекторної реакції на сильний біль, пов’язаний з ушкодженням вну­трішніх тканин організму.

Таким чином, загальними первинними розладами при всіх формах шоку є зменшення ХО і зниження величини артеріального тиску.

Компенсаторні механізми. Різноманітні форми шоку запускають ком­пенсаторні реакції, які пов’язані з падінням артеріального тиску. Водночас ці шокові реакції виникають у відповідь на фізіологічні зміни діяльності серцево-судинної системи. Багато звичних симптомів шоку (наприклад, блідість, холодна і липка шкіра, тахікардія, м’язова слабкість, венозний спазм) є результатом даних компенсаторних процесів з боку вегетативної нервової системи. Якщо ці негайні компенсаторні реакції є неадекватни­ми, в індивідуума можуть також відмічатися ознаки патологічно низького артеріального тиску, такі, як запаморочення або втрата свідомості.

Існує декілька додаткових компенсаторних процесів, які виникають у разі шоку.

• Дихання часте і поверхневе, що посилює венозне повернення до серця через діяльність дихального насоса.

• Вивільнення реніну нирками внаслідок симпатичної стимуляції при­зводить до утворення гормона ангіотензину II, який є сильним судинозву­жувальним агентом і бере участь у процесі збільшення периферичного су­динного опору навіть за наявності помірно важкого шоку.

• Рівень циркулюючого адреналіну, який виділяється наднирковими залозами, збільшується під час симпатичної стимуляції, що робить свій внесок у процес звуження судин.

• Посилене звуження артеріол зменшує величину капілярного гідроста­тичного тиску. Оскільки онкотичний тиск плазми не змінюється (зокрема, спочатку), відмічається результуючий перехід рідини із інтерстиціального простору в судинний.

• Глікогеноліз у печінці, який стимулюється адреналіном і норадре- наліном, призводить до вивільнення глюкози і підвищення її рівня в крові (і в інтерстиціальному просторі) і, що більш важливо, збільшення осмолярності позаклітинної рідини на 20 мосм. Це викликає перехід рі­дини із внутрішньоклітинного простору у позаклітинний, у тому числі судинний.

Процеси декомпенсації. Часто сильні компенсаторні реакції, які вини­кають під час шоку, сприяють запобіганню різкого зниження артеріально­го тиску. Однак через те що компенсаторні механізми включають значне звуження артеріол, кровотік у тканинах, за винятком серця і головного мозку, може виявитися неадекватним, незважаючи на майже нормальну величину артеріального тиску. Наприклад, через інтенсивну симпатичну імпульсацію кровотік через такі органи, як печінка і нирки, може знизи­тися майже до нуля. Вірогідність стійкого ішемічного ушкодження нирок і печінки є абсолютно реальною загрозою навіть якщо шок є відносно не- тяжким. Часто пацієнти, які виходять зі стану шоку, помирають через де­кілька днів через ниркову недостатність і уремію.

Безпосередня загроза, пов'язана із шоком, — це те, що він може пере­йти у прогресуючу фазу, протягом якої стан серцево-судинної системи по­гіршується або, що ще гірше, переходить у фазу незворотного шоку, коли жодні терапевтичні заходи не здатні спинити остаточне падіння діяльності серцево-судинної системи, що призводить до смерті.

А теросклероз

Захворювання призводить до зміни будови стінки артерій через нако­пичення ліпідів, утворення фіброзної тканини і формування бляшки, що

звужує просвіт судин. Атеросклероз не вважається самостійним захворю­ванням. Клінічно він проявляється загальними і (або) місцевими розлада­ми кровообігу.

Найчастіше атеросклеротичний процес розвивається в аорті, стегнових, підколінних, вінцевих, сонних артеріях і артеріях мозку. Ускладнення атеросклерозу обумовлюють половину всіх смертельних випадків у осіб ві­ком 35—65 років.

Основні фактори ризику атеросклерозу. Нині гіперліпопротеїнемія (ГЛП) вважається головним фактором ризику атеросклерозу й ішемічної хвороби серця (ІХС). Існує тісний кореляційний зв’язок між середньою концентрацією загального холестерину (ХС) у плазмі крові і смертністю від коронарної недостатності.

В українській популяції рівень загального ХС перевищує норму у ві­ковій групі від 40 до 60 років у 48,5 % чоловіків і 56,3 % жінок, а пошире­ність і смертність від ІХС залишаються одними із найвищих серед країн Європи.

В економічно розвинутих країнах поширеність гіперхолестерине- мії (ГХС) становить 23 %. Відповідно до результатів кооперативного до­слідження в шести економічно розвинутих країнах її поширеність ста­новить (%): у Японії — 7, Італії — 13, Греції — 14, Нідерландах — 32, СІЛА — 39, Фінляндії — 56, а в Україні — 25,1 для чоловіків і 21,2 для жінок.

До ліпідів (жироподібних речовин) крові відносять холестерин (ХС), тригліцериди (ТГ) і фосфоліпіди. Приблизно 700—1000 мг ХС синтезуєть­ся в організмі і близько 300—500 мг надходить з їжею. Синтез ХС здійсню­ється у клітинах майже всіх органів і тканин, однак у значних кількостях він утворюється в печінці — 80 %, стінках тонкої кишки — 10 %, шкірі —

4. %.

У крові ліпіди циркулюють у складі ліпопротеїнів (ЛП) — ліпідно- білкових комплексів. Усі ЛП мають однакову структуру: складаються з гідрофобного ядра, в якому містяться ефіри ХС і ТГ, і гідрофільної поверх­невої частини, яка репрезентована фосфоліпідами, вільним ХС і специфіч­ними білками—апопротеїнами (апо).

Холестерин є обов’язковим компонентом клітинних мембран, поперед­ником жовчних кислот і стероїдних гормонів. У крові ХС входить до скла­ду макромолекул ЛП, що містять ліпіди і білки.

Ліпопротеїни розрізняються за складом ліпідного ядра і співвідношен­ням протеїнів і ліпідів оболонки. Вони класифікуються за хімічною щіль­ністю й електрофоретичною рухливістю. Виділяють п’ять основних типів: хіломікрони (ХМ), ліпопротеїни дуже низької щільності (ЛПДНЩ), ліпо­протеїни проміжної щільності (ЛППЩ), ліпопротеїни низької щільності (ЛПНІД) і ліпопротеїни високої щільності (ЛПВЩ).

Наведемо сучасну класифікацію рівнів загального ХС, холестерину ЛПНЩ і ЛПВЩ, тригліцеридів (ТГ):

Загальний холестерин, ммоль-л'¹ (мг-дл¹)

^ 5,2	(< 200)	Оптимальний
5,2—6,1	(200—239)	Гранично підвищений
>6,2	(> 240)	Високий

Холестерин ЛПНЩ, ммоль-л ¹ (мг-дл'¹)

<2,6	(< 100)	Оптимальний
2,6—3,3	(100—129)	Близький/вище
		оптимального
3,4—4,0	(139—159)	Гранично підвищений
4,1-4.8	(169—189)	Високий
>4.9	(> 190)	Дуже високий

Холестерин ЛПВЩ, ммоль-л'¹ (мг-дл'¹)

< 1.0	(< 40)	Низький
> 1,6	(>60)	Високий

Сироваткові ТГ, ммоль-л ¹ (мг-дл'¹)

< 1,7	(< 150)	Нормальний
1.7—2,2	(150—199)	Гранично підвищений
2.3—5.7	(200—499)	Високий
>5,7	(> 500)	Дуже високий

Типи ГЛП виділено на основі співвідношення різних класів ліпідів і ЛП (Ггесігісвоп, 1970; табл. 4). Однак такий поділ не враховує рівень ЛПНЩ і не дає можливості розподілити ЛП на первинні й вторинні форми. Типи ГЛП І, III і IV зустрічаються вкрай рідко, причому І і V — переважно в пе­діатричній практиці. У дорослих найчастіше зустрічаються типи Па, ІІб і IV, що, як правило, легко диференціюються за рівнем ХС і ТГ. У деяких

Таблиця 4 — Типи гіперліпопротеїнемії(за: Ргесігісвоп, 1970; прийнята ВОЗ 1970 р.)

Тип ГЛП	Підвищеній рівень ЛП	ХС	ТГ	Атеро генні сть	Зустрічальність. %
І	Хіломікрояи	Норма і Т	^ТТ	Не доведено	< 1
Па	ЛПНЩ	тт	Норма	+++	10
ІІв ЛПНЩ ІтаЛПДНЩ пГ Тлхшщ		ТГ Тт	гт ттт~	г +++ 1 40 j +++ ; <
IV Ілпдшц		Норка і Т	її	+	45
V	ЛПДНЩ та хіломікрони	Норма і Т	ттп ■	+	5

Примітка. Т — ступінь абільшенжж.

випадках установити тип гіперліпідемії не вдається, необхідно застосувати складні методи типування ГЛП.

Основним принципом профілактики атеросклерозу і його клінічних проявів, зокрема ІХС, є співвідношення інтенсивності необхідних терапев­тичних заходів, спрямованих на зниження впливу факторів ризику, та сту­пеня персонального ризику для індивідуума.

Детермінантами коронарного ризику у конкретного хворого, крім ХС ЛПНЩ, є наявність чи відсутність ІХС, інших форм атеросклерозу й основ­них факторів ризику:

ІІаління
Гіпертензія	АТ > 140/90 мм рт. ст. або перебування пацієнта на антигіпертензивній терапії
Низькі рівні ЛПВЩ	< 40 мг-дл 1
Сімейний анамнез ІХС	ІХС у чоловіків — родичів І коліна < 55 років; ІХС у жінок — родичів І коліна < 65 років
Вік	Для чоловіків > 45 років; для жінок > 55 років

За наявності ТГ більше 180 мг-дл“¹ у пацієнтів слід виключити мета­болічний синдром, який характеризується високим ризиком розвитку ІХС:

Ідентифікація	Показник
Абдоміиальие ожиріння:	Обхват талії
чоловіки	> 102 см
жінки	> 88 см
Тригліцериди ЛПНЩ:
чоловіки	< 40 мг-дл'1
жінки	< 50 мг-дл'1
АТ	> 130/85 мм рт. ст.
Глюкоза	>110 мг-дл'1

Цей синдром проявляється інсуліновою резистентністю (порушенням чутливості периферичних тканин, передусім скелетних м’язів, до дії інсу­ліну), артеріальною гіпертензією і гіперкоагуляцією, викликаною підви­щеним рівнем активності інгібітора плазміногена, факторів зсідання крові

І та VII. У пацієнтів із цим синдромом підвищений вміст сечової кислоти і кількості дрібних часток ЛПНЩ фенотипу В. Ще однією важливою скла­довою цього синдрому є абдомінальний тип розташування підшкірної жи­рової клітковини (“абдомінальне ожиріння”), про наявність якого вказує величина обхвату талії, який перевищує 102 см у чоловіків і 88 см у жінок.

Механізм формування метаболічного синдрому продемонстровано на рисунку 19. Встановлено, що більше 80 % осіб з обхватом талії понад 90 см