Великі вени грудної порожнини і венозне повернення

Рисунок 6 — Різниця між хвилинним об'ємом і венозним поверненням (Морман, Хеллер, 2000)

Хвилинний об’єм і венозне повернення однакові за величиною, яка до­рівнює 5 л*хв \ тільки в тому випадку, якщо центральний венозний тиск становить 2 мм рт. ст. Якщо б центральний венозний тиск знизився через якусь причину до 0 мм рт. ст., то ХО скоротився би до 2 л-хв"¹, а венозне по­вернення збільшилось би до 7 л хв'¹. Якщо венозне повернення становить 7 л хв ¹ і ХО — 2 л хв¹, то об’єм центрального венозного пула обов’язково збільшиться і це призведе до прогресуючого зростання центрального веноз­ного тиску.

Таким чином, центральний венозний тиск повернувся б до вихідної величини (2 мм рт. ст.) за дуже короткий проміжок часу. Навпаки, якщо б центральний венозний тиск збільшився через будь-яку причину з 2 до

4. мм рт. ст., венозне повернення знизилося б до 3 л-хв"¹, а ХО збільшився б до 7 л-хв^-1. Це негайно знизило б об’єм крові в центральному венозному пулі, а центральний венозний тиск незабаром повернувся б до свого вихід­ного рівня.

Значення показників центрального венозного тиску в нормі і патології має важливе прикладне значення. Наприклад, якщо у хворого відмічаєть­ся високий центральний венозний тиск, то у нього або суттєво знижений ХО або значно збільшений загальний об’єм крові (або відмічається і те, і друге). Навпаки, якщо у хворого патологічно низький центральний веноз­ний тиск, то у нього або суттєво підвищений ХО, або значно знижений за­гальний об’єм крові (або відмічається і те і друге).

Приблизно визначити центральний венозний тиск можна під час до­слідження зовнішніх яремних вен. Оскільки сила тяжіння підтримує вени голови і шиї в стані спадання у вертикальному положенні, під час огляду вен шиї не повинно спостерігатися їх набухання (або ретроградної пуль­сації під час скорочення передсердя). Навпаки, коли людина перебуває в горизонтальному положенні, вени шиї наповнені і пульсація легко визна­чається.

Нормальний центральний венозний тиск становить близько 2 мм рт. ст. (7 см вод. ст.). Вени будуть наповнені на висоті близько 7 см вище контуру правого передсердя. Якщо здорову людину помістити в напівгоризонтальне положення так, що зовнішні яремні вени будуть перебувати на висоті 7 см над правим передсердям, можна побачити межу між ділянкою вени, що спалася, і ділянкою вени, яка наповнена кров’ю. У разі високого централь­ного венозного тиску на шиї буде помітно розтягнення (набухання) вен на більш високому рівні (можливо, навіть у вертикальному положенні).

Через високу діагностичну значущість у критичних ситуаціях цен- • тральний венозний тиск часто моніторується за допомогою катетера, який вводиться в периферичну вену в центральному напрямку так, що його кі­нець міститься в центральному венозному пулі (тобто в правому передсерді або біля нього).

Регуляція артеріального тиску. Оптимальний рівень системного артері­ального тиску, можливо, є єдиним найважливішим чинником, необхідним для адекватної діяльності серцево-судинної системи. За відсутності достат­нього рівня артеріального тиску мозок і серце не отримують адекватного кровотоку незалежно від того, які компенсаторні зміни величин їхнього судинного опору відбуваються за рахунок місцевих регуляторних механіз­мів. Навпаки, відбуваються непотрібні затрати з боку серця у випадку ви­сокого артеріального тиску.

Артеріальний тиск постійно фіксується різноманітними “датчиками”, розміщеними в організмі. У відповідь на будь-які відхилення артеріально­го тиску від норми виникають різноманітні рефлекторні реакції, які при­зводять до зміни величини ХО і ЗПО для повернення артеріального тиску до його нормального значення. Короткочасна (секунди) регуляція артері­ального тиску відбувається під впливом змін активності вегетативної нер­вової системи, волокна якої іннервують серце і периферичні судини. Трива­ла (хвилини і дні) регуляція артеріального тиску включає інші механізми, такі, як зміни ХО, який виникає через зміни об’єму крові.

Електрична активність серця. Кардіоміоцити, подібно до інших елек­трично збудливих клітин, таких, як нейрони і волокна скелетного м’яза, мають потенціал спокою мембрани, який залежить від низької проникнос­ті клітинної мембрани для Са²* і N8* і більш високої проникності для К'. Коли нейрони, клітини серцевого і скелетного м’язів деполяризуються до порогового рівня, виникає потенціал дії.

У серцевому м’язі потенціал дії включає швидку фазу деполяризації (/), за якою йде швидка, але частково рання фаза реполяризації. Після цього настає тривалий період повільної реполяризації — фаза “плато” (2). Напри­кінці фази “плато” настає більш швидка заключна фаза реполяризації (3), під час якої мембранний потенціал повертається до рівня спокою (рис. 7). Реполяризація є наслідком змін у проникності мембрани для N8% К⁺ Са²\

А

Рання фаза

Рисунок 7 — Потенціал дії серцевого м'яза: І — фаза деполяризації, 2 — фаза плато, 3 — заключна фаза ре­поляризації

втоматизм серця.

Серце саме стимулює себе до скорочення. У сино- атріальному вузлі пейс- мейкер І порядку (водій ритму) спонтанно і через однакові проміжки часу генерує потенціали дії, які поширюються через провідну систему серця в інші клітини серцевого м’яза, викликаючи від­криття N8*-, К⁺-каналів.

Генерування потенціалів дії в синоатріальному вузлі відбувається в тому випадку, коли локальний потенціал, що спонтанно розвивається, є прсдпотенціалом (див. рис. 7).

Електрокардіограма

Проведення потенціалів дії через міокард під час серцевого циклу фор­мує електричні струми, які можна виміряти, розмістивши на поверхні тіла електроди і підключивши їх до осцилографа. Це дає можливість за­реєструвати зміни напруги, обумовлені потенціалом дії в серцевому м’язі. Електроди виявляють сумацію всіх потенціалів дії, які передаються через серце в даний момент. Сумарний запис потенціалів дії серця називаєть­ся електрокардіограмою (ЕКГ). Вона безпосередньо не демонструє явищ, які відбуваються в серці; крім того, на її основі неможливо визначити ні силу скорочень, ні артеріальний тиск. Водночас кожне відхилення в ЕКГ вказує на електричні зміни в серці і корелює з відповідними механічними параметрами.

Три компоненти ЕКГ відображають електричні явища в серці: зубець Р, комплекс С}Л8 та зубець Т (рис. 8).

Комплекс відображає деполяризацію шлуночків і виникає, коли імпульс поширюється з пучка Гіса на волокна Пуркіньє та шлуночки. Зу­бець Т відображає реполяризацію шлуночків. Реполяризацію передсердь записати не можна, оскільки вона відбувається під час деполяризації шлу­ночків ((^Лв).

Д

ОВБ-комплекс Т =0,12"

РР-інтервал ОТ-інтервал 1 = 0,16" Т = 0,86“

——►

Час

Рисунок 8 — Електрокардіограма у стані спокою

уже часто ЕКГ записують під час фізичного навантаження і вона є цінним діагностичним тестом. Зі збільшенням інтенсивності фізич­ного навантаження серце часті­ше скорочується й інтенсивніше працює, щоб забезпечити надхо­дження більшої кількості крові до м’язів, що скорочуються. Під час фізичного навантаження ЕКГ є не­оціненним діагностичним тестом у дослідженнях із фізіології наван­тажень, оскільки дозволяє просте­жити зміни в діяльності серця за * умов термінової та тривалої адап­тації до фізичного навантаження.

Зубець в відображає деполяри­зацію передсердь і виникає, коли

електричний імпульс йде від синоатріального вузла крізь передсердя до атріовентрикулярного з’єднання, в якому знаходиться атріовентрикуляр- ний вузол.

Серцевий цикл — це процес, що повторюється. Він починається зі ско­рочення серцевого м’яза, а закінчується початком наступного скорочення. Зміни тиску, які відбуваються в порожнинах серця внаслідок скорочення серцевого м’яза, обумовлюють рух крові, оскільки кров переміщується з ділянок більш високого тиску в ділянки більш низького тиску. Тривалість серцевого циклу суттєво коливається не тільки в окремих осіб, а й у різні періоди життя. Тривалість серцевого циклу в нормі становить 0,7—0,8 с, а у тренованого спортсмена — Ici більше. Це залежить від здатності серцевого м’яза скорочуватися і від функціональної цілісності провідної системи.

Термін “систола” означає скорочення, а термін “діастола” — розслаб­лення міокарда. Виділяють також поняття “систола передсердь” і “систо­ла шлуночків”, “діастола передсердь” і “діастола шлуночків”, що означає у першому випадку скорочення м’яза передсердь і м’яза шлуночків відповід­но, а у другому — розслаблення м’яза передсердь і м’яза шлуночків. Перш ніж виникне систола, передсердя і шлуночки розслаблені, шлуночки напов­нені кров’ю. Півмісяцеві клапани аорти і легеневої артерії закриті, а атріо- вентрикулярні клапани відкриті. Коли починається систола, скорочення шлуночків збільшує тиск у них, примушуючи кров рухатися до передсердь, атріовентрикулярні клапани закриваються. Із подальшим скороченням тиск у шлуночках продовжує зростати, однак кров із них не виганяється, тому що закриті всі клапани. Цей короткий інтервал називається періодом ізоволюмічного (ізометричного) скорочення, оскільки об’єм крові в шлуноч­ках не змінюється. У міру того як шлуночки продовжують скорочуватися, тиск у них стає вищим, ніж у легеневому стовбурі й аорті, що призводить до вигнання крові (період вигнання). Разом із відкриттям півмісяцевих клапа­нів потік крові спрямовується в аорту і легеневий стовбур.

Під час діастоли шлуночки розслабляються і тиск у них стає нижчим, ніж у легеневому стовбурі й аорті, примушуючи закриватися півмісяцеві клапани. Коли закриваються півмісяцеві клапани, закритими виявляють­ся всі клапани серця і кров не тече в шлуночки, що розслабляються. Цей період називається ізоволюмічним (ізометричним)розслабленням.

Протягом систоли шлуночків і періоду ізоволюмічного розслаблення передсердя розслабляються і в них надходить кров із вен. У міру того як шлуночки продовжують розслаблятися, тиск у них стає нижчий, ніж тиск у пересердях, атріовентрикулярні клапани відкриваються і кров надходить із передсердь у шлуночки. У спокої більша частина фази наповнення шлу­ночків є пасивним процесом, який виникає через наявність більш високого тиску крові у венах і передсердях, ніж у повністю розслаблених шлуноч­ках. Завершення фази наповнення шлуночків є активним процесом, який

відбувається через підвищення тиску в передсердях, обумовленого їх ско­роченням. Під час фізичного навантаження скорочення передсердь є більш важливим для наповнення шлуночків, оскільки зі збільшенням ЧСС часу для пасивного наповнення шлуночків залишається менше. На електрокар­діограмі представлено головні компоненти серцевого циклу (рис. 9).

Завершення ()К8-комплексу ініціює скорочення шлуночків. Тиск у шлуночках швидко підвищується, що веде до закриття атріовентрикуляр- них клапанів. Під час наступної діастоли у шлуночки надходить до 120— 130 мл крові. Де — кінцевий діастолічний об’єм крові. Під час ізоволю- мічного скорочення об’єм шлуночків не змінюється, оскільки закриті всі клапани серця.

Коли кров викидається із шлуночків під час періоду вигнання, тиск у лівому шлуночку продовжує підвищуватися приблизно до 120 мм рт. ст., тоді як у правому — приблизно до 25 мм рт. ст. Більш високий тиск у ліво­му шлуночку примушує кров рухатися по всьому тілу, тоді як більш низь­кий тиск у правому шлуночку спрямовує її тільки через легені (легеневий кровообіг). Незважаючи на те що тиск, який генерується лівим шлуноч­ком, значно перевищує тиск у правому шлуночку, об’єм крові, який вика­чується кожним із них, майже однаковий.

Під час першої частини вигнання кров швидко викидається зі шлуноч­ків. Наприкінці періоду вигнання кровотік суттєво зменшується, що ви­кликає зниження тиску в шлуночках незважаючи на те, що вони продо­вжують скорочуватися. Об’єм крові в шлуночку знижується до 50—60 мл. Це кінцево-діастолічний об’єм. Закінчення зубця Т на ЕКГ завершує фазу реполяризації і розслаблення шлуночків. Тиск у шлуночках швидко па­дає, коли вони різко розслабляються. Коли тиск у шлуночках виявляється

Б

л.

0 і Б !

«І

р

Рисунок 9 — Періоди серцевого циклу

нижчим, ніж в аорті і легеневому стовбурі, еластична тяга стінок артерій, які були розтягнуті в період вигнання, примушує кров рухатися назад до шлуночків, закриваючи таким чином півмісяцеві клапани. Об’єм крові в шлуночках не змінюється в період ізоволюмічного розслаблення через те, що закриті всі клапани серця.

Під час систоли шлуночків і періоду ізоволюмічного розслаблення пе­редсердя заповнюються кров’ю. Коли тиск у шлуночках стає нижчим, ніж у передсердях, атріовентрикулярні клапани відкриваються і кров надхо­дить із передсердь у шлуночки, із ділянок більш високого тиску у венах і передсердях у ділянки більш низького тиску в розслаблених шлуночках. Більша частина наповнення шлуночків відбувається в перші 1/3 діастоли шлуночків. Наприкінці пасивного наповнення шлуночків вони виявля­ються заповненими приблизно на 70 %.

Деполяризація синоатріального вузла генерує потенціали дії, які роз­повсюджуються в передсердя, утворюючи Р*зубець і стимулюючи скоро­чення передсердь (систола передсердь). Передсердя скорочуються під час останньої 1/3 діастоли шлуночків і завершують наповнення шлуночків. Під час фізичного навантаження серце викачує на 300—400 % більше кро­ві, ніж у стані спокою.

Р

Рисунок 10 — Зміни ЧСС зі збільшенням інтен сивності роботи (за: Вілмор, Костілл, 2003)

еакція серцево-судинної системи на фізичне навантаження. Під час фізичного навантаження функціональні зміни, що відбуваються у серцево- судинній системі, спрямовані на задоволення вимог, які ставляться до неї, а саме: збільшення доставки поживних речовин до працюючих м’язів і своєчасне виведення з організму продуктів метаболізму. Подібна пере­орієнтація серцево-судинної системи здійснюється за рахунок змін таких параметрів: ЧСС, системного об’єму крові, серцевого викиду, кровото­ку, артеріального тиску, складу крові.

Частота серцевих скорочень — найпростіший та найінформатив- ніший параметр серцево-судинної системи, який опосередковано ві­дображає кількість роботи, вико­наної серцем під час фізичного на­вантаження. Згадаємо, що ЧСС у спокої становить 60—80 уд-хв"¹. У процесі фізичного навантаження ЧСС швидко зростає пропорційно інтенсивності навантаження. При* чому між величиною споживання кисню і ЧСС існує тісний зв'язок (рис. 10).

Інтенсивність роботи можна контролювати і вимірювати, наприклад, на велоергометрі, а показник споживання кисню можна передбачити. Останній є придатним для оцінки стану киснево-транспортної системи (ор­гани дихання, кров, серцево-судинна система) і системи утилізації кисню, головним чином м’язової.

Максимальна ЧСС досягається за умов роботи максимальної потужнос­ті тривалістю до 20—30 с (наприклад, спринтерський біг на 60, 100, 200 м; плавання на 25 і 50 м; велогонки на треку — гіти на 200 і 500 м тощо) і досягає приблизно 220 уд-хв '. Таким чином, максимальна ЧСС — це по­казник, який досягається під час максимального зусилля перед моментом крайнього стомлення. З наближенням до цього моменту ЧСС починає ста­білізуватися.

Максимальну ЧСС можна визначити з урахуванням віку, оскільки вона знижується приблизно один удар на рік, починаючи з 10—15 років. Від­нявши вік від величини 220, отримаємо приблизний середній показник максимальної ЧСС.

Слід однак відмітити, що індивідуальні показники максимальної ЧСС можуть варіювати і, відповідно, відрізнятися від отриманого таким чином середнього показника досить суттєво. Наприклад, у сорокарічної людини середній показник максимальної ЧСС буде 180 уд-хв“¹ (ЧСС_мвкс = 220 - 40 = = 180 уд-хв *). Проте з усіх сорокарічних людей 68 % будуть мати показник максимальної ЧСС у межах 168—192 уд-хв^-1 (середній ± стандартне відхи­лення), а в 95 % цей показник буде коливатися у межах 156—204 уд-хв'¹ (се­редній ± 2 стандартних відхилення). Цей приклад демонструє недостатню точність оцінки максимальної ЧСС і можливість отримання помилкових показників (Вілмор, Костілл, 2003). В умовах субмаксимальної потужнос­ті тривалістю від 20—30 с до 3—5 хв (наприклад, біг на середні дистанції — 400, 800, 1000 і 1500 м; плавання на дистанції 100, 200 і 400 м; швидкісний біг на ковзанах на 500, 1000, 1500 і 3000 м; велогонки — гіти на 1000 м; веслування — 500,1000 м тощо). ЧСС збільшується відносно швидко, поки не досягне плато — стійкої ЧСС, оптимальної для задоволення потреб кро­вообігу в разі виконання даної роботи. З кожним наступним збільшенням ЧСС вона знову досягає стійкого показника протягом 1—2 хв. Однак чим вища інтенсивність навантаження, тим більше часу потрібно для досягнен­ня стабільності цього показника.

Поняття “стійкість ЧСС” лягло в основу низки тестів, розроблених для оцінки фізичної підготовленості. Використання цих тестів дало змогу вста­новити, що в осіб з кращою фізичною підготовленістю показники стійкої- ЧСС були нижчі порівняно з менш підготовленими особами за умови од­накового фізичного навантаження. Відтак цей показник може слугувати критерієм продуктивності серця: нижча ЧСС свідчить про ефективну ді­яльність серця.

Під час виконання стандартних циклічних вправ помірної потужності, які тривають від ЗО—40 хв до кількох годин (біг на дистанцію 20—30 км, марафон — 42 195 м, шосейні велогонки — 100 км і більше, лижні гонки —

15. ЗО, 50 км і більше, спортивна ходьба на дистанції від 10 до 50 км, веслу­вання на байдарках і каное — 1000 м тощо), максимальна ЧСС тримається стабільно на рівні 160—180 уд-хв"¹.

У добре підготовлених спортсменів, які спеціалізуються у видах спорту, що потребують прояву витривалості, показник систолічного об’єму може підвищуватися від 80—110 мл у стані спокою до 160—200 мл під час мак­симального навантаження. У разі виконання вправи в положенні супінації (наприклад, плавання) систолічний об’єм також збільшується, але вже не так суттєво — лише на 20—40 %. Пояснюється це горизонтальним поло­женням тіла, коли кров не накопичується в нижніх кінцівках, тому вона швидше повертається, що зумовлює вищі показники систолічного об’єму у горизонтальному положенні. Однак це збільшення не є таким суттєвим, як у випадку вертикального положення тіла. Максимальне значення показ­ника систолічного об’єму, якого можна досягти під час виконання вправ у вертикальному положенні тіла, не набагато перевищує аналогічний по­казник у разі перебування людини в горизонтальному положенні (у стані спокою).

Отже, збільшення систолічного об’єму крові під час виконання роботи низької або середньої інтенсивності спрямоване на компенсування сили тя­жіння.

Як уже згадувалося, на систолічний об’єм крові впливає ступінь роз­тягнення стінок шлуночка і, згідно із законом Франка—Стерлінга, чим сильніше розширюється порожнина шлуночка, тим з більшою силою він скорочується. Водночас систолічний об’єм може збільшуватися завдяки скоротливій здатності шлуночка навіть без підвищення кінцевого діасто- лічного об’єму.

За допомогою ехокардіографічних і радіонуклідних методів можна з’ясувати, як реагують камери серця на підвищену потребу в кисні міо­карда. Доведено, що на здатність до збільшення систолічного об’єму крові впливають і механізм Франка—Стерлінга, і підвищення скоротливої здат­ності міокарда.

Збільшення кінцевого діастолічного об’єму лівого шлуночка (більший ступінь наповнення) свідчить про дію механізму Франка—Стерлінга, а зниження кінцевого систолічного об’єму лівого шлуночка (вищий ступінь вигнання крові зі шлуночка) — про підвищений рівень скоротливої здат­ності міокарда.

Згадаємо, що ЧСС зростає паралельно зі збільшенням інтенсивності на­вантаження (потужності роботи). Плато або невелике зниження кінцево­го діастолічного об'єму лівого шлуночка може бути зумовлене коротшим

часом його наповнення. Таким чином, зі збільшенням інтенсивності робо­ти. за якої досягається максимальна ЧСС, час діастолічного наповнення може суттєво скоротитися, що обмежить наповнення шлуночків. Тому показник кінцевого діастолічного тиску може досягти плато або знизи­тися.

Для реалізації механізму Франка—Стерлінга необхідним є збільшене венозне повернення крові до правого серця. Це може здійснитися за умови перерозподілу крові внаслідок симпатичної активації артерій і артеріол у неактивних ділянках тіла та загальної симпатичної активації венозної сис­теми. Окрім того, під час фізичного навантаження активується “м’язовий насос", що також призводить до збільшення венозного повернення. На фоні фізичного навантаження інтенсифікується дихання, що сприяє підвищен­ню внутрішньогрудного і внутрішньочеревного тисків. Таким чином, усі ці чинники підсилюють венозне повернення.

Серцевий викид (серцеве вигнання) також реагує на навантаження. Він залежить від ЧСС та систолічного об’єму, які змінюються під час наванта­ження, тому також буде змінюватися. Залежність між величиною спожи­вання кисню і серцевим викидом показано на рисунку 11.

Показник серцевого викиду у стані спокою приблизно становить 5,0 л-хв'¹. Цей параметр зростає пропорційно збільшенню інтенсивності м’язової роботи до 20—40 л-хв"¹. Абсолютні його значення коливаються за­лежно від площі поверхні тіла та рівня тренованості. Лінійна залежність показника серцевого викиду та інтенсивної роботи відображає одну з при­стосувальних реакцій серцево-судинної системи: підвищена потреба м’язів у кисні зумовлює збільшення серцевого викиду.

Взаємозв’язок і взаємозалежність параметрів серцево-судинної систе­ми — ЧСС, систолічного об’єму та серцевого викиду — у процесі виконання стандартних циклічних рухів ілюструє таблиця 3, з якої видно, що існують досить специфічні реакції на кожний із цих видів м’язової роботи.

О

Рисунок 11 — Залежність між показниками серцевого викиду і споживанням кисню в про­цесі зростання потужності роботи (за: Віл- мор, Костілл, 2003)

собливості кровотоку в ске­летних м’язах у спокої і під час фі­зичного навантаження висвітлено в попередніх розділах.

Артеріальний тиск крові в ці­лому на фізичне навантаження змінюється залежно від його ін­тенсивності. Причому систоліч­ний і діастолічний артеріальний тиск змінюються по-різному. На­приклад, під час фізичних наван­тажень, які вимагають виявлення витривалості, систолічний тиск

Таблиця 3 — Зміна ЧСС„ систолічного об'єму та серцевого викиду (за: Вілмор, Костілл, 2003)

Вид діяльності	Умова	ЧСС, уд • хв_|	Систолічний об’єм, мл • уд-1	Серцевий викид, л■хв '
Біг	Спокій* Максимальне навантаження	60 190	70 130	4,2 24,7
їзда на	Спокій*	60	70	4,2
велосипеді	Максимальне навантаження	185	120	22,2
Плавання	Спокій* Максимальне навантаження	55 170	95 135	5,2 22,9

' Вимірювання проводили при горизонтальному положенні обстежуваного.

крові підвищується пропорційно збільшенню інтенсивності навантажен­ня. Систолічний тиск, що у спокої дорівнює 120 мм рт. ст., може переви­щувати 200 мм рт. ст. у стані надзвичайного стомлення (перевтоми). У фі­зично здорових, добре підготовлених спортсменів під час максимального фізичного навантаження систолічний тиск може підвищуватися до 240— 250 мм рт. ст.

Підвищений систолічний артеріальний тиск крові у здорових осіб є відо­браженням збільшення серцевого викиду, обумовленого зростанням інтен­сивності (потужності) роботи. Він забезпечує швидке переміщення крові по судинах, а також оптимальний транскапілярний обмін. Під час м’язової роботи, що потребує витривалості, діастолічний артеріальний тиск прак­тично не змінюється і не залежить від інтенсивності навантаження. І якщо діастолічний тиск підвищується на 15 мм рт. ст. і більше, то це вважається аномальною реакцією на фізичне навантаження і одним із критеріїв, що вимагають припинення діагностичного тесту з навантаженням.

Артеріальний тиск досягає стабільних показників під час субмаксималь­ного навантаження, що вимагає витривалості. Зі збільшенням інтенсивнос­ті навантаження систолічний артеріальний тиск також зростає, однак у разі тривалого навантаження постійної інтенсивності він може поступово знижуватися, але натомість діастолічний артеріальний тиск залишається незмінним. У цьому випадку зниження систолічного тиску є нормальною реакцією і відображенням дилатації артеріол, що призводить до зниження загального периферичного опору. Адже відомо, що тиск крові дорівнює сер­цевому викиду, помноженому на загальний периферичний опір судин.

Більш вираженими є реакції тиску крові на силові вправи, наприклад, у важкій атлетиці. Під час силового тренування високої інтенсивності тиск крові може перевищувати 480/350 мм рт. ст.

За умови навантаження на верхню частину тіла реакція тиску крові є більш очевидною (рис. 12).

Мабуть, це зумовлено меншою м’язовою масою та меншою кількістю су­дин у верхній частині тіла порівняно з нижньою. Така різниця спричиняє більший опір кровотоку і, отже, підвищений тиск крові, спрямований на подолання опору. Відмінності в реакції систолічного тиску між верхньою та нижньою частинами тіла мають особливе значення для серця. Утиліза­ція кисню міокардом та кровотік у серцевому м’язі безпосередньо пов’язані з добутком ЧСС та систолічного тиску крові. Цей показник називається по­двійним добутком (ПД):

ПД = ЧСС-Р,.

П

\ГО,тзх, %

Рисунок 12 — Зміни артеріального тиску у верхніх та нижніх кінцівках велосипедиста за умови однакової абсолютної інтенсивнос­ті споживання кисню: 1 — рука, систоліч­ний тиск; 2 — рука, діастолічний тиск; З — нога, систолічний тиск; 4 — нога, діа­столічний тиск. Дані Астранда та співав­торів (1965){за: Вілмор, Костілл, 2003)

ід час виконання статичних, динамічних силових вправ або вправ для верхньої частини тіла ПД зростає, що свідчить про збільшення наванта­ження на серце. Кров транспортує необхідні речовини у тканини і виводить із них продукти обміну. У стані спокою вміст кисню у крові коливається від 20 мл на 100 мл артеріальної крові до 14 мл на 100 мл венозної крові. Різниця між цими двома показниками (20 - 14 = 6) становить артеріове­нозну різницю за киснем (АВР—0₂). Цей показник відображає кількість кисню, вилученого із крові, що рухається судинами.

Споживання кисню, л-хв~'

Рисунок 13 — Зміни артеріовенозної різ­ниці за киснем (АВР—О_я) за умови збіль­шення інтенсивності фізичного наван­таження від низького до максимального: 1 — артеріальна ємність; 2 — вміст О_г в артеріальній крові; 3 — вміст О. у зміша­ній венозній крові. Дані Астранаа та Ро- дахля (1986) (за: Вілмор, Костілл, 2003)

Зі збільшенням інтенсивності навантаження артеріовенозна різниця по­ступово зростає. Вона може збільшуватися майже втричі від стану спокою до максимальних рівнів навантаження (рис. 13). Це відбувається через зни­ження венозного вмісту кисню. Активним м'язам потрібно більше кисню, а тому з крові його вилучається більше. Натомість венозний вміст кисню падає майже до нуля в працюючих м’язах, однак у змішаній венозній крові право­го передсердя його вміст рідко зменшується нижче 2—4 мл на 100 мл крові. Це явище зумовлене тим, що кров, котра повертається з активних тканин, змішується з кров’ю, що надходить з неактивних ділянок, коли вона повер­тається у серце. Утилізація кисню у неактивних тканинах набагато нижча, ніж у м’язах. Вміст кисню в артеріях залишається практично незмінним.

Із початком м’язової роботи майже миттєво спостерігається перехід плазми крові в інтерстиціальний простір. Це, очевидно, зумовлюють два чинники: підвищення тиску крові, що викликає збільшення гідростатич­ного тиску в капілярах, який сприяє переходу плазми в інтерстиціальний простір; накопичення осмолярних продуктів метаболізму в активному м’язі створює відповідний осмотичний тиск, який притягує рідину в поза­клітинний простір.

Тривале навантаження може викликати зниження об’єму плазми на 10—20 % і більше. Під час силових тренувань зниження об’єму плазми пропорційне інтенсивності зусиль; якщо потужність роботи становить

40. % максимальної, то об’єм плазми зменшується на 7,7 %, а якщо 70 % — на 13,9 %. На фоні підвищеного потовиділення можливі додаткові втрати об’єму плазми.

Очевидно, зниження об’єму плазми може негативно впливати на вико­нання м’язової роботи. У разі тривалої рухової активності, коли має місце перегрівання організму, виникає необхідність у зниженні загального крово­току в активних тканинах, чим забезпечується надходження більшої кіль­кості крові до поверхні шкіри і на цьому фоні досягається зниження темпе­ратури тіла. Окрім того, зменшений об’єм плазми також збільшує в’язкість крові, що створює певні труднощі для кровотоку і тим самим обмежує тран­спорт кисню, особливо якщо показник гематокриту перевищує 60 %.

Під час навантаження, що триває декілька хвилин, зміни кількості рі­дини, а також терморегуляція не мають важливого значення, однак у разі збільшення тривалості навантаження їхня роль для забезпечення ефек­тивної діяльності підвищується. Для футболіста або марафонця ці процеси важливі не тільки для успішного виступу, а й для виживання. Смертельні випадки внаслідок зневоднення та перегрівання організму — не така вже рідкість під час різних спортивних змагань.

Гемоконцентрація виникає на фоні зниженого об'єму крові. Це озна­чає, що кількість рідкої частини крові зменшується, а відповідно концен­трація формених елементів і білкових фракцій збільшується на одиницю

об'сму. Така гемоконцентрація презентує збільшений вміст еритроцитів на 20—25 /ї. незважаючи на незмінну величину їх чисельності. Гематокрит дростає з 40 до 50 %.

Підвищення концентрації еритроцитів на одиницю об’єму крові, у свою чергу, викликає збільшення вмісту гемоглобіну. Це значно підвищує здат­ність крові транспортувати кисень.

рН крові. Навантаження середньої/високої інтенсивності можуть вик­ликати зміни рН крові. У спокої рН крові залишається у межах 7,35—7,45, гцо є дещо лужним (нейтральний рН дорівнює 7,0).

До рівня інтенсивності 50 % максимальної аеробної здатності зміни рН незначні. Якщо інтенсивність (потужність) перевищує 50 %, то рН знижу­ється (до кислого рівня). Зниження відбувається спочатку поступово, по­тім прискорюється у міру наближення організму до стану надзвичайного стомлення. Показники рН крові 7,0 і нижче спостерігали після максималь­них навантажень спринтерського типу. В активному м'язі рН може знижу­ватися навіть нижче 6,5.

Зниження рН крові зумовлене головним чином зрослим анаеробним ме­таболізмом і відповідає підвищеній концентрації лактату в крові у випадку збільшення інтенсивності навантаження.

Реакції серцево-судинної системи на різкий початок фізичного наванта­ження. Фізичні навантаження є найти новішими, хоча і пов'язані з відповід­ними затратами, станами, до яких доводиться адаптуватися серцево-судинній системі. Специфічні зміни, які виникають у діяльності серцево-судинної сис­теми під час фізичних навантажень, визначаються такими чинниками: ха­рактером навантаження, тобто є воно переважно “динамічним” (ритмічним або ізотонічним) або “статичним” (ізометричним); інтенсивністю і триваліс­тю навантаження; віком індивідуума; рівнем тренованості.

На прикладі, який ми бачимо на рисунку 14, представлено типові зміни діяльності серцево-судинної системи, які можуть відбутися у нормальної дорослої нетренованої людини під час фізичного навантаження динамічно­го типу, такого, як біг або танці.

Особливо необхідно звернути увагу на той факт, що ЧСС і ХО суттєво зростають під час фізичного навантаження; середній артеріальний і пуль­совий тиск також значно збільшуються. Такі зміни переконують, що збіль­шення метаболічних потреб працюючого скелетного м'яза задовольняєть­ся відповідним збільшенням кровотоку в ньому.

Багато із пристосувальних реакцій, пов’язаних із фізичним наванта­женням, обумовлені, як було сказано раніше, підвищеною симпатичною- активністю. Одна з первісних змін, пов’язаних зі стресом і (або) очікуван­ням початку фізичного навантаження, виникає в корі головного мозку, що має вплив на судиноруховий центр довгастого мозку через кортико- гіпоталамічні провідні шляхи. Підвищується установочна точка — цент-