П. С. Назар, О. О. Шевченко, Т. П. Гусев

Медико-біологічні основи фізичної культури і спорту

Рекомендовано Міністерством освіти і науки України як навчальний посібник для студентів вищих навчальних закладів фізичного виховання і спорту

Київ

Олімпійська література

ББК 75.0я73 Н 19

Рецензенти

доктор біологічних наук, завідувач кафедри медико-біологічних основ фізичного виховання та фізичної реабілітації Вінницького державно* го педагогічного університету імені Михайла Коцюбинського, професор Ю. М. Фурман

доктор біологічних наук, професор кафедри біологічних основ фізично­го виховання та спортивних дисциплін Національного педагогічного уні­верситету імені М. П. Драгоманова В. Г. Ткачук

доктор медичних наук, завідувач кафедри реабілітації Відкритого між­народного університету розвитку людини “Україна”, професор І. М. Башків доктор медичних наук, професор кафедри фізичної реабілітації Націо­нального університету фізичного виховання і спорту України 1.1. Пархотик

Назар П. С.

Н 19 Медико-біологічні основи фізичної культури і спорту / П. С. На­зар, О. О. Шевченко, Т. П. Гусев. — К.: Олімп, л-ра, 2013. — 328 с.: іл., табл. — Бібліогр.: С. 324—326.

18ВЫ 978-966-8708-67-1

У навчальному посібнику викладено сучасні дані з основ адаптації і спортивно­го тренування, функціонального стану серцево-судинної, бронхолегеневої, м’язової систем в умовах спокою, фізіологічних стресів, під час фізичного навантаження, тренувальних впливів, екстремальних, пограничних та патологічних станів. Ви­світлено ендокринологічні аспекти спортивної діяльності, дано оцінку фізичної пра­цездатності, розглянуто деякі методичні підходи до проведення допінг-контролю низькомолекулярних сполук у спортсменів, наведено фізіологічні та біохіохімічні основи тренування жінок, невідкладні стани та першу долікарську допомогу при них.

Для викладачів та студентів ВНЗ спортивного профілю, а також студентів ме­дичних ВНЗ та біологічних факультетів університетів.

ББК 75.0я73

Гриф надано Міністерством освіти і науки України № 1/11-9458 від 14.10.2010 р.

[ЭВЫ 978-966-8708-67-1 © П. С. Назар, О. О. Шевченко,

Т. П. Гусев, 2013 © Видавництво НУФВСУ

“Олімпійська література”, 2013

СПИСОК СКОРОЧЕНЬ

АВ	— альвеолярна хвилинна вентиляція
авр-о2	— артеріовенозна різниця за киснем
АГ	— артеріальна гіпертензія
АКТГ	— адренокортикотропний гормон
АТ	— артеріальний тиск
АТФ	— аденозинтрифосфат
БТШ	— білки теплового шоку
	— вищі жирні кислоти
глп	— гіперліпопротеїнемія
ГРХ	— газорідинна хроматографія
гх	— газова хроматографія
гхс	— гіперхолістеринемія
дк	— дихальний коефіцієнт
днк	— дезоксирибонуклеїнова кислота
до	— дихальний об’єм
ДодО	— додатковий об’єм
ЕКГ	— електрокардіограма
ЕМГ	— електроміографія
ЖЄЛ	— життєва ємність легень
ЗЄЛ	— загальна ємність легень
ЗО	— залишковий об’єм
зпо	— загальний периферичний опір
ІАХ	— імуноафінна хроматографія
ІМТ	— індекс маси тіла
ІФР	— інсуліноподібний фактор росту
ІХС	— ішемічна хвороба серця
кдг	— коефіцієнт дихального газообміну
кдо	— кінцево-діастолічний об’єм
кєк	— киснева ємність крові
ккд	— коефіцієнт корисної дії
ксо	— кінцевий систолічний об’єм
КФК	— креатинфосфокіназа
лв	— легенева вентиляція
лг	— лютеогормон
лп	— ліпопротеїни
лпвщ	— ліпопротеїни високої щільності
лпднщ	— ліпопротеїни дуже низької щільності
лпнщ	— ліпопротеїни низької щільності

ліпопротеїни проміжної щільності максимальна вентиляція легень максимальна довільна м’язова сила метаболічний еквівалент мертвий простір

м

ЛППІЦ

мвл

мдмс

МЕТ

МГІ

МПВ

МПС

МС

ОФВ,

ПАНО

ПС-волокна

ПШВ

РНК

РО

РХ

СА-вузол

СВ

СК

СТГ

ТГ

ТТГ

ТШХ

УО

ФЖЄЛ

ФЗД

ФЗЄ

ФСГ

хм

ход

хозл

хо

хс

ЧДР

чсс

ШС-волокна

Р

а

р

р

Р_в

РОвд

УО_гшах

аксимальна примусова вентиляція мембранний потенціал спокою мас-спектроскопія

об’єм форсованого видиху за першу секунду

поріг анаеробного обміну

повільноскоротні волокна

пікова об’ємна швидкість видиху

рибонуклеїнова кислота

рухова одиниця

рідинна хроматографія

синоатріальний вузол

серцевий викид

споживання кисню

соматотропний гормон

тригліцериди

тиреотропний гормон

тонкошарова хроматографія

ударний об’єм

форсована життєва ємність легень функція зовнішнього дихання функціональна залишкова ємність фолікулостимулюючий гормон хіломікрони

хвилинний об’єм дихання

хронічне обструктивне захворювання легень

хвилинний об’єм

холестерин

частота дихальних рухів частота серцевих скорочень швидкоскоротні волокна середній артеріальний тиск артеріальний діастолічний тиск пульсовий артеріальний тиск артеріальний систолічний тиск резервний об’єм вдиху максимальне поглинання кисню

ВСТУП

Своєчасне і доцільне впровадження в навчальний процес спортивних вищих навчальних закладів дисципліни “Медико-біологічні основи фізич­ної культури і спорту” вимагає і відповідного методичного забезпечення, що послужило основою для написання даного посібника. Згадана медико- біологічна дисципліна є інтегративною, адже для її освоєння необхідні знання з таких базових дисциплін, як анатомія, біологія, фізіологія, біо­хімія, основи медичних знань, спортивна медицина тощо.

Особливістю книги є її дидактична спрямованість. Іншими словами, вона може розглядатися як навчальний посібник для студентів і спортив­них, і медичних ВНЗ (в останніх він може використовуватись на спеціалізо­ваних кафедрах — фізичного виховання, лікувальної фізкультури, фізич­ної реабілітації, спортивної медицини). Однак така різноспрямованість не привела до зайвого спрощення поданого в посібнику навчального матеріа­лу, адже він може бути корисним не тільки для студентів, а й для професіо­налів (спортсменів, тренерів, викладачів тощо). Автори посібника усвідом­лювали, що суттєве спрощення матеріалу нівелює саму ідею впровадження подібної навчальної дисципліни. Окрім того, студенти спортивних ВНЗ отримують на молодших курсах хорошу медико-біологічну підготовку, що є надійним підґрунтям для успішного освоєння на старших курсах такої фундаментальної дисципліни, якою є “Медико-біологічні основи фізичної культури і спорту”.

Одним із недоліків сучасного викладання медико-біологічних дисцип­лін у ВНЗ спортивного профілю є розрив у вивченні їхніх фундаменталь­них і прикладних аспектів, що не може не порушувати цілісності сприй­няття предмета і водночас породжує ілюзію, що стати спортсменом або тренером можна без ґрунтовного засвоєння знань з цих дисциплін. Про­те реалії сьогодення засвідчують інше: без глибоких теоретичних знань із медико-біологічних дисциплін неможливий і великий спорт. Тому зовсім не випадково, що Міністерство освіти і науки, молоді та спорту України та Міністерство охорони здоров’я України наполягають на поглибленому вивченні медико-біологічних дисциплін у спортивних ВНЗ, адже сьогодні чітко простежується процес взаємопроникнення медицини і біології в усі сфери спортивної науки.

Створення посібника ґрунтується на засадах співпраці фахівців із двох наукових сфер — медицини і спорту. Такий симбіоз може виявитися пло­дотворним і в майбутньому.

Посібник складається із дев’яти розділів. Розділ І репрезентує сучас­не бачення проблеми адаптації. Знання закономірностей адаптаційних процесів, які відбуваються в організмі людини за умов змін навколиш­нього середовища (екстремальні ситуації), відкриває певні перспективи для прогнозування спортивної діяльності взагалі і в окремих видах спор­ту зокрема. Розділи II і III присвячені двом найважливішим системам — серцево-судинній і легеневій, від успішної роботи яких залежать і здоров’я, і благополуччя, і успіхи в спортивній діяльності. У розділі IV розглянуто питання, що стосуються функціонування м’язової системи в різних умо­вах. подано сучасну класифікацію фізичних вправ і два особливі стани — перетренованість і детренованість. У розділі V наведено ендокринологічні аспекти спортивної діяльності. І хоч вони ще недостатньо вивчені, зна­чущість їх для спортивної науки в перспективі безсумнівна. Розділи VI— VII присвячені аналізу фізичної працездатності взагалі та працездатності спортсмена зокрема, а розділ VIII — фізіологічним та біохімічним основам тренування жінок, морфофункціональним особливостям їхнього організ­му. У розділі IX описано невідкладні стани і способи надання долікарської допомоги за умови їх виникнення. Немає потреби доводити важливість останнього розділу для майбутніх тренерів, адже відсутність у них нави­чок із надання невідкладної долікарської допомоги, а відповідно невміння надати першу медичну допомогу у разі нещасного випадку, може потягти за собою не тільки адміністративну, а й кримінальну відповідальність.

Зрозуміло, що цей посібник не позбавлений недоліків, і тому автори із вдячністю приймуть від читачів, і особливо спортивної громадськості, будь-які критичні зауваження.

Розділ І

О

ОСНОВИ ТЕОРІЇ АДАПТАЦІЇ І СПОРТИВНЕ ТРЕНУВАННЯ

сновні положення

Освітній рівень тренера сьогодні не може обмежуватися ви­нятково педагогічними знаннями, тим більше що об’єктом його діяльності є людина в своєму складному взаємовідношенні з середовищем. Слід розумі­ти, що єдине, на чому може базуватися теорія спортивного тренування, — це закони фізіології, які, як і інші людські знання, схильні до еволюції.

Життя на всіх ступенях його розвитку, як зазначав І. М. Сєченов, — це постійне пристосування до умов існування, тобто життя — безперервний процес адаптації до постійно змінюваних умов середовища.

Під адаптацією прийнято розуміти процес або факт пристосування до чого-небудь, причому факт адаптації, що відбувся, характеризується як ефект кількісного накопичення певних змін. Для його констатації вико­ристовують терміни “адаптованість”, “рівень адаптованості”, що дозволяє розмежувати поняття “процес” та “результат”.

Адаптація організму до умов середовища (зовнішнього та внутрішньо­го), що постійно змінюються, — це процес динамічного пристосування ор­ганізму до даних змін, який покликаний зберігати в ньому гомеостатич­ну рівновагу. Людський організм є динамічним поєднанням усталеності і мінливості, в якому мінливість слугує його пристосувальним реакціям і, отже, захистом його спадково закріплених констант.

Фізіологічний сенс адаптації організму до зовнішніх і внутрішніх чин­ників полягає в підтриманні гомеостазу і, відповідно, життєздатності орга­нізму практично в будь-яких умовах, на які він може адекватно реагувати.

Виокремлюють абсолютну адаптованість організму, а також неспеци­фічні і специфічні адаптаційні реакції організму.

Абсолютна адаптованість організму до чого-небудь — відносний не­стабільний функціональний стан, який може бути досягнутий тільки за умови тривалої — протягом адаптаційного періоду — дії на нього достат­ньо незмінного за силою й тривалістю стандартного подразника або суми подразників.

Адаптаційні механізми спрацьовують в організмі у відповідь практично на будь-які зміни його зовнішнього і внутрішнього середовища. Спортивне тренування фактично є зміною умов існування організму спортсмена, по­кликане домогтися в ньому визначених специфікою спорту адаптаційних змін.

Адаптаційні зміни можуть мати і негативний або відносно негативний характер, у тому числі й у випадках, коли мова йде про спорт. Зокрема, збільшення відсотка вмісту повільноскоротних (ПС) волокон у м’язах спринтера внаслідок надмірного застосування в тренуваннях навантажень аеробної спрямованості може розцінюватися як негативний ефект адапта­ційних змін у відповідь на дані навантаження.

Теорія адаптації нерозривно пов'язана з роботами Н. веіуе, присвячени- ми вивченню неспецифічних адаптаційних реакцій організму на надмірні за силою дії подразника і названими стрес-реакціями або стрес-синдромом.

Провідними ланками патогенезу стресової реакції, згідно з концепцією

Н. Зеїуе, є три положення:

• фізіологічна реакція на стрес не залежить від природи стресорного фактора, а також від виду тварини, у якої вона виникла. Стрес-синдром є універсальною захисною відповіддю організму людини (або тварини), спрямованою на збереження його цілісності;

• захисна реакція у випадку дії стресорного фактора, що продовжуєть­ся або повторюється, має три чітко визначені стадії, які в цілому представ­ляють загальний адаптаційний синдром;

• захисна реакція, якщо вона є надто сильною та тривалою в часі, може перейти в хворобу (так звану хворобу адаптації), що є ціною, яку організм заплатив за боротьбу з факторами, які викликали стрес.

Привабливість запропонованої Н. веіуе теорії про роль стресу (реакції) в процесах адаптації організму стала такою значущою, що надалі остаточ­но була прийнята переважною більшістю дослідників із різних наукових сфер, у тому числі й науковими колами спортивної науки. Достатньо ти­повим висловленням думки в їхніх роботах є те, що навантаження, яке б досягло тренувального ефекту, повинне мати стресовий характер.

Дослідженнями встановлено три типові зміни, які відбуваються в орга­нізмі під час адаптації до стресу:

• адаптивне збільшення потенційної потужності стрес-реалізуючих систем;

• зниження ступеня включення таких систем, а саме — зменшення стрес-реакції у міру повторення стресових ситуацій;

• зниження реактивності нервових центрів та органів чуття до медіато­рів та гормонів, тобто їх гіпосенсибілізація.

Проте окремими авторами було відмічено, що не всі подразники ви­кликають однотипну стандартну гормональну реакцію, тому прагнення трактувати всі відомі неспецифічні зміни, що виникають в організмі як прояв стрес-реакції, є недостатньо коректними. При цьому основні поло­ження теорії адаптації, засновані на роботах Н. ІЗеїуе і розвинені пізніше Л. X. Гаркаві зі співавторами, дозволяють охарактеризувати неспецифічні механізми й оцінити неспецифічні функціональні стани організму люди­ни, які виникають у відповідь на різні за силою дії подразники, ігнорують­ся переважною більшістю спортивних педагогів, що є абсолютно неприпус­тимим. Водночас незнання справжніх фізіологічних механізмів адаптації призводить зрештою до нерозуміння суті власне адаптаційних змін у від­повідь на різні за якістю й силою дії навантаження і, як наслідок, викорис­тання нераціональних і неефективних методів тренування.

В основі принципів побудови сучасного спортивного тренування лежить використання у тренувальному занятті, мікро-, мезо- і макроциклах різно- спрямованих (для того, щоб уникнути адаптованості до них) тренувальних навантажень, покликаних забезпечити приріст тренованих якостей.

У цьому випадку про довгострокову адаптацію можна говорити лише як про процес із постійно змінюваним вектором, що складається з нескін­ченного набору різних адаптаційних реакцій організму на тренувальні та інші навантаження (явища “сліду”, які можуть мати як позитивний, так і негативний характер), але у жодному випадку не як про факт адаптації, що відбувся.

Вочевидь, саме використання згаданих вище принципів побудови спортивного тренування призводить до того, що між фізичним наванта­женням, що задається, і тренувальним ефектом, який досягається, немає однозначної відповідності, і загальний результат діяльності тренера буде невизначеним, а тренер може домогтися на кожному занятті лише певного (незначного) термінового і відстроченого ефекту, який він не зможе закрі­пити в подальшому.

Водночас ефективність тренувального процесу визначається надій­ністю цільових програм управління системою підготовки, кінцевою ме­тою якої є досягнення найвищого результату в точно встановлені тер­міни.

Можна вивчати адаптацію і говорити про адаптаційні зміни на суб­клітинному, клітинному, тканинному, органному та інших рівнях, пам'ятаючи при цьому, що процеси адаптації організму забезпечуються не окремими органами, а певним чином організованими і взаємопов’язаними між собою системами організму. Більше того, коли йдеться про адаптації організму до постійно змінюваних (зовнішніх і внутрішніх) умов його існу­вання, осмислення системних механізмів абсолютно необхідне.

Кількісні та якісні реакції організму у відповідь на зміни середовища переважно залежать від початкового стану організму, сили і специфічних особливостей змін середовища (дії).

‘•Початковий стан” спортсмена обумовлений, з одного боку, його гене­тичним потенціалом, з іншого — реалізацією даного потенціалу залежно від попередніх умов його життєдіяльності (що включає у тому числі й спря­мованість використовуваних раніше тренувальних навантажень). Крім того, “початковий стан” визначається рівнем й узгодженістю функціону­вання систем та організму в цілому, що перебуває в постійно змінюваних умовах. Тому даний термін є штучним абстрактним поняттям, що харак­теризує стан організму в якийсь короткий відрізок часу, що наближається до нуля.

Такі обставини обумовлюють необхідність характеристики “початкових станів” не тільки на початку мікро- або макроциклу, а й перед кожним тре­нувальним заняттям і протягом нього з метою оцінки рівня й спрямованос­ті змін, що відбуваються в процесі тренування, і фізіологічно обґрунтова­ного планування та застосування подальших тренувальних навантажень. При цьому дуже важливий ступінь інформативності методів і показників, які використовуються для оцінки функціонального стану організму. Адап­тація пов’язана з такими поняттями, як “діючий чинник” і “сила дії”. Ді­ючий чинник (зовнішня або внутрішня дія на організм) завжди розгляда­ється й оцінюється у взаємодії з біологічним об’єктом (організмом) і поза цією взаємодією самостійного значення не має.

Сила (величина) дії якого-небудь чинника (суми чинників) визначається суто індивідуальною реакцією на нього кожного суб’єкта, залежною не тіль­ки від характеристик діючого чинника, а й від адаптаційних можливостей даного суб’єкта і його функціонального (початкового) стану. Зокрема, одна і та сама сила дії навіть для одного індивідуума (залежно від його станів у різ­ні періоди часу) може виявитися слабкою, середньою, сильною або надмір­ною. Тобто, як зазначає Н. К. Цепкова, одне і те саме фізичне навантаження може викликати у різних спортсменів або в одного і того самого спортсмена за умови різних його функціональних станів неоднакову реакцію.

Будь-який діючий чинник несе в собі як неспецифічні, так і специфічні риси. Більше того, вони буквально переплетені, і поділ властивостей цього чинника є досить умовним.

Специфічність часто, якщо не сказати завжди, виявляється в неспеци­фічних реакціях організму, які під впливом різних чинників або станів на­бувають своїх якісних особливостей.

Неспецифічність дії будь-якого чинника визначена передовсім величи­ною і спрямованістю змін у функціонуванні нейроендокринної системи ор­ганізму, величиною і вектором змін його біоенергетики.

У спорті рівень специфічності чинника (тренувальної дії, навантаження) може визначатися тільки відношенням її якісних і кількісних показників до таких самих кількісних показників основного навантаження у спорт­смена. Специфічність дії якого-небудь чинника визначається особливостя­ми біохімічних і структурних змін в організмі у відповідь на більш-менш тривалу дію даного чинника. Набагато складніше оцінити специфічність дії суми чинників, особливо якщо розрізнені дії даних чинників на організм ви­кликають різноспрямовані біохімічні відповіді. Тоді як дії неспецифічних ланок різноспрямованих чинників просто підсумовуються, рівень специфіч­ності дії їхньої суми за умови необмеженого збільшення числа таких чинни­ків в обмеженому (наприклад, тренувальним заняттям) проміжку часу може наближатися до нуля або у деяких випадках мати негативне значення.

Крім того, переважання суми неспецифічних діючих чинників може змі­нювати напрямок вектора суми їхніх специфічних ланок (навіть у разі засто­сування односпрямованих за специфічністю дій). Наприклад, використання в тренувальних заняттях фізичних вправ швидкісно-силової спрямованості в су­марних обсягах, завдяки яким досягається результативність, характерна для аеробної роботи, без застосування високоефективних засобів відновлення (сте­роїди анаболізму, лазерна стимуляція), не приведе до зростання швидкісно- силових якостей спортсмена. Дане положення слід враховувати під час плану­вання як окремих тренувальних занять, так і тренувань у мікроциклі.

Виділяють неспецифічні та специфічні адаптаційні реакції.

Неспецифічні адаптаційні реакції — це неспецифічна системна відпо­відь організму на дію різних за силою (слабких, середніх, сильних, надмір­них) подразників, які трансформуються залежно від сили дії (і “початково­го стану”) в різні динамічні функціональні стани організму і визначаються передусім його нейрогуморальним статусом.

Специфічні адаптаційні реакції — це відповідь організму й окремих його систем (“домінуючих систем”) на специфічність діючого чинника. Вона проявляється в змінах метаболізму (мотивованих специфічністю дії) як у даних системах, так і в організмі в цілому.

Неспецифічні й специфічні реакції взаємопов’язані та взаємозалежні, оскільки є відповіддю організму на різні властивості (кількісні та якісні) одного подразника. Вираженість специфічної реакції визначається мірою специфічних особливостей дії та рівнем неспецифічних реакцій у відповідь на дію подразника.

Отже, неспецифічна ланка адаптаційної реакції обумовлює величину специфічної відповіді організму на яку-небудь дію.

Саме комплекс неспецифічної і специфічної ланок діючого чинника обумовлює функціональні, а за багатократної його дії — структурні адап­таційні зміни в організмі та його системах.

Таким чином, можна дати загальне визначення поняття “адаптова­ність”, а саме: адаптованість — це комплекс неспецифічних і специфіч­них змін організму в результаті тривалої, постійної або такої, що періодич­но повторюється (протягом адаптаційного періоду), дії незмінного за силою і специфікою подразника, яка характеризується стаціонарним і водночас динамічним станом максимальної пристосованості до даного подразника всіх систем організму.

Можна говорити про різні рівні адаптованості організму залежно від кратності й тривалості дії на нього стандартного незмінного подразника і досягнутого через цю дію стану організму.

Слід указати на існування термінової адаптації (миттєва реакція на умови середовища) і тривалої адаптації (вироблена в певному проміжку часу і є найбільш специфічною до даної дії).

Спираючись на думку про те, що тривала адаптація розвивається на основі багаторазової реалізації термінової адаптації, можна зробити висно­вок про неможливість реально обґрунтованої побудови тренувального про­цесу на базі теорій, щоденних змін станів суб’єкта, на якого спрямована тренувальна дія, і різноспрямованих (за специфікою дії на організм) тре­нувальних навантажень.

Зниження рівня специфічності дій різноспрямованих чинників веде до зростання ролі неспецифічної ланки подразника (його сили) в процесі адаптації організму, адаптованості до даної ланки і підвищення порогових значень сили дії (рис. 1). Тобто в цьому випадку стан відносної адаптова­ності більшою мірою визначається не специфічністю дії чинників, а сумар­ною силою дії.

Виділяють також загальний та місцевий адаптаційні синдроми. Загаль­ний адаптаційний синдром характеризує органні прояви стресу. У ньому

ГОМЕОСТАЗ

Рисунок 1 — Взаємозв'язок інтенсивності впливу чин­ника та адаптаційних реак­цій організму

виділяють стадії тривоги, резистентності, виснаження (наприклад, зни­ження маси тіла за умови дії стресових чинників).

Зміни в організмі у випадку появи загального адаптаційного синдрому пов’язані з адаптивними гормонами (адренокортикотропним — АКТГ), гормонами кори надниркових залоз.

Місцевий адаптаційний синдром — неспецифічна реакція організму у відповідь на пошкодження якої-небудь ділянки тіла.

Вказані синдроми взаємно впливають один на одного. Обидва представ­ляють неспецифічні реакції організму, чутливі до адаптивних гормонів, трифазні та розвиваються у одного й того самого індивідуума.

Виникнення і характер адаптації залежать від подразника і реактив­ності організму в момент дії. Реактивність організму залежить від генетич­них чинників, раніше перенесених інфекцій, віку, одночасної дії різних факторів.

Дослідженнями доведено, що організм людини має здатність адаптува­тися до змінних умов середовища, які сформувалися в процесі еволюції. Проте адаптаційні можливості організму не є обмеженими, і він не завжди і не повною мірою може пристосуватися до тих або інших умов зовнішнього середовища, фізичних навантажень, унаслідок чого нерідко розвиваються захворювання і виникають травми опорно-рухового апарату. При цьому під час надмірних фізичних навантажень створюються передумови для по­рушення функцій основних органів та систем організму спортсмена, що може призвести до патологічних станів не тільки опорно-рухового апарату, а й організму в цілому.

Відомо, що під час надмірних спортивних навантажень виникає стрес, який на першому етапі поліпшує загальне самопочуття спортсмена. Про­довжуючи наростати, стрес досягає свого максимуму, і це може призвести до патологічного стану організму. Зростання навантажень у спортсменів, зумовлене збільшенням обсягу тренувань, кількості змагань, часто поєдну­ється з порушеннями функції центральної, ендокринної та імунної систем, що може слугувати підґрунтям для виникнення патології.

Нагадаємо, що стрес — це неспецифічна реакція організму, що вини­кає у відповідь на дію внутрішніх і зовнішніх подразників. Провідна роль стресу полягає у посиленні адаптивних можливостей організму, що сприяє збереженню його здоров’я (еустрес). Але за несприятливих обставин, особливо під час дії сильних й тривалих за часом подразників, реакції можуть набувати патогенного спрямування, що позначається терміном “дистрес”.

Значення стрес-реакції багато в чому пов'язане з проблемою гомеостазу (підтримання сталості внутрішнього середовища організму). Залежно від сили дії, для підтримання гомеостазу підключаються різні регуляторні ме­ханізми (див. рис. 1).

Стресом прийнято вважати ту форму прояву адаптивних реакцій, яка пов'язана з включенням нейроендокринної системи адаптації, котра ви­кликає мобілізацію всіх систем організму.

Адаптація, незалежно від подразника, здійснюється двома шляхами: гіпоталамус—гіпофіз—кора надниркових залоз; збудження симпатичної нервової системи з виділенням катехоламінів і адреналіну в мозковому шарі надниркових залоз, норадреналіну — в ЦНС і адренергічних синапсах.

Фізіологічні механізми, які під час систематичного м’язового трену­вання обумовлюють підвищення неспецифічної резистентності організму, складні й багатогранні. Розрізняють синтотоксичні реакції, які створю­ють стан пасивної толерантності, і катотоксичні, які викликають хімічні зміни в ушкоджувальному чиннику, що призводять до його руйнування, посилюючи тим самим резистентність організму.

У підтриманні гомеостазу та його регуляції найважливіша роль нале­жить нервовій системі, залозам внутрішньої секреції, особливо гіпоталамо- гіпофізарній і лімбічній системам мозку.

У спорті використання в окремому тренуванні або мікроциклі різно- слрямованих навантажень може зменшувати або нівелювати їхню специ­фічність і, відповідно, знижувати специфічність відповіді реакцій організ­му, що веде до зменшення темпів зростання спортивних результатів або до їх стабілізації на певному рівні. Подальше зростання спортивних резуль­татів стає можливим або у разі подальшого збільшення сумарної сили дії (під загрозою зриву адаптаційних систем), або у разі застосування високо­ефективних засобів підвищення працездатності (фармакологічних, фізіо­терапевтичних), що значною мірою первинно змінюють внутрішні умови існування організму.

Фактично саме за цим принципом здійснюється сьогодні в переважній більшості випадків побудова спортивного тренування, хоча він швидше відповідає цілям і завданням фізичної культури — формуванню всебічно фізично розвиненої людини, але не спортсмена високого класу.

Для того щоб розширитися в одному напрямі, природа вимушена, як вірно відмітив Й. Гете, скупчитися в іншому. Якщо живильні соки надхо­дять у надлишку до одного органа, зазначав Ч. Дарвін, вони рідко притіка­ють, в усякому разі в надлишку, до іншого.

Використання в мікро- і макроциклах різноспрямованих (за фізіологіч­ними й енергетичними критеріями) тренувальних навантажень у спорті вступає в протиріччя з головною метою спортивного тренування ще і згідно із законом збереження енергії.

Багато в чому процеси адаптації живого організму можна пояснити з позиції функціональної системи.

Функціональна система — комплекс різних структур і функцій орга­нізму, тісно пов’язаних між собою для вирішення загального завдання.

Наприклад, вирішення завдання рухової функції включає: виникнення збудження в центральній нервовій системі, його проведення по нервових стовбурах, нервово-м’язову передачу, м’язове скорочення, що супроводжу­ється гормональним викидом і посиленням мікроциркуляції в працюючо­му м’язі, та ін.

Функціональна система, що формується, працює в просторі проміжних результатів. Після досягнення нею певної проміжної мети починається її “неспокій” (флуктуація) на предмет досягнення наступної. При цьому в системі йде відбір саме тих ступенів свободи її компонентів, які у разі їх інтеграції визначають надалі отримання кінцевого результату.

Остаточне формування функціональної системи у відповідь на комп­лекс стандартних щодо незмінних за силою і специфічністю дій тренуваль­них навантажень безпосередньо пов’язане з абсолютною адаптованістю до них організму і за умови достатнього рівня специфічності цього комплексу навантажень відносно еталонної дії (навантаження під час змагань) веде до дійсного досягнення піку спортивної форми. Тривалість формування функ­ціональної системи за дотримання зумовлених вище умов обмежується індивідуальним адаптаційним періодом. Необхідність досягнення вищих рівнів спортивної тренованості надалі кожного разу диктує зміну домінант і формування нової функціональної системи, виходячи із уже досягнутого рівня тренованості.

Згідно з концепцією П. К. Анохіна, яка найповніше розвиває теорію функціональних систем, у компонентів, що беруть участь у побудові однієї системи, обов’язково є обмеження ступеня свободи їх участі в іншій. Це обмеження разом із формуванням у структурах головного мозку (“команд­ний пункт”) моделі кінцевого результату (мається на увазі не ментальне, а функціональне внутрішньоструктурне формування), з якою “порівню­ються” проміжні результати, є одним із неодмінних умов системотворен- ня. Система “прагне” отримати запрограмований результат і заради цього може піти на найбільші збурення у взаємодіях своїх компонентів. Форму­вання системи супроводжується залученням все більшого числа необхід­них для цього енергетичних і структурних компонентів. М. А. Угольов називає це платою за важливий позитивний ефект і відсіюванням “зай­вих” компонентів (енергетичних і структурних). Зрештою це приводить до формування максимально продуктивної (згідно із заданими умовами) системи.

Ці положення є ключовими, оскільки, свідомо намітивши шляхи створення функціональної системи, цілком й однозначно спрямованої на результат, і сформулювавши моделі результату в ній, можна домогти­ся автоматичного використання системою нових енергетичних і струк­турних резервів організму відповідно до основних мотивів її функціону­вання.

Працездатність — це потенційна здатність людини протягом заданого часу і з певною ефективністю виконувати максимально можливу кількість роботи. Працездатність людини залежить від рівня її тренованості, ступе­ня закріплення робочих навичок і досвіду (у спорті — техніки і часу за­нять спортом), фізичного і психічного стану та інших чинників. Упродовж певного часу працездатність змінюється в широких межах. Це пов’язано із впливом внутрішніх і зовнішніх чинників.

До зовнішніх чинників належать умови навколишнього середовища і ступінь фізіологічної доцільності організації трудового процесу.

Із внутрішніх чинників виділяють такі, як мотивація і емоційна скла­дова, рівень функціональної активності в даний момент часу, фізична під­готовка людини, її особисті характеристики.

Функціональний стан (“спортивна форма”) — це готовність спортсме­на до виконання тієї або іншої вправи (локомоції) в максимальному темпі. Термін має збірний характер, тобто складовими його є фізичні, функціо­нальні, технічні та інші якості. Функціональний стан може бути хорошим, якщо тренування проходять на тлі повноцінного здоров’я. Тільки здоро­вий спортсмен може переносити великі за обсягом й інтенсивністю фізичні та психоемоційні навантаження.

М'язова адаптація

Рух — це один із основних проявів життєдіяльності ор­ганізму. Всі життєво важливі функції органів і систем організму здій­снюються, зрештою, за способами скорочення м’язів. Рух, як відомо, має рефлекторну природу. Будь-який рух людини залежить від адекватного функціонування м’язових волокон.

Характеристика типів м’язових волокон. Не всі м’язові волокна одна­кові. Окремий скелетний м’яз включає два основні типи волокон: повіль- носкоротливі (ПС) і швидкоскоротливі (ШС). Швидкоскоротливі волокна поділяються на швидкоскоротливі волокна типу “а” (ШСа), швидкоскорот­ливі волокна типу “б” (ШСб) і швидкоскоротливі волокна типу “в” (ШСв). У середньому м’яз складається на 50 % з ПС- і на 25 % з ШС-волокон типу “б”: волокна типу “в” становлять лише 1—3 %. Найчастіше використову­ються під час м’язової діяльності ПС-волокна і ШСа-волокна.

Назва ПС- і ШС-волокон обумовлена відмінностями у швидкості їх дії, а також різними формами міозин-АТФази — ферменту, що розщеплює АТФ з утворенням енергії, необхідної для їх функціонування. ПС-волокна ма­ють повільну ізоформу АТФази, ШС-волокна — швидку.

Основною руховою одиницею м’язових волокон є мотонейрон і м’язове волокно, яке він іннервує. Мотонейрон у ПС руховій одиниці має невелике клітинне тіло та іннервує групу з 10—180 м’язових волокон. У мотонейро- на у ШС руховій одиниці велике клітинне тіло і більше аксонів (відрост­ків), тому він іннервує від 300 до 800 м'язових волокон.

Повільноскоротним волокнам притаманний високий рівень аеробної витривалості. ПС-волокна є дуже ефективними з огляду продукування АТФ на основі розщеплення вуглеводів та жирів.

У процесі окиснення ПС-волокна продовжують синтезувати АТФ, що дає можливість підтримувати активність волокон — м’язову витривалість. Завдяки цьому вони більше пристосовані до виконання тривалої роботи не­високої інтенсивності.

Водночас ШС-волокна, навпаки, характеризуються низькою аеробною витривалістю. Вони більше пристосовані до анаеробної діяльності (без кис­ню). Це означає, що їхня АТФ утворюється завдяки анаеробним реакціям, а не шляхом окиснення.

Розподіл ПО і ШС-волокон в усіх м’язах тіла не однаковий. При цьому композиційний склад м’язових волокон залежить від виду спорту і типу навантаження. Перерозподіл типів м’язових волокон залежно від фізич­ного навантаження можна розглядати як адаптаційну реакцію організму. Співвідношення різних типів м’язових волокон у нижніх і верхніх кінців­ках однакове.

Коли мотонейрон активує м'язове волокно, для виникнення реакції не­обхідна мінімальна величина стимулювання, яка названа порогом. Якщо величина стимулювання нижча за цей поріг, м’язове скорочення не відбу­вається; якщо ж вона значно перевищує поріг або відповідає йому, м’язове волокно максимально скорочується. Ця реакція реалізується за принци­пом “усе або нічого”.

Оскільки всі м’язові волокна окремої рухової одиниці піддаються од­наковій нервовій стимуляції, то вони характеризуються максимальними скороченнями у разі підвищення порога стимуляції, тобто руховій одиниці також властива реакція за принципом “усе або нічого”.

Сила м’яза знаходиться в прямій залежності від кількості м’язових волокон, що активуються. Коли необхідна невелика сила, стимулюється лише декілька волокон і навпаки.

На підставі вивчення складу м'язових волокон можна припустити, що спортсмени з високим вмістом ПС-волокон мають перевагу в циклічних ви­дах спорту, що вимагають витривалості, тоді як спортсмени з високим від­сотком ШС-волокон більше пристосовані до короткочасних “вибухових” видів (наприклад, у спринтерів, для яких головне сила і швидкість, тому литкові м'язи складаються переважно з ШС-волокон).

Роль нервової системи в регуляції рухової діяльності. Нервова система є однією з найскладніших систем організму людини. Основною одиницею нервової системи є нейрон. Звичайний нейрон складається з тіла, або соми, дендритів та аксона. Тіло містить ядро. Від тіла відходять відростки — дендрити й аксони. Аксонний горбик підсумовує всі збудливі і гальмівні постсинаптичні потенціали. Коли їх сума досягає або перевищує поріг де­поляризації, виникає потенціал дії.

Нервовий імпульс — це електричний заряд, який є сигналом, що пере­ходить від одного нейрона до іншого, поки не досягне органа-мішені або не повернеться назад у центральну нервову систему. Нервовий імпульс нейро­на залежить від мембранного потенціалу. Усередині клітини заряд нега­тивний. а за її межами — позитивний. За умови відмінностей між заряда­ми мембрана поляризована. Ця різниця потенціалів визначає мембранний потенціал спокою (МПС).

Усередині нейрона міститься велика кількість іонів калію (К⁺), тоді як ззовні — велика кількість іонів натрію (Ка⁺). Натрій-калієвий насос вика­чує з клітини іони калію і накачує в неї іони натрію. При цьому натрій- калієвий насос викачує з клітини три іони натрію і закачує в неї два іони калію. Окрім того, іони калію легше проникають через мембрану, ніж іони натрію. Щоб досягти рівноваги, іони калію потрапляють у ділянку низької концентрації, тому деякі з них опиняються поза клітиною. Іони натрію не можуть рухатися так само. Кінець кінцем, більше позитивно заряджених іонів опиняється за межами клітини, а менше — усередині, що призводить до появи різниці потенціалів.

Основна функція натрій-калієвого насоса — підтримання постійного мембранного потенціалу спокою на рівні 70 мВ. Порушення електроліт­ного балансу крові з підвищенням концентрації іонів натрію і зниженням концентрації іонів калію та магнію (серцевий м’яз) призводить до диерегу- ляції в системі передачі нервового імпульсу.

Швидкість проходження імпульсу через аксон залежить від ступеня мієлінізації аксона та величини нейрона. Аксони більшості рухових ней­ронів укриті мієліновою оболонкою, що ізолює клітинну мембрану. У пе­риферичній нервовій системі ця оболонка утворена шваннівськими кліти­нами. Оболонка не є цілісною. Невкриті ділянки називаються перехватами Ранв’є. У мієлінізованих нейронах імпульс переміщується по аксону, наче перескакує між перехватами Ранв’є. Ця скачкоподібна провідність у бага­то разів вища, ніж у немієлінізованих волокнах того самого діаметра. Нер­вовий імпульс швидше переміщується в нейронах більшого діаметра.

Зв’язок одного нейрона з іншими здійснюється завдяки потенціалу дії. Для того щоб імпульс пройшов усю відстань, повинен утворитися потен­ціал дії. Швидка й доволі значна деполяризація мембрани нейрона нази­вається потенціалом дії. Його тривалість близько 1 мс. Після виникнення потенціалу дії нервовий імпульс проходить увесь аксон, досягаючи його за­кінчень. Зв’язок нейронів здійснюється за допомогою синапсу — ділянки передачі імпульсу з одного нейрона на інший.

Нервовий імпульс може передаватися через синапс тільки в одному на­прямку: від закінчення аксона до рецепторів, що знаходяться, як правило, на дендритах постсинаптичного нейрона, або безпосередньо до рецепторів тіла нейрона. Нервовий імпульс викликає виділення хімічних речовин (не- йромедіаторів) із пресинаптичних закінчень аксонів у симпатичну щілину. Нейромедіатори проникають через щілину і зв’язуються з постсинаптич- ними рецепторами. Далі, якщо імпульс передано, нейромедіатор руйнуєть­ся ферментами або повертається в предсинаптичний нейрон. Ацетилхолін і норадреналін — найбільш важливі нейромедіатори, що регулюють м’язове скорочення.

Зв’язок нейронів із клітинами м’яза здійснюється в нервово-м’язових з’єднаннях, які функціонують подібно до синапсу.

Рухи, які може виконувати людина, практично нескінченно різнома­нітні, і кожен з них обумовлений специфічним комплексом розрядів мо- тонейронів. Лише найпростіші рухи (наприклад, відсмикування кінцівки) здійснюються ізольовано спинним мозком. Уся різноманітність рухових актів, на які здатні мотонейрони і вставні нейрони спинного мозку, зво­диться до рефлекторних реакцій.

Інформацію про стан навколишнього середовища ЦНС отримує від ре­цепторів. Морфологічно й фізіологічно кожен рецептор пристосований для сприйняття подразника лише певної модальності. Це так звані аде­кватні подразники, тобто подразники, до яких рецептор найбільше чут­ливий.

В основу однієї із загальноприйнятих класифікацій рецепторів покла­дено модальність адекватних подразників. За цією ознакою всі рецептори, зазвичай, поділяють на п’ять груп: фоторецептори; механорецептори; тер- морецептори; хеморецептори; ноцицептивні рецептори.

Рецептори можна також розділити залежно від того, де знаходиться сприйманий ними подразник: дистантні екстерорецептори, що реагують на віддалені подразники (зорові, слухові, нюхові); контактні екстероре­цептори, які сприймають подразнення поверхнею тіла; інтерорецептори, що сприймають подразники від внутрішніх органів і рівень хімічних речо­вин у крові; пропріорецептори, що сигналізують про положення ділянок тіла в просторі (про розташування суглобів, довжину м’язів).

Первинна реакція будь-якого рецептора на подразник полягає в тому, що відбувається генералізація рецепторного потенціалу через взаємодію, яка виникає між подразником і мембраною потенціалу рецептора. Залеж­но від характеру адекватного подразника відбувається підвищення іонної проникності мембран, що супроводжується входженням Ка^ в чутливе нер­вове закінчення, яке деполяризується і таким чином виникає потенціал ре­цептора. Натомість, наприклад, у фоторецепторах ока замість деполяриза­ції відбувається гіперполяризація.

Якщо на будь-який рецептор тривалий час діяти постійним подраз­ником, то реакція поступово знижується. Це явище називається адапта­цією.

У міру адаптованості знижуються параметри збудження — частота ім- нульсації і величина рецепторного потенціалу. Зрозуміло, що адаптивні зміни рівня сенсорної імпульсації є прямим наслідком “адаптації” рецеп­торного потенціалу: з його зменшенням частота розряду в чутливих нер­вах падає.

Хоча адаптація властива всім рецепторам, швидкість її у них різна.

Залежно від швидкості адаптації, рецептори можуть бути розділені на ті, що швидко адаптуються, — фазові, і ті, що повільно адаптуються, — тонічні.

Одним із найважливіших чинників збереження сталості внутрішньо­го середовища, що визначають адаптивні можливості організму, є антаго­ністичні відносини його функцій (симпатичної і парасимпатичної систем; табл. 1).

Усі внутрішні органи і системи органів мають подвійну (симпатико- парасимпатичну) вегетативну іннервацію, яка забезпечує підтримку гомео­стазу і загальну функціональність організму в цілому. Обидві системи, бу­дучи антагоністичними у функціональному розумінні слова, знаходяться в стані нестійкої рівноваги з максимальними коливаннями під час стресових навантажень.

Таблиця 1 — Вплив симпатичної і парасимпатичної систем на функцію органів і тканин

Орган,	Симпатична	Парасимпатична
система, функція	іннервація	іннервація
Очі	Розширення очної щілини	Звуження очної щілини
	1 зіниці	і зіниці
Серце	Збільшення ЧСС (тахікардія),	Зменшення ЧСС (бради­
	підвищення АТ,	кардія), зниження АТ,
	хвилинного об’єму крові	підвищення хвилинного
		об’єму крові
Коронарні судини | Розширення		Звуження
Кровоносні судини	Звуження	Розширення
Кишечник	Пригнічення перистальтики	Підсилення перистальтики
Нирки	Зниження діурезу	Підвищення діурезу
Обмін речовин	Підвищення рівня обміну	Зниження рівня обміну
	(великий катаболізм)	(великий анаболізм)
Тонус скелетного м’яза	Підвищення	Зниження
Фізична і психічна	Підвищення	Зниження
активність	1

Адаптаційні реакції організму, які підтримують

стабільність гомеостазу

Адаптація до фізичних навантажень під час м'язової діяльності в усіх випадках є реакцією цілісного організму, проте специфічні зміни в тих або інших функціональних системах можуть бути виражені по-різному.

В умовах спортивного тренування, коли відбувається тривала адапта­ція організму до фізичних навантажень, мають місце зрушення в системі кровообігу. Ці зміни виникають безпосередньо під час м’язової діяльнос­ті, зберігаються в організмі тривалий час і сприяють формуванню економ­нішого типу реагування мікросудин. Використання специфіки тренувань у тому або іншому виді спорту зумовлює специфічні, характерні для них особливості мікроциркуляції.

Тренування на витривалість визначається чіткими фізіологічними ха­рактеристиками (табл. 2).

Процеси адаптації в умовах тренувального процесу істотно залежать від його типу. Працездатність за умови постійного обсягу тренування істотно зростає на початковому етапі. Надалі працездатність підвищується до пев­ної межі — межі працездатності. Подальше підвищення можливе лише у разі збільшення обсягу тренувань.

Максимум працездатності — це стабільний рівень, який досягається шляхом граничного збільшення обсягу навантаження і має тимчасовий ха­рактер.

Таблиця 2 — Параметри рівня тренованості у чоловіків віком 25 років із масою тіла 70 кг (за: Ульмер, 1996)

Параметр	Нетренований	Тренований
Частота серцевих скорочень у спокої лежачи, УДХВ'1	80	40
Максимальна частота скорочення серця, 180 ХВ*1 Ударний об’єм у спокої, мл і Максимальний ударний об’єм, мл ! СерЦеВИЙ ВИКИД У СПОКОЇ, Л'ХВ"1 1 ..Л'А Максимальний серцевий викид, л'хв*1 ~І 18		180 _ _ ” 140 190 7 5.6 35
Об’єм серця, мл . _ Маса серця, г	_700_ 300	1400 500
Максимальний хвилинний об’єм дихання, л-хв 1	100	200
Максимальне споживання кисню, лхв 1	2,8	5,2
Об’єм крові, л	5,6	5,9

Щоб оцінити ступінь адаптованості спортсмена, необхідно знати почат­ковий стан тренованості. При цьому дані показники носять чітко вираже­ний індивідуальний характер.

Головний чинник у працездатності — адекватне надходження кисню в м’язи, що визначається максимальним серцевим викидом. При цьому змі­ни в системі крові у спортсменів пов’язані не тільки з активацією роботи органів кровообігу, а й з якісним та кількісним складом периферичної кро­ві в цілому. Під час розвитку адаптаційних реакцій периферичної крові на стресові чинники виділяють два періоди.

Перший період продовжується протягом 12 год. У цей час у периферичній крові спостерігається зниження вмісту лейкоцитів, лімфоцитів і підвищення вмісту еозинофілів; виникає лейкопенія. Ці зміни неспецифічні і характер­ні для всіх видів стресу. Вони пов’язані зі значним виходом клітин з потоку крові та осіданням їх у місцях функціонування, що може трактуватися як за­хисна реакція організму. Усі ці зміни нормалізуються протягом однієї доби.

Другий період визначається специфікою дії. Проте загальними ознака­ми є активація дозрівання еритроцитів, підвищення вмісту лейкоцитів та лімфоцитів. При цьому, якщо на стадії другого періоду застосувати стресо­ві дії, то зміни будуть менш вираженими, що дозволяє організму формува­ти економнішу відповідь за рахунок мобілізації зрілих клітин, що знахо­дяться в судинах, без залучення кровотворних органів.

У випадку дії стресових чинників під впливом адаптивних гормонів над­ниркових залоз та гіпофізарно-адреналової системи стимулюється викид з тимуса лімфоїдних клітин у периферичну кров. Підвищений тонус симпа­тичної нервової системи супроводжується стимуляцією а-адренорецепторів у селезінці, що веде до скорочення гладкої мускулатури її капсули і викиду в периферичну кров лімфоцитів. При цьому р-адренорецептори стимулю­ють кістковомозкове кровотворення, яке зумовлює надходження в перифе­ричну кров еритроцитів та фагоцитуючих клітин. На рисунку 2 показано можливі механізми адаптаційних реакцій периферичної крові за умови фі­зичних навантажень.

За багаторазової дії стресових чинників реакція системи крові має певні особливості. Зміни розвиваються поступово, протягом трьох періодів, що відповідають стадіям загального адаптаційного синдрому:

• перша стадія — тривоги або мобілізації — зменшення вмісту клітин у лімфоїдних органах і зниження числа гранулоцитів (клітин, що фагоциту- ють) у кістковому мозку. Зміни в периферичній крові не завжди виражені;

• друга стадія — резистентності — припинення зниження числа клітин як у кістковому мозку, так і в периферичній крові;

• третя стадія — виснаження — повторне зниження вмісту клітин в різ­них відділах системи кровообігу, а у ряді випадків — до рівня, несумісного з життям.

Рисунок 2 — Механізми формування адаптаційних реакцій периферичної крові

В основі адаптації організму до змінних умов зовнішнього або вну­трішнього середовища лежить метаболічна адаптація. Під час фізичних навантажень швидкість метаболізму зростає в прямій залежності від їх обсягів. При цьому інтенсивність обміну в стані спокою становить: для чо­ловіків 9600 кДж’Доба'¹, для жінок 8400 кДж-доба'¹. Стандартною одини­цею інтенсивності обміну речовин у дорослої людини прийнято величину, яка дорівнює 4,2 нДж-к^'-год'¹ (1,28 Вт).

Для визначення інтенсивності обміну використовують чотири стандарт­ні умови вимірювання:

• інтенсивність обмінних процесів має добовий діапазон коливань — зростає вранці і знижується в нічний час;

• інтенсивність обмінних процесів зростає в умовах фізичного та розу­мового навантаження;

• інтенсивність процесів обміну підвищується під час вживання та в процесі перетравлювання їжі;

• інтенсивність обміну зростає за умови відхилення температури навко­лишнього середовища від комфортної (що виходить за межі звичної для ор­ганізму людини температури);

• в умовах голодування інтенсивність обміну змінюється внаслідок зни­ження функціональних можливостей печінки.

У спортсменів інтенсивність обміну може значно зростати, але у межах невеликого тимчасового інтервалу. Дані процеси особливо показові, коли порівнюють інтенсивність обміну у бігунів на короткі дистанції і марафон- ців. Під час спринтерського бігу інтенсивність обміну становить 22 кВт, а марафонського — близько 1,3 кВт. Отже, чим довша дистанція, тим нижча інтенсивність обміну.

Нижче наведено інтенсивність обміну речовин у різних видах спорту (за

ЙрігегеїаІ., 1982):

Вид спорту	Інтенсивність обміну, Вт
їзда на велосипеді	545
Велосипедні гонки	1735
Футбол	790—1040
Гандбол	885
Волейбол	380-640
Плавання	460
Веслування	1715
Лижниіі спорт
жінки	2130
чоловіки	3100
Біг
жінки	1285
чоловіки	1435
Теніс	490—1100

Інтенсивні фізичні навантаження прискорюють обмінні процеси з ме­тою отримання енергії, яка б забезпечила роботу м’язів. Під час коротко­часних фізичних навантажень енергія утворюється за рахунок розщеплен­ня вуглеводів, а під час тривалих навантажень — за рахунок розщеплення жирів. Очевидно, що дані процеси пов’язані з виснаженням резервів вуг­леводів. Підтвердженням цьому є зниження у кілька разів концентрації глюкози в крові у нетренованих осіб під час інтенсивних короткочасних навантажень.

За умови адекватної тренованості й адаптації у спортсменів подібне зниження концентрації глюкози не спостерігається, оскільки у них поси­люється здатність до використання жиру як енергетичного субстрату. У тренованих спортсменів в умовах адаптації до фізичних навантажень енер­гетика м’язів забезпечується майже винятково за рахунок розщеплення жирів.

Як уже було сказано раніше, регуляцію всіх життєво важливих функцій організму забезпечують ендокринна і нервова системи. Відмічено, що ста­теві гормони підвищують працездатність. У разі зниження функції наднир­кових залоз знижується і працездатність. Експериментально на тваринах показано зв’язок між станами надниркових залоз і м’язової тканини: чим. більша рухова активність, тим більша маса надниркових залоз. Знижуєть­ся рухова активність і за умови порушеної функції щитоподібної залози.

На рисунку 3 показано ендокринні регуляторні механізми з підтриман­ня гомеостазу в умовах фізичних навантажень.

Рисунок 3 — Механізми ендокринної регуляції гомеостазу під час фізичних навантажень

Швидка стомлюваність розвивається у разі порушення продукції кор­тикотропного гормону і кортикостероїдів. За умови хронічного стомлення встановлено зниження концентрації адреналіну і норадреналіну в ткани­нах та периферичній крові.

Глюкокортикоїди відіграють важливу роль в адаптації організму до значної м’язової діяльності. Під час інтенсивного фізичного навантаження визначається підвищення активності кори надниркових залоз та збільшен­ня в крові вмісту кортизолу і кортикостерону.

Значні спортивні навантаження впливають на ендокринну регуляцію в організмі людини. Під впливом катехоламінів в умовах стресу відбуваєть­ся швидка мобілізація наявних джерел енергії, що пов'язано з посиленням глікогенезу і надходженням глюкози в кров. Для відновлення рівноваги в організмі потенціюється підвищення концентрації глюкокортикоїдів для утворення глікогену з невуглецевих сполук та запобігання глікемії. Глю­кокортикоїди стимулюють мобілізацію і розщеплення білків, що може призвести до негативного азотистого балансу й утворення продуктів окис- нювальної модифікації білків та оксиду азоту, які значно впливають на ак­тивність імунної системи (зниження кількості фагоцитуючих клітин, фор­мування схильності до аутоімунних захворювань). При цьому активізація процесів перекисного окиснення ліпідів з утворенням вільних перекисних радикалів може сприяти значному порушенню в системі імунологічної ре­активності.

Сьогодні достеменно встановлено, що всі відомі нейропептиди мають регуляторний вплив на реакції взаємодії між нервовою, ендокринною та імунною системами організму під час формування адаптаційних реакцій у відповідь на фізичні навантаження. Оптимізація цих взаємовпливів над­звичайно важлива, оскільки на спортсменів окрім фізичних навантажень має вплив психоемоційний стан, який супроводжується імунодепресією.

Про вплив спортивних навантажень на імунітет у науковій літературі не існує єдиної точки зору. Результати ранніх досліджень засвідчили, що

заняття фізичною культурою і спортом мали сприятливу дію, зумовлю­ючи .зниження захворюваності, збільшення тривалості життя, поліпшення показників природного імунітету. Натомість у роботах, проведених у 1970—1980-х роках, було показано, що сучасний спорт вищих досягнень може мати і пригнічуючу дію на імунну систему.

Проведені дослідження в цілому свідчать про залежність показників імунологічної реактивності організму від обсягу та інтенсивності наван­тажень. За умови помірних за обсягом фізичних навантажень показники імунітету підвищуються. Чим більша інтенсивність фізичних вправ, тим нижчою може бути імунологічна реактивність організму. Водночас міні­мальні за енерговитратами фізичні навантаження залишають стабільними показники імунітету і навіть мають певний стимулюючий вплив на імунну систему.

У ранніх роботах було встановлено, що вже під час одноразового м’язового навантаження спостерігалися певні зміни у низці імунологічних показників. Було доведено, що тренувальні навантаження підготовчого пе­ріоду викликали незначні коливання імунологічних показників, причому у разі деякого їх зниження останні поверталися до початкових значень від­разу після одного дня відпочинку або зменшення інтенсивності наванта­ження.

Натомість під час підготовки до змагання імунний статус спортсменів змінювався значно. Найістотніші зміни імунологічних показників були отримані нами при дослідженні місцевого й загального імунітету у спорт­сменів упродовж місячного тренувального циклу, що включав змагання, тобто періоду безпосередньої підготовки до відповідальних стартів сезону. Було встановлено, що гранично переносимі за інтенсивністю та обсягом тренувальні навантаження призводили до різкого зниження рівнів нор­мальних антитіл, імуноглобулінів А-, М-, О-класів, секреторного імуно- глобуліну А, лізоциму і загального білка, тобто дуже важливих елементів імунної системи, що забезпечують захист від захворювань. Зниження цих показників було ще суттєвішим після участі спортсменів у відповідальних змаганнях. На основі аналізу індивідуальних імунологічних показників було встановлено явище повного, такого, що настає протягом 1—2 год з моменту дії на людину гранично переносимих фізичних і психоемоційних навантажень, зникнення з крові і біологічних секретів нормальних анти­тіл та імуноглобулінів. Тобто фактично наставав функціональний параліч імунної системи і вона різко знижувала свої функціональні можливості за­хисту організму від захворювань.

Як уже було сказано раніше, сучасний спорт вищих досягнень може мати пригнічуючу дію на імунну систему. При цьому імунологічна реак­тивність залежить від обсягу та інтенсивності навантажень. Крім того, має значення і ступінь вираженості психоемоційного компонента.

Існує певна динаміка зміни імунного статусу. Запропоновано класифі­кацію фаз адаптації імунітету до навантажень.

Фаза мобілізації спостерігається, коли тренувальні навантаження ма­ють інтенсивність за пульсовим режимом не більше 160 уд-хв ¹ і перева­жає так звана аеробна продуктивність. Імунологічні резерви організму мо­білізуються в цей період. Кількість гострих респіраторних захворювань у спортсменів зменшується до мінімуму, значно поліпшуються їхнє загаль­не самопочуття та працездатність.

Фаза компенсації спостерігається в період збільшення інтенсивності навантажень за наявності ЧСС у обстежуваних вище 160 уд-хв'¹ та тижне­вій тривалості роботи до 12 год. Основні ефекти полягають у компенсатор­ному підвищенні одних імунологічних показників за умови одночасного зниження інших. Фізіологічний захист організму залишається практично на такому самому рівні, що і у попередній фазі, мабуть, через мобілізацію резервів імунологічних механізмів. Захворюваність у цій фазі достовірно не відрізняється від захворюваності у фазі мобілізації.

Фаза декомпенсації спостерігається в період високих навантажень — 80—90 % максимально можливих із великими обсягами (8—10 год на тиждень), у період змагання, коли ЧСС досягає значень, вищих 170 уд-хв '. Основні відмінності цієї фази полягають у різкому зниженні всіх показни­ків імунітету. Фізіологічні резерви імунної системи перебувають на межі виснаження. Захворюваність у цій фазі досягає свого піка. Виникає вто­ринний імунодефіцит.

Фаза відновлення спостерігається у післязмагальний період, після значного зниження інтенсивності фізичних навантажень, а також у почат­кові періоди подальших тренувальних циклів. Показники імунологічного і гормонального статусу поступово повертаються (або майже повертаються) до початкових рівнів попереднього циклу.

Резервні можливості імунної системи в перші дві фази ще ефективно за­хищають організм від інфекцій. Перехід у третю фазу зумовлює наростан­ня м’язово-емоційного стресу, характерного для навантажень у сучасних умовах підготовки спортсмена, що спричиняє зниження імунологічної ре­активності організму і викликає прояви респіраторної інфекції. Але навіть за умови гранично переносимих фізичних та психоемоційних навантажень повністю зникають (протягом однієї-двох годин з моменту дії навантажу­вального чинника) з крові і біологічних секретів нормальні антитіла та імуноглобуліни, тобто фактично спостерігається функціональний параліч імунної системи. У 13,5 % обстежуваних не вдавалося тестувати нормальні антитіла в період відповідальних змагань, тоді як у перехідний період під­готовки вони визначалися в досить високих титрах (1/128—1/256). У пері­од змагання у певної частини спортсменів зникали також імуноглобуліни різних класів (І£А — у 7,9 %, секреторний І£А — у 5,1 %, 1^ — у 6,5 %).

Режими навантажень, за яких настає фаза виснаження резервних мож* лквостей імунної системи, індивідуальні для кожного спортсмена і зале­жать від багатьох чинників, у тому числі і його генотипу. Ця обставина ро­бить безперечною необхідність імунологічного контролю за професійними спортсменами. Крім того, напруження імунної системи у спортсмена на тлі фізичного навантаження можливе за наявності таких станів:

• алергії;

• гострих інфекцій (ГРЗ, грип, гастроентерит тощо);

• осередків хронічної інфекції (грибкові ураження шкіри, слизових оболонок, карієс, герпес, тонзиліт, гайморит, отит тощо);

• дисбактеріозу;

• тренувань в умовах середньогір’я, сходження в гори;

• тимчасового десинхронозу (різниця в 4—5 год в умовах зміни часового поясу під час переїздів, перельотів).

Наведені дані дозволили виявити загальну тенденцію адаптації імунної системи людини до фізичних навантажень.

В умовах надмірних фізичних навантажень створюються передумови для порушення функцій основних органів та систем організму спортсмена, що може призвести до патологічних станів не тільки опорно-рухового апа­рату, а й організму в цілому.

Таким чином, тренер повинен формувати в організмі спортсмена єди­ну цільову функціональну систему, свідомо включивши до її ансамблю усі необхідні для неї зовнішні й внутрішні компоненти, які за інших умов мо-

Рисунок 4 — Взаємозв’язок адаптаційних процесів в організмі людини

жуть бути включені в інші функціональні системи. Усі зусилля слід підпо­рядкувати досягненням конкретного результату, оскільки засоби і методи, підібрані на підставі структури конкретної спортивної діяльності, мають більшу дієвість порівняно з універсальними методиками, діапазон розши­рення яких, з огляду теорій адаптації і функціональних систем, є безпер­спективним.

Використання постулатів системної фізіології і медицини у вирішенні численних завдань, що стоять перед спортивними педагогами, фізіолога­ми, лікарями, може дати можливість досконалішого управління трену­вальним процесом, процесами відновлення після тренувальних і змагаль­них навантажень, підвищення спортивної працездатності, що зрештою неминуче приведе до досягнення спортсменом високих спортивних резуль­татів.

На рисунку 4 показано взаємозв’язок адаптаційних процесів в організ­мі людини, що дозволить, на наш погляд, краще зрозуміти й успішніше використовувати в спортивній діяльності ці постулати.

Контрольні запитання і завдання

1. Дайте визначення поняття ^иадаптація”.

2. Що таке стрес-реакції або стрес-синдром?

3. Які зміни в організмі відбуваються під час стресу?

4. Які ви знаєте адаптаційні реакції?

5. Що таке дистрес?

6. Дайте визначення поняття“функціональна система організму".

7. Охарактеризуйте типи м'язових волокон.

8. Яка роль нервової системи в регуляції рухової діяльності?

9. Дайте характеристику метаболічної адаптації.

10. Які зміни в периферичній крові відбуваються під впливом фізичних навантажень?

11. Яка роль імунної системи в адаптаційних процесах, що виникають під впливом фізичних навантажень?

Розділ II

СЕРЦЕВО-СУДИННА СИСТЕМА В УМОВАХ СПОКОЮ, ФІЗІОЛОГІЧНИХ СТРЕСІВ І ФІЗИЧНОГО НАВАНТАЖЕННЯ

Гомеостаз і серцево-судинна система

Відомо, що температура тіла, концентрація кисню, рН, іонний склад, осмолярність та багато інших змінних величин, які характе­ризують наше внутрішнє середовище, піддаються жорсткому регулюванню. Процес, що підтримує стабільність нашого внутрішнього середовища, позна­чається терміном “гомеостаз”, функцію якого виконує серцево-судинна сис­тема — складна транспортна сітка, яка переносить різноманітні речовини.

Різні рідинні простори, що містять воду і які в цілому називаються тер­міном “загальна вода”, становлять 60 % маси тіла. Ця вода розподіляєть­ся між внутрішньоклітинним, інтерстиціальним (позаклітинним) і плаз­мовими просторами. Близько 2/3 усієї води нашого організму міститься у клітинах і з’єднується з інтерстиціальною рідиною через плазматичну мембрану. Із позаклітинної рідини тільки невеликий об’єм, плазмовий, циркулює всередині серцево-судинної системи. Кров складається із плазми і приблизно рівного їй об’єму формених елементів (переважно еритроци­тів). Рідина циркулюючої плазми сполучається з інтерстиціальною ріди­ною через стінку тонких капілярів.

Інтерстиціальна рідина є безпосередньо зовнішнім середовищем окре­мих клітин. Ці клітини повинні отримувати свої поживні речовини із ін- терстиціальної рідини і виділяти в неї продукти обміну. Однак інтерстиці- альна рідина за своїм об’ємом невелика і становить менше половини об’єму тих клітин, які вона омиває. Таким чином, нормальна життєдіяльність окремих клітин значною мірою залежить від гомеостатичних механізмів, які регулюють склад інтерстиціальної рідини. Це відбувається через по­стійний контакт інтерстиціальної рідини зі “свіжими порціями” циркулю­ючої плазми.

У міру того як кров надходить у капіляри, розчинені в ній речовини обмінюються між плазмою і інтерстиціальною рідиною в процесі дифузії. Кінцевий результат транскапілярної дифузії полягає в тому, що інтерсти- ціальна рідина має тенденцію набувати складу крові, що надходить. На­приклад, якщо концентрація іонів калію в інтерстиціальному просторі кон­кретного скелетного м’яза вища, ніж у плазмі, яка надходить до м’язової тканини, ці іони будуть дифундувати в кров у міру проходження її через капіляри м’яза. Оскільки це призводить до видалення її з інтерстиціальної рідини, концентрація іонів калію в ній буде знижуватися. Зниження при­пиниться, коли результуючий рух калію в капіляри також призупиниться, тобто концентрація речовин в інтерстиціальному просторі досягне тих по­казників, які характерні для плазми, що надходить.

Необхідні дві умови для того, щоб даний циркуляторний механізм ефективно регулював склад інтерстиціальної рідини: повинен здійснюва­тися адекватний кровотік через тканинні капіляри; хімічний склад арте­ріальної крові, що надходить, має регулюватися таким чином, щоб забез­печити оптимальний склад інтерстиціальної рідини. Виконання цих умов здійснює серцево-судинна система.

Серце і судини. Переважно серцево-судинну систему розглядають як мале (легеневе) коло кровообігу, яке включає правий серцевий насос і леге­ні, а також велике коло кровообігу (системна циркуляція), у межах якого насос забезпечує кров’ю всі системи органів (усі структури організму, за винятком тієї, де здійснюється функція газообміну в легенях). Легенева і системна циркуляція функціонують послідовно, тобто одна за одною. Від­повідно праве і ліве серце повинні викидати в судинне русло однаковий об’єм крові за хвилину. Цей об’єм має назву хвилинний об’єм (ХО). У нормі (у стані спокою) величина ХО становить 5—6 л-хв'¹.

Різні органи тіла функціонально включені в систему кровообігу пара­лельно (тобто мають бокову паралель). Існує два наслідки цієї паралельної організації системи кровопостачання органів. По-перше, майже всі органи отримують кров з ідентичним складом — таким, який вона має після того, як залишає легені — артеріальну. По-друге, кровотік через будь-який ор­ган тіла може регулюватися незалежно від кровотоку через інші органи. Так, наприклад, у разі реакції серцево-судинної системи на фізичне наван­таження кровотік через одні органи може збільшуватися, через другі — зменшуватися, а через треті — залишатися незмінним.

Багато органів у тілі людини беруть участь у постійному оновленні кро­ві. що циркулює в серцево-судинній системі. Ключову роль тут відіграють легені, котрі контактують з навколишнім середовищем. Уся кров, яка про­йшла через який-небудь орган, повертається в праве серце і проганяється через легені, де відбувається обмін кисню на діоксид вуглецю. Завдяки цьо­му газовим склад крові відновлюється після її проходження через орган.

Подібно до легенів, багато інших органів виконують функції з віднов­лення складу крові, хоча цей процес відбувається і не за одне коло крово­обігу. Нирки, наприклад, постійно регулюють електролітний склад крові, яка протікає через них. Оскільки кров, склад якої був відновлений у нир­ках, у подальшому вільно змішується з усім об’ємом циркулюючої крові, і у зв’язку з тим, що електроліти і вода вільно протікають через більшість стінок капілярів, нирки підтримують електролітну рівновагу в усьому вну­трішньому середовищі організму. Для цього необхідно, щоб відповідний об’єм крові частіше проходив через нирки. У стані спокою нирки отриму­ють кров за рахунок ХО. Така її кількість суттєво перевищує об’єм, який не­обхідний для задоволення потреб нирки в поживних речовинах. Це явище є типовим для органів, які здійснюють функції з відновлення складу крові.

Органи, які регулюють склад крові, також можуть витримати, хоча і тимчасово, суттєве зменшення кровотоку. Наприклад, шкіра може легко витримати значне зменшення кровотоку в тих випадках, коли для організ­му необхідно зберегти тепло. Численні великі органи черевної порожнини також потрапляють у цю категорію. Через властивість даних органів бра­ти участь у регуляції складу крові в нормі, об’ємний кровотік через них суттєво перевищує ту кількість крові, яка необхідна для задоволення їхніх метаболічних потреб.

Головний мозок, серцевий м’яз і скелетні м’язи є типовими органами, в яких кровотік забезпечує тільки метаболічні потреби цих тканин. Вони не ре­гулюють склад крові для забезпечення якого-небудь іншого органа. Кровотік в головному мозку і серцевому м’язі в нормі незначно перевищує той, який необхідний для задоволення їхніх метаболічних потреб, і вони погано пере­носять порушення кровопостачання. Втрата свідомості може відбутися вже через декілька секунд після припинення мозкового кровотоку, а стійке ушко­дження головного мозку спостерігається через 4 хв після припинення крово­постачання. Аналогічно м’яз серця страждає у разі порушення коронарного кровотоку.

Насосна функція серця. Кровотік через усі органи тіла здійснюється пасивно і відбувається під час виконання насосної функції серця. Артері­альний тиск підтримується на більш високому рівні, ніж венозний. Насос правого серця створює енергетичний імпульс, необхідний для переміщен­ня крові через судини легенів, а насос лівого серця забезпечує необхідну енергію для переміщення крові через органи тіла.

Венозна кров повертається із органів тіла в праве передсердя через верх­ню і нижню порожнисті вени. Вона проходить через тристулковий клапан у правий шлуночок, а звідти проганяється через клапан легеневої артерії в легені. Насичена киснем венозна легенева кров тече легеневими венами в ліве передсердя, а потім проникає через двостулковий клапан у лівий шлу­ночок. Звідси кров проганяється через аортальний клапан в аорту, а потім у різні органи і системи організму.

Необхідні умови для ефективної насосної функції серця:

• скорочення окремих клітин серцевого м’яза повинне відбуватися синхронно через рівні інтервали часу;

• клапани мають бути відкриті повністю (не повинно бути стенозу);

• у закритому стані клапани не повинні пропускати кров (не повинно бути їх недостатності або регургітації);

• скорочення міокарда мають бути сильними (не повинно бути його не­достатності);

• під час діастоли шлуночки повинні адекватно наповнюватися кров’ю.

Серцевий цикл — це одна повна послідовність скорочення і розслаблен­ня серця.

Діастола шлуночків. Діастолічна фаза серцевого циклу починається з відкриття атріовентрикулярних клапанів. Мітральний клапан відкрива­ється тоді, коли тиск у лівому шлуночку стає нижчим, ніж у лівому перед­серді, після чого починається період наповнення шлуночка. Кров, яка до цього накопичилась у передсерді із закритим мітральним клапаном, швид­ко спорожнюється в шлуночок, що викликає спочатку падіння тиску в пе­редсерді. Пізніше тиск в обох камерах повільно й одночасно підіймається у міру того як передсердя і шлуночки продовжують одночасно наповнювати­ся кров’ю, яка повертається в серце через вени.

Скорочення передсердь починається ближче до кінця діастоли шлуноч­ків деполяризацією м’язових клітин передсердя. У міру того як м’язові клітини передсердя розвивають напруження і скорочуються, тиск у перед­серді збільшується, і додаткова кількість крові витісняється в шлуночок. За умови нормальної ЧСС, скорочення передсердь не є необхідним для адекватного наповнення шлуночків, адже шлуночок майже досягає свого максимального або кінцевого діастолічного об’єму ще до скорочення перед­сердь. Роль скорочень передсердь у наповненні шлуночків кров’ю стає ва­гомішою за умови зростання ЧСС, оскільки цей проміжок для класичного наповнення скорочується зі зростанням ЧСС.

Систола шлуночків починається тоді, коли потенціал дії переходить че­рез атріовентрикулярне з’єднання і поширюється на м’яз шлуночків. Ско­рочення м’язових клітин шлуночків викликає збільшення внутрішньо- шлуночкового тиску вище, ніж у передсерді, що призводить до раптового закриття атріовентрикулярних клапанів.

Тиск у лівому шлуночку різко зростає у міру його скорочення. Коли він перевищує тиск в аорті, відкривається аортальний клапан. Період між за­криттям мітрального клапана і відкриттям аортального називається фазою ізометричного скорочення, оскільки протягом цього проміжку часу шлу­ночок являє собою закриту камеру з незмінним об’ємом крові. Вигнання крові зі шлуночка починається з відкриття аортального клапана. На ран­ньому етапі вигнання кров швидко надходить в аорту, що призводить до підвищення тиску в ній. Тиск одночасно збільшується як у шлуночку, так і в аорті, оскільки м’язові клітини шлуночка продовжують скорочуватися на ранньому етапі систоли. Цей період часто називають фазою швидкого вигнання.

Тиск у лівому шлуночку і в аорті зрештою досягає максимуму і має на­зву максимального систолічного тиску. У цей момент сила скорочення м’яза шлуночка починає слабшати. Скорочення м’яза і процес вигнання продовжуються, але вже з меншою швидкістю. Тиск в аорті знижується, через це кров залишає аорту і великі судини швидше ніж кров надходить із лівого шлуночка. Зрештою сила скорочень шлуночка зменшується до та­кого ступеня, що тиск у шлуночку стає нижчий за тиск в аорті. Це викли­кає раптове закриття аортального клапана. Після цього тиск у шлуночку швидко зменшується у міру розслаблення його м’яза. Протягом короткого проміжку часу, який називається періодом ізометричного розслаблення, мітральний клапан також закритий. Внутрішньошлуночковий тиск падає нижче за передсердний, атріовентрикулярний клапан відкривається і по­чинається новий серцевий цикл. Об’єм крові в шлуночку досягає свого мі­німуму, або кінцевого систолічного об'єму, в момент закриття аортального клапана. Кількість крові, яка викидається зі шлуночків під час одного ско­рочення — ударний об’єм (УО), дорівнює кінцевому діастолічному об’єму шлуночка мінус кінцевий систолічний об’єм шлуночка.

Під час систоли аорта розтягується, оскільки у цей час до неї надходить більша кількість крові, ніж залишає її. Під час діастоли артеріальний тиск підтримується за рахунок еластичної тяги стінок аорти.та інших великих артерій. Однак тиск в аорті поступово знижується під час діастоли у міру того, як кров із аорти переходить у системне судинне русло. Найнижча ве­личина тиску в аорті, яка спостерігається в кінці діастоли, називається діа- столічним тиском.

Різниця між діастолічним і максимальним систолічним тиском в аорті має назву пульсовий тиск. Типові величини для систолічного і діастоліч- ного тиску в аорті становлять 120 і 80 мм рт. ст. відповідно.

За умови нормальної ЧСС у спокої (70 уд*хв'¹) приблизно 2/3 тривалості серцевого циклу займає діастола і 1/3 — систола. У разі збільшення ЧСС як діастолічний, так і систолічний проміжок часу скорочується. Тривалість потенціалу дії зменшується, і швидкість проведення імпульсу зростає. Та­кож збільшується швидкість скорочення і розслаблення. Дане скорочення систолічного проміжку здатне зробити більш вираженими потенційні не­бажані ефекти збільшення ЧСС у період діастолічного наповнення.

Правий серцевий насос. Через те що все серце обслуговується єдиною системою електричного збудження, схожі механічні явища відбуваються практично одночасно як у правому, так і у лівому серці. У обох шлуночків систолічний і діастолічний періоди синхронізовані, а клапани і правого і лівого серця відкриваються практично одночасно. Оскільки два відді­ли серця послідовно беруть участь у циркуляції, то вони повинні нака­чувати однакову кількість крові, а тому мати ідентичний ударний об’єм (УО).

Основна різниця між правим і лівим насосом — величина максимально­го систолічного тиску. Величина тиску, створювана правим серцем, суттє­во нижча, ніж створювана лівим. Судини легень створюють значно менший опір кровотоку, ніж усі системні органи. З огляду на це для переміщення ХО крові через легені вимагається значно менший артеріальний тиск, ніж для здійснення кровотоку через системні органи тіла. Типові цифри арте­ріального систолічного і діастолічного тиску в легеневій артерії становлять відповідно 24 і 8 мм рт. ст.

Хвилинний об'єм (ХО) серця — кількість крові в літрах, яка нагнітаєть­ся кожним шлуночком за хвилину — винятково важлива змінна величи­на серцево-судинної системи, яка регулюється таким чином, щоб остання могла задовольняти транспортні потреби організму в конкретний момент часу. Під час переходу від стану спокою до інтенсивного навантаження ХО середньої людини може збільшуватися з 5,8 до 15 л-хв'¹. Збільшений ХО забезпечує скелетні м’язи, які беруть участь в інтенсивному фізичному на­вантаженні, додатковою кількістю поживних речовин, необхідних для під­тримання прискореного метаболізму.

Хвилинний об’єм визначається кількістю крові, яка викидається із кожного шлуночка під час одного скорочення, і ЧСС за хвилину:

ХО = ЧСС-УО.

Із даної залежності стає зрозумілим, що всі фактори, які впливають на ХО серця, повинні це здійснювати шляхом зміни або ЧСС або УО.

Фактори, які впливають на ЧСС, здійснюють це, змінюючи діастолічну деполяризацію клітин водія ритму. Відомо, що зміна активності симпатич­них і парасимпатичних нервів, які закінчуються на клітинах синоатріаль- ного вузла (СА-вузол), є найважливішим регулятором серцевих скорочень. Посилення симпатичної активності збільшує ЧСС, а збільшення парасим­патичної активності зменшує її. Ці нервові імпульси здійснюють безпосе­редній негайний вплив (у межах одного скорочення) і через це можуть за­безпечувати дуже швидку регуляцію ХО.

Регуляція ударного об’єму — Закон Лапласа. Конкретні геометричні чинники визначають, яким чином залежність напруження від довжини серцевих м’язових волокон стінки шлуночка впливає на залежність тиску від об'єму порожнини шлуночків.

Форма лівого шлуночка частіше подається у вигляді циліндричної або сферичної моделі, хоча насправді вона є чимось середнім між ними. Оскіль­ки клітини серцевого м’яза в стінці шлуночка орієнтовані циркулярно, то будь-яка із вказаних моделей може бути використана для ілюстрації трьох важливих функціональних моментів:

• збільшення об’єму шлуночка викликає збільшення напруження окре­мих клітин серцевого м’яза (і навпаки);

• за умови заданого об’єму шлуночка збільшення внутрішньошлуноч- кового тиску викликає збільшення напруження окремих м’язових воло­кон серцевої стінки (і навпаки);

• зі збільшенням об’єму шлуночка (тобто збільшення радіуса шлуноч­ка) потрібна велика сила кожної окремої м’язової клітини для створення заданого внутрішньошлуночкового тиску.

Останній пункт є відображенням закону Лапласа, який встановлює взаємозв’язок між силами, що діють у стінках будь-якого криволінійного вмістилища рідини, і тиском на його вміст. Якщо уявити модель шлуночка у вигляді циліндра, де зміна шлуночкового об’єму пов’язана тільки зі змі­нами радіуса, то згідно із законом Лапласа загальне напруження шлуночка (Т) на одиницю довжини стінки уздовж осі циліндра залежить як від внут- рішньошлуночкового тиску (Р), так і від внутрішнього радіуса (г):

Т = Р-г.

Дана закономірність повністю придатна для окремої м’язової клітини серця, оскільки у разі циліндричної моделі шлуночка кількість м’язових клітин на одиницю її довжини є постійною.

За умови сферичної моделі відповідно до закону Лапласа Т = Р*г/2, де Т також є загальним напруженням на одиницю довжини стінки. Од­нак у сферичній моделі шлуночка зміна радіуса також змінює число м’язових волокон, які припадають на одиницю довжини стінки. Зміни довжини і напруження м’яза, тиск у шлуночку та його об’єми, які від­буваються під час серцевого циклу, взаємозв’язані відповідно до закону Лапласа.

Під час діастоли радіус (об’єм) шлуночка збільшується за умови неве­ликого збільшення тиску. Подвоєння радіуса у випадку постійного тиску відповідно до закону Лапласа призводить до подвоєння напруження стін­ки. У свою чергу, наприклад, 25-разове збільшення напруження в стінці за умови постійного радіуса відповідно до закону Лапласа призведе до 25-ра- зового збільшення тиску всередині шлуночка.

Під час діастоли шлуночків, наприклад, прогресуюче збільшення тис­ку всередині шлуночка та його об’єму призводить до збільшення м’язового напруження (Т = Р*г), через що розслаблений серцевий м’яз подовжується.

Кінцевий діастолічний тиск називається шлуночковим преднаван таженням, тому що він визначає напруження волокон серцевого м’яза в спокої (у кінці діастоли).

На початку систоли в м’язових клітинах шлуночків розвиток напру­ження відбувається ізометрично, і, відповідно, зростає тиск всередині шлу­ночків (Р = Т/г). Після того як тиск всередині шлуночка зростає до такого ступеня, що відкривається вихідний клапан, починається шлуночкове ви­гнання крові внаслідок скорочення м’яза шлуночка.

Під час фази вигнання серцевий м’яз одночасно створює активне напру­ження і м’язові волокна скорочуються. Ступінь зміни об’єму порожнини шлуночка під час фази вигнання (або ударний об’єм) визначається тим, якою мірою клітини м’яза шлуночка вкорочуються під час скорочення. Це залежить від взаємозв’язку напруження та довжини клітин серцевого м’яза і того навантаження, проти якого вони скорочуються. Коли скоро­чення припиняється і вихідний клапан закривається, клітини серцевого м’яза розслабляються ізометрично. Напруження стінки шлуночка і тиск у ньому під час ізометричного розслаблення зменшуються паралельно, оскільки радіус шлуночка залишається постійним протягом фінальної фази систоли.

Вплив змін преднавантаження на шлуночок. Закон Франка—Стар- лінга. Об’єм крові, який серце викидає під час кожного скорочення, може суттєво змінюватися: серце скорочується сильніше під час систоли, якщо воно наповнюється більшою мірою під час діастоли. За інших рівних умов УО зростає зі збільшенням наповнення серця. Даний феномен називається законом Франка—Старлінга. Таким чином, механічні властивості клітин міокарда є основою для даного закону, отже збільшення м’язового пред­навантаження підвищує ступінь скорочення м’яза під час наступного ско­рочення за умови фіксованого загального навантаження. Нагадаємо, що на основі залежності напруження від довжини м’язового волокна в спокої збільшення преднавантаження обов’язково супроводжується збільшенням початкової довжини волокна. Коли м'яз починає скорочуватися у разі біль­шої довжини, у нього є великий резерв для скорочення, перш ніж він до­сягає довжини, за якої його здатність розвивати напруження зрівняється із загальним навантаженням, проти якого він і працює під час скорочення. Така сама залежність існує для м’язового волокна, що міститься в стінці шлуночка.

Збільшення шлуночкового преднавантаження призводить до суттєво­го підвищення УО, тому що початкова велика довжина м’язових волокон значно посилює їх скорочення в умовах преднавантаження.

Слід зауважити, що преднавантаження, яке зростає, збільшує первіс­ну довжину м'яза без суттєвої зміни остаточної довжини, до якої м’яз ско­рочується за умови постійного навантаження. Таким чином, збільшення тиску під час навантаження шлуночка збільшує. УО передовсім за рахунок збільшення кінцевого систолічного об’єму. Однак це не супроводжується суттєвим збільшенням кінцевого систолічного об’єму, оскільки посилен­ня скорочення, яке відбувається через збільшення кінцево-діастолічного об'єму відповідно до закону Франка—Стерлінга призводить до того, що до­даткова кількість крові, яка надходить у шлуночок під час діастоли, вига­няється під час систоли.

Вплив змін постна вантаження на шлуночки. Збільшення загального навантаження за умови постійного преднавантаження негативно впливає на вкорочення м’яза. І це є простим наслідком того факту, що м’яз не може вкорочуватися більше ніж на довжину, за якої його максимальний ізоме­тричний потенціал напруження дорівнює загальному навантаженню. Та­ким чином, скорочення м’яза повинне призупинятися за його більшої до­вжини в умовах збільшення загального навантаження.

У нормі середнє шлуночкове преднавантаження є величиною постій­ною, оскільки середній артеріальний тиск утримується в жорстких ме­жах за допомогою механізмів регуляції серцево-судинної системи. Однак у випадку багатьох патологічних станів, таких, як артеріальна гіпертензія і стеноз аортального клапана, на функцію шлуночків несприятливо впли­ває патологічно високе шлуночкове преднавантаження. У цьому разі УО зменшується. Така зміна відбувається через зниження здатності клітин серцевого м’яза скорочуватися в умовах збільшеного постнавантаження. У даних умовах кінцево-систолічний об’єм теж знижений.

Вплив змін на скоротливу функцію міокарда. Згадаємо, що активація симпатичної нервової системи призводить до звільнення норадреналіну кардіальними симпатичними нервовими закінченнями, що збільшує ско­ротливу здатність окремих клітин серцевого м’яза. Водночас норадрена- лін буде збільшувати УО шлуночків через зниження кінцевого систоліч­ного об’єму без безпосереднього впливу його на кінцевий діастолічний об’єм.

Показник Ушах використовується як індекс, який характеризує ско­ротливу здатність ізольованого серцевого м’яза. У хворих скоротливу функцію міокарда безпосередньо визначити неможливо. Однак низка не­прямих методів дозволяє отримати клінічно корисну інформацію про цей важливий показник функції серця. За однією з методик катетери вводять у порожнину шлуночка і фіксують максимальну швидкість розвитку тис­ку (а Р/ сх^) під час ізометричного скорочення. Ці дані застосовують як показник скоротливої здатності з тих міркувань, що в препаратах ізо­льованого серцевого м’яза зміни скоротливої здатності і Упхах виклика­ють зміни швидкості розвитку напруження при ізометричному скорочен­ні. Зниження аР/а^ у лівому шлуночку нижче нормальної величини 1500—2000 мм рт. ст. вказує, що скоротлива функція міокарда нижча за норму.

Кількісна оцінка функції серця. Хвилинний об'єм крові/серцевий ін­декс. Встановлення абсолютного значення ХО пацієнта є відносно важким завданням. Однак можна розрахувати відносні зміни ХО у різних умовах за змінами ЧСС і артеріального тиску. Пульсовий артеріальний тиск (Р ) визначається як різниця між артеріальним систолічним (Р₅) і діастолічним (Р^) тиском.

Загальноприйнятий метод визначення ХО ґрунтується на використанні принципу Фіка, згідно з яким загальний потік крові через системні органи розраховується за швидкістю споживання кисню всім організмом і кон­центрацією кисню в артеріальній крові.

Іншими клінічними методами, які використовуються для розрахунку ХО, є методи розведення барвника і термодилюції. При цьому відома кіль­кість індикатору (барвника) швидко вводиться внутрішньовенно; потім він надходить у праве серце і відповідні датчики протягом певного проміж­ку часу реєструють концентрацію індикатору в крові відповідно до того, як він залишає ліве серце. У цьому випадку визначення ХО не є склад­ним, виходячи з кількості введеного внутрішньовенно індикатору і коли­вань його концентрації протягом певного часу в крові, яка залишає ліве серце.

У нормі ХО, очевидно, залежить від розмірів тіла. Однак було виявлено, що величина ХО тісніше корелює з площею поверхні тіла, ніж з масою тіла. Через це величину ХО виражають у квадратних метрах на одиницю площі поверхні тіла. Цей показник має назву серцевий індекс. У спокої його нор­мальна величина становить приблизно 3 л-хв-м'².

Для визначення ХО використовують також візуальні методи дослі­дження — ехокардіографію, ангіокардіографію, радіонуклідну вентрику- лографію.

Інформація, отримана за допомогою даних методів, використовується для оцінки скоротливої здатності міокарда, — надзвичайно важливого па­раметра, котрий важко оцінити клінічно.

Фракцією викиду називається відношення УО і кінцево-діастолічного об’єму (КДО).

Фракція викиду = УО / КДО.

Величина фракції вигнання переважно виражається в процентах і в нормі становить від 55 до 80 % (у середньому 67 %) у стані спокою. Фрак­ція вигнання менша за 55 % свідчить про зниження скоротливої функції міокарда.

Популярним, простим і доступним методом аналізу структури і функції горця є ехокардіографія, за допомогою якої швидко і точно можна визна- чпти всі показники. Наводимо деякі ехокардіографічні показники у здо­рових осіб (М-режим):

З

Показник

начення, мм

38—56

22—40

110—145

15—22

19. 40

20. 36

7. 11

8. 11

КДРлш

КСРлш

КДОлш

КДРпш

Длп

Да

ТМд МШП ТМд ЗСЛШ

Примітка. КДР і КСР — кінцевий діастолічний і систолічний розміри лівого шлуночка; Длп, Да — діаметри лівого передсердя й аорти; ТМдМШП і ТМдЗЛШ — товщина міокарда міжшлуночкової перетинки і товщина міокарда задньої стінки лівого шлуночка в

діастолу.

Доплеровська ехокардіографія дозволяє оцінити якісні та кількісні ха­рактеристики внутрішньосерцевих і внутрішньосудинних потоків крові, визначені за формулою:

де и — швидкість кровотоку (м-С¹); ^ — доплеровський частотний зсув (кГц); с — швидкість звуку в тканинах тіла; © — кут між звуковим імпуль­сом і напрямком кровотоку; і₀ — частота звуку, який виходить із датчика

(МГц).

Ехокардіографія дозволяє також оцінити функціональний стан шлу­ночків. Об’єм лівого шлуночка визначається за формулою Доджа:

де А — площа лівого шлуночка, І — довжина порожнини лівого шлу­ночка.

У нормі кінцевий діастолічний об’єм у середньому у чоловіків стано­вить 130 ± 12 мл, у жінок — 92 ± 9 мл. Подальший розрахунок гемодина- мічних показників здійснюється за класичними формулами:

УО = КДО - КСО; ХО = УОЧСС;

кдо^ссо

КДО •

де УО — ударний об’єм, ХО — хвилинний об’єм, ФВ — фракція викиду, ЧСС — частота серцевих скорочень, КДО і КСО — кінцевий діастолічний і систолічний об’єм.

За даними ехокардіографії можна розрахувати два індекси скоротливої здатності міокарда лівого шлуночка.

1. Ступінь вкорочення передньо-заднього розміру лівого шлуночка в систолу (% А5):

о/ _аС_кДР-кср КДР(%)~'

де КДР — кінцевий діастолічний розмір лівого шлуночка; КСР — кінце­вий систолічний розмір лівого шлуночка.

2. Швидкість циркуляторного скорочення волокон міокарда (\/сР):

Усї- ^-"^КСР (С-)

сК КДР ' '■

де — час скорочення лівого шлуночка.

У здорової людини УО становить у середньому від 60 до 80 мл, ФВ —

1. 55—0,70, % Д5 — 30—40 % і Усі — 1,20 с¹.

Усі ці параметри внутрішньошлуночкової гемодинаміки є важливими з огляду проведення медичного контролю і підбору ступеня навантажен­ня у спортсменів. Крім того, дані параметри можна легко розрахувати за показниками ехокардіографії, яка є доступною в будь-якому оздоровчому закладі.

Основні функції судин

Опір і потік рідини в судинній сітці. Основне рівняння гідродинаміки (0 = АР/Я) може бути застосоване до стінки трубок на основі тих самих пра­вил, що й закон Ома (І = Е/Я) для електричного опору.

Якщо судини з опором Я,, + ... + з’єднані послідовно, то загальний

опір судинної сітки розраховується за формулою

Ях = Я₁ + Я₂ +...+

Якщо судини з’єднані паралельно, — за формулою 1/Вр= 1/Р, + 1/Р₂ +-.+ 1/^.

Ці рівняння можуть бути використані для аналізу загального опору послідовно і паралельно з’єднаних судин. Лівий шлуночок із посиленням викидає кров із серця в аорту. Оскільки насосна функція серця має пуль- суючніі характер, тиск в аорті коливається між систолічним тиском 120 мм рт. ст. і діастолічним тиском 80 мм рт. ст. У міру руху крові із ар­терій через капіляри і вени тиск поступово падає приблизно до 0 мм рт. ст. або навіть нижче до того моменту, коли вона повертається до правого пе­редсердя.

Зниження артеріального тиску в кожній частині системного кровообі­гу прямо пропорційне величині опору кровотоку. Опір в аорті невеликий, відповідно, середній тиск у кінці аорти такий самий, як і на початку, і ста­новить приблизно 100 мм рт. ст. Опір в середніх артеріях, діаметр яких не перевищує 3 мм, також невисокий, через це їхній середній тиск знижуєть­ся всього до 95 мм рт. ст. У дрібніших артеріях опір кровотоку вищий; до того часу, коли кров досягне артеріол, середній тиск буде становити при­близно 85 мм рт. ст. В артеріолах опір кровотоку вищий, ніж у будь-якій частині системного кровообігу, тоді як на їхніх кінцях середній тиск дося­гає всього близько ЗО мм рт. ст. Величина опору також досить висока в ка­пілярах. Тиск крові біля артеріального кінця капілярів становить близько

ЗО мм рт. ст., а венозного — близько 10 мм рт. ст. Опір кровотоку в венах низький унаслідок їхнього відносно великого діаметра. До того часу, коли кров досягне правого передсердя у венозній системі, середній тиск знизить­ся з 10 приблизно до 0 мм рт. ст.

Артерії м’язового типу й артеріоли здатні звужуватися у відповідь на гормональне стимулювання. Якщо має місце звуження, опір кровотоку збільшується, через звужені судини проходить менше крові і кров шунту­ється в інші, не звужені ділянки тіла. Артерії, які містять м’язові волок­на, контролюють кількість крові, яка надходить у кожну ділянку тіла, а артеріоли регулюють кровотік через відповідні тканини. Звуження артері­ол призводить до зменшення кровотоку через ділянку, а розширення — до збільшення кровотоку.

Об'ємний кровотік і швидкість руху крові. Важливо провести різ­ницю між об’ємним кровотоком (об’єм-год"¹) і швидкістю кровотоку (відстань-год'¹) у периферичному судинному руслі. В одних судинах (аорта) течія крові найшвидша, а площа поперечного перерізу мінімальна. В ін­ших, навпаки, швидкість мінімальна в тому відділі, де площа поперечного перерізу найбільша (капілярне русло).

Незважаючи на різницю у швидкості, якщо ХО (кровотік в аорті) ста­новить 5 л-хвЛ течія крові через капілярне русло (або артеріоли, венули) також дорівнює 5 л-хв'¹. Зміни швидкості течії крові, що відбуваються у. міру проходження крові через периферичну судинну систему, пов'язані з діаметром (радіусом) судин. Незначна швидкість капілярного кровотоку максимально збільшує проміжок часу, який необхідний для здійснення транскапілярного обміну.

Ламінарний і турбулентний рух крові судинами. Рух рідини, у тому числі й крові, у довгих трубках, що мають гладкі стінки, переважно є ла­мінарним. Рідина веде себе так, ніби складається із великого числа кон­центричних шарів. Шар, який розташований найближче до стінки трубки, витримує найбільший опір течії, оскільки рухається, переборюючи опір стаціонарної стінки. Найглибші шари ковзають по поверхні ближчих до стінки шарів і витримують найменший опір рухові.

Таким чином, рух у судині складається із руху концентричних шарів, причому поверхневі шари є найбільш повільними, а шари в центрі — най­більш швидкими.

Ламінарний рух переривається і стає турбулентним, коли його інтен­сивність перевищує критичну швидкість, або коли рідина проходить зву­ження, круті повороти або рухається шершавою поверхнею. Коливання рідини і стінок судин під час турбулентного руху веде до появи звуків, які можна чути під час вимірювання артеріального тиску.

Турбулентний рух крові в аномально звужених артеріях підвищує ри­зик виникнення в них тромбів.

Об'єми крові в периферичних судинах. Більша частина всієї циркулю­ючої крові міститься у венах системних органів. Цей дифузний, але знач­ний резервуар крові часто називається периферичним венозним пулом. Інший, менший за об’ємом резервуар венозної крові, який називається центральним венозним пулом, складається з великих вен, розміщених у грудній порожнині, і правого передсердя.

Коли периферичні вени скорочуються, кров залишає периферичний венозний пул і надходить у центральний пул. Зростання центрального ве­нозного об’єму і тим самим тиску призводить до збільшення наповнення камер серця, що, у свою чергу, веде до збільшення УО відповідно до зако­ну Франка—Стерлінга. Середній тиск у стовбурі аорти становить близько 10 мм рт. ст. і є середнім артеріальним тиском, який в артеріальній систе­мі знижується незначно. Різке зниження темпів падіння тиску відбуваєть­ся в артеріолах, де, крім того, пульсуючий характер тиску майже зникає. Середній капілярний тиск становить приблизно 25 мм рт. ст. Тиск продо­вжує знижуватися у венулах і венах у міру того, як кров повертається у праве серце. Центральний венозний тиск (який є тиском наповнення пра­вих відділів серця) у нормі наближається до 0 мм рт. ст.

Об’ємну швидкість течії крові або іншої рідини можна виразити як об’єм, що проходить відповідну точку за одиницю часу. Кровотік вимірю­ють або в мілілітрах за хвилину, або в літрах за хвилину.

Кровотік у судині пропорційний різниці тиску в даній судині. Напри­клад, якщо тиск у точці 1 (Р,) і в точці 2 (Р₂) судини однаковий, то рух крові відсутній. Якщо тиск у точці 1 вищий» ніж у точці 2, то має місце рух із першої до другої точки. Чим більша різниця тисків, тим вища інтенсив­ність течії. Течія завжди спрямована із ділянки більш високого тиску в ді­лянку більш низького тиску.

Течії крові, зумовленій різницею тиску в судині, протистоїть опір (Я). Зі збільшенням опору інтенсивність кровотоку зменшується, і навпаки.

Вплив різниці тисків і опору кровотоку можна виразити математично:

р -р Кровотік = ².

Опір у периферичних судинах. Закон Пуазейля. На опір кровотоку впливає низка чинників, які знайшли відображення в законі Пуазейля:

(Р.-РЛяг⁴Кровотік = ■> _ ■—.

8г|1_

де п — в'язкість крові, І — довжина судини, Р — тиск, г — радіус крово­носної судини. Значення я/8 є постійним і не змінюється.

Згідно із законом Пуазейля, інтенсивність течії знижується у разі збіль­шення опору. Натомість опір суттєво знижується за умови збільшення діа­метра судини, оскільки кровотік пропорційний радіусу кровоносної судини в четвертому ступені. З іншого боку, збільшення опору, який зумовлений зменшенням радіуса кровоносної судини, призводить до суттєвого знижен­ня кровотоку. Крім того, зниження кровотоку може мати місце або у разі збільшення в’язкості крові, або через збільшення довжини судини.

Під час фізичного навантаження серце скорочується з більшою силою, а тиск в аорті підвищується. Крім того, під впливом метаболітів кровонос­ні судини в скелетних м’язах розширюються, внаслідок чого їхній радіус збільшується, а опір кровотоку знижується. Через це інтенсивність крово­току в аорті збільшується з 5 л*хв^-1 у декілька разів.

В’язкість — це міра опору рідини потоку. Зі збільшенням в’язкості рі­дини тиск, який необхідний для її просування, збільшується. В’язкість цільної крові становить 3,0—4,0 ум. од. Це означає, що для того, щоб при­мусити цільну кров рухатися довгою трубкою з такою інтенсивністю, з якою тече вода, тиск має бути у 3,0—3,5 раза вищий.

На в’язкість крові значною мірою впливає гематокрит, тобто процент загального об’єму еритроцитів у загальному об’ємі крові. Зі збільшенням гематокриту в’язкість крові збільшується логарифмічно. Кров із гемато­критом 45 % має в’язкість у 3 рази вищу, ніж вода, тоді як кров з гемато­критом 65 % — у 7—8 разів вищу. Білки плазми лише незначно впливають на в’язкість крові. Дегідратація (зневоднення) або неконтрольована про-, дукція еритроцитів може призвести до значного збільшення гематокриту, а, відповідно, і в’язкості крові. Якщо в’язкість крові перевищує нормальне значення, збільшується навантаження на серце, і якщо це навантаження високе, то може виникнути серцева недостатність.

Загальний периферичний опір. Загальний опір кровотоку великого кола кровообігу у цілому називається загальним периферичним опором. Через те що системні органи, зазвичай, з’єднані паралельно, судинний опір кожного органа робить свій внесок у загальний периферичний опір відпо­відно з рівнянням для визначення опору паралельних судин:

^/Rp=^/R_}+^/R_г+...+ ^/R_n.

У цілому периферичний опір є важливим чинником, який визначає ве­личину артеріального тиску крові.

Критичний тиск заклинення і закон Лапласа. Для кожної кровоносної судини характерний критичний тиск заклинення, тобто тиск, нижче якого відбувається колапс судини і рух крові через неї припиняється. У випадку шоку тиск крові може знизитися нижче критичного. Це призводить до ко­лапсу судин і припинення кровотоку. Водночас відсутність кровопостачан­ня тканин супроводжується їх некрозом. Закон Лапласа свідчить, що сила, яка діє на стінку судини, пропорційна її діаметру, помноженому на тиск крові. У разі збільшення тиску в судині сила, яка розтягує його стінку, та­кож знижується. Щоб судина залишалася відкритою, необхідна певна мі­німальна сила. Якщо тиск знижується настільки, що рівень сили нижчий від необхідного мінімального значення, судина закривається. Якщо тиск у судині підвищується, то сила, що розтягує судину, також збільшується.

Закон Лапласа можна записати у вигляді формули

ї = 0-Р,

де Р — сила, 0 — діаметр судини, Р — тиск.

Згідно із законом Лапласа, якщо діаметр судини збільшується, зростає і сила, яка діє на стінку судини, навіть якщо тиск залишається постійним. У випадку, коли слабне частина стінки й утворюється випуклість, на неї впливає більша сила, ніж на будь-яку іншу ділянку судини, внаслідок збільшення діаметра судини. Вплив на слабку ділянку судини більш знач­ної сили призводить до її подальшого вип’ячування, що, у свою чергу, веде до збільшення сили, яка діє на неї. Це зрештою призводить до розриву су­дини (аорта, судини мозку тощо).

Еластичність судин. Еластичність, або податливість кровоносної суди­ни,— це міра зміни об’єму судини внаслідок змін тиску крові. Чим легше розтягується стінка судини, тим вища її еластичність.

Еластичність можна представити у вигляді формули:

. . Збільшення об'єму (мл)

Еластичність = -.

Збільшення тиску (мм рт. ст.)

Судини з більш високим ступенем еластичності більшою мірою збіль­шують об’єм у випадку незначного підвищення тиску і навпаки.

Еластичність вен приблизно у 24 рази вища, ніж еластичність артерій.

Зі збільшенням тиску у венах їхній об’єм значно збільшується. Таким чи­ном. вени слугують резервуарами крові, оскільки їхня висока еластичність дозволяє їм утримувати значно більше крові, ніж будь-яка ділянка судин­ної системи.

Далі наводимо розподіл об’єму крові в кровоносних судинах (за: Сили, Стивенс, Тейт, 2007):

Судини	Загальний об'єм крові, %
Системні
Вени	64
Великі вени(39 %)
Невеликі вени (25 %)
Артерії	15
Великі артерії (8 %)
Невеликі артерії (5 %)
Артеріоли (2 %)
Капіляри	5
Усього в системних судинах	84
Легеневі судини	9
Серце	7
Всього	100

Артеріальний тиск — це сила, з якою кров тисне уздовж потоку на стінки кровоносних судин. Стандартним приладом для вимірювання ар­теріального тиску є ртутний манометр, який вимірює тиск у міліметрах ртутного стовпчика (мм рт. ст.). Якщо тиск дорівнює 100 мм рт. ст., то це означає, що він здатний підняти стовпчик ртуті на 100 мм.

Тиск крові вимірюють, безпосередньо вставляючи канюлю (або трубку) в кровоносну судину і з’єднуючи її з манометром або з електронним пере­творювачем тиску.

У повсякденній лікарській практиці використовують аускультативний метод вимірювання тиску. При цьому на руку пацієнта, трохи вище ліктьо­вої ямки, накладають спеціальну манжетку, з'єднану зі сфігмоманометром, а поверх плечової артерії в ділянці ліктьового згину прикладають стетоскоп.

Якщо тиск у манжетці вищий за самий високий, який можливий у па­цієнта, то за відсутності кровотоку через звужену ділянку не чути жод­них звуків. Потім із манжетки поступово випускають повітря, внаслідок чого тиск у ній знижується. Як тільки він стане нижчим за систолічний (верхній) тиск, кров під час систоли буде проштовхуватися через звужену ділянку. Рух крові при цьому є турбулентним, унаслідок чого виникають коливання крові й оточуючих тканин, які можна чути через стетоскоп. Ці звуки називаються звуками Короткова,а тиск, при якому прослуховуєть- ся перший звук Короткова, називається систолічним. Із подальшим зни­женням тиску в манжетці змінюються гучність і висота звуків Короткова. Коли тиск знижується до відновлення ламінарного кровотоку, звуки зни­кають повністю. Тиск, при якому відновлюється безперервний ламінарний рух крові, називається діастолічним.

Умови і правила вимірювання артеріального тиску

1. Вимірювання необхідно проводити після періоду повного спокою (не менше 5 хв). Приблизно за ЗО хв до процедури не рекомендують вживати їжу, алкоголь, пити каву, здійснювати фізичне навантаження. Ноги під час вимірювання не повинні бути схрещені, підошви мають знаходитися на підлозі, спина — спиратися на спинку стільця. Для руки необхідна опора. Сечовий міхур до вимірювання треба спорожнити. Невиконання цих умов може призвести до завищення значень артеріального тиску:

• після прийому кави — на 11 мм рт. ст. систолічного і 5 мм рт. ст. діа­стол ічного артеріального тиску;

• після вживання алкоголю — на 8 мм рт. ст. систолічного артеріально­го тиску;

• після паління — на 6 мм рт. ст. систолічного і 5 мм рт. ст. діастолічно- го артеріального тиску;

• у разі переповнення сечового міхура — на 15 мм рт. ст. систолічного і 10 мм рт. ст. діастолічного артеріального тиску;

• у випадку відсутності опори для спини на б—10 мм рт. ст. систолічно­го артеріального тиску;

• за відсутності опори для руки на 7 мм рт. ст. систолічного і 11 мм рт. ст. діастолічного артеріального тиску.

2. Плече повинне знаходитись на рівні четвертого або п’ятого міжребер’я (низьке положення ліктя завищує систолічний артеріальний тиск у серед­ньому на 6 мм рт. ст., високе — знижує на 5 мм рт. ст.) Під час вимірюван­ня артеріального тиску в положенні лежачи рука пацієнта має бути дещо припіднята і знаходитись на рівні середини грудної клітки. Плече не по­винне стискатися одягом (тим більше не припустимо вимірювання через одяг), оскільки систолічний артеріальний тиск може бути завищеним на 5—50 мм рт. ст. Нижній край манжети має бути на 2 см вище ліктьового згину (неправильне положення манжети може призвести до завищення ар­теріального тиску — на 4 мм рт. ст. систолічного і на 3 мм рт. ст. діастоліч­ного), і вона повинна щільно прилягати до плеча. Повітря в манжету слід нагнітати до рівня 30 мм рт. ст. вище тиску, при якому зникає пульс на променевій артерії. Стетоскоп слід встановлювати в ліктьовій ямці. Швид­кість зниження тиску в манжеті — 2 мм-с¹ (при повільній декомпресії від­бувається завищення иа 2 мм рт. ст. систолічного і 6 мм рт. ст. діастолічно­го тиску, при швидкій — діастолічного артеріального тиску).

3. Показники, що виміряються, слід вказувати з точністю до 2 ммрт. ст. Під час кожного огляду пацієнта тиск вимірюють не менше двох разів на однім і тій самій руці і записують середнє значення. Під час першого огля­ду тиск вимірюють на обох руках, у подальшому — на тій руці, де він був вищий. Різниця артеріального тиску на лівій і правій руці в нормі не пере­вищує 5 мм рт. ст. Більш значна різниця повинна насторожити з огляду на можливу патологію судин верхніх кінцівок.

4. Повторні дослідження артеріального тиску слід проводити в тих са­мих умовах. Вимірювати артеріальний тиск у двох положеннях (лежачи і сидячи) необхідно в осіб похилого віку, у хворих на цукровий діабет, у па­цієнтів, які приймають периферичні вазодилататори (для виявлення мож­ливої ортостатичної артеріальної гіпотензії).

Фактори, які визначають артеріальний тиск. Середній артеріальний тискє середнім ефективним тиском, під впливом якого кров проганяється через системні органи. Одним із найбільш фундаментальних рівнянь серцево- судинної фізіології є те, що показує, яким чином середній артеріальний тиск (Р₃) співвідноситься з ХО і загальним периферичним опором (ЗПО):

Р_а = хо-зпо.

Це рівняння є простим перетворенням основного рівняння гідродина­міки (0 = АР/Я), застосованим до системної циркуляції в цілому з єдиним припущенням, що центральний венозний тиск приблизно дорівнює нулю, так що АР = Р.. Звертає на себе увагу, що середній артеріальний тиск впли­ває і на серце (за рахунок ХО), і на периферичне судинне русло (за рахунок ЗПО). Усі зміни середнього артеріального тиску визначаються змінами ХО або загального периферичного опору. Нормальний середній артеріальний тиск, який у спокої дорівнює 100 мм рт. ст., безпосередньо визначається тим, що ХО у спокої становить 5 л-хв"¹, а нормальна величина ЗПО в спокої дорівнює 20 мм рт. ст. / (л-хв '). Зниження ЗПО без змін ХО обов’язково призводить до зменшення Р_а.

Нормальний показник артеріального тиску (100 мм рт. ст.) може підтри­муватися на фоні зниження ЗПО за рахунок компенсаторного збільшення ХО.

Для розрахунку справжніх значень середнього артеріального тиску необхідне математичне усереднення хвилі артеріального тиску протягом одного і більше серцевих циклів. Однак найчастіше для визначення серед­нього артеріального тиску використовують дані, отримані під час вимірю­вання артеріального тиску за допомогою аускультації.

Значення середнього артеріального тиску повинне перебувати в про-. міжку між значеннями систолічного і діастолічного артеріального тиску. За правилом “великого пальця” середній артеріальний тиск приблизно до­рівнює величині діастолічного тиску плюс 1/3 різниці між систолічним і діастолічним тиском (Р_& - Р ).

де Р_{1 — діастолічний ТИСК, Р₄ — систолічний тиск.

Пульсовий артеріальний тиск (Р_р) визначається як різниця між систо­лічним і діастолічним тиском:

Р_п = Р. - Р_н.

р % О

Однак просте визначення пульсового артеріального тиску не робить до кінця зрозумілим цей параметр. Необхідно знати, що визначає його кон­кретне кількісне значення і що призводить до його змін. Раніше ми корот­ко обговорювали, яким чином унаслідок еластичності стінки артеріальних судин артеріальний тиск зростає зі збільшенням артеріального об’єму ви­гнання крові із серця.

Ступінь збільшення тиску (АР), викликаного підвищенням артеріально­го об’єму, залежить від ступеня зміни об’єму (Д\/) і розтяжності (Са) арте­ріального простору: ДР = Д\//Са. Якщо знехтувати тим фактом, що деяка кількість крові залишає артеріальний простір під час серцевого викиду, тоді збільшення артеріального об’єму під час кожного серцевого скорочен­ня буде дорівнювати УО. Таким чином, пульсовий артеріальний тиск в пер­шому наближенні дорівнює величині УО, поділеній на Са:

Рр* УО / Са.

Пульсовий артеріальний тиск має тенденцію до збільшення з віком че­рез зменшення розтяжності судинної стінки (“склерозування артерій”).

Зниження розтяжності артерій може викликати збільшення пульсового артеріального тиску навіть у разі зменшення УО в осіб похилого віку. Арте­ріальний об’єм крові і середній артеріальний тиск також зростають у цьому випадку. Однак збільшення середнього артеріального тиску не викликане зниженням розтяжності артерій, оскільки зміни розтяжності не мають без­посереднього впливу на ХО або ЗПО, які є єдиними складовими середнього артеріального тиску (Р„). З віком Р_а збільшується через зростання загаль­ного периферичного опору, залежного від віку. Розтяжність артерій також знижується зі збільшенням середнього артеріального тиску. В інших випад­ках розтяжність артерій залишається відносно стабільним параметром.

Таким чином, переважно швидкі зміни пульсового артеріального тиску є наслідком змін УО.

Регуляція судинного тонусу. Метаболічні потреби організму постійно змінюються, тому серцево-судинна система адекватно регулює діаметр кровоносних судин. Цілями цих постійних змін у судинах є: регуляція швидкості кровотоку через окремі тканини (функція артеріол); регуляція розподілу об’єму крові та наповнення камер серця (функція вен). Ці змі­ни діаметра здійснюються за допомогою регуляції скоротливої активності

непосмугованих м’язових волокон, які містяться в стінці всіх судин (за ви­нятком капілярів). Функція непосмугованих м’язових волокон є унікаль­ною. оскільки для того щоб підтримувати відповідну величину діаметра судини за умови постійно розширюючої дії тиску крові в ньому, непосму- говані м'язові волокна судин повинні володіти здатністю зберігати активне напруження протягом тривалого часу.

Судинний тонус— це термін, який, зазвичай, використовується для характеристики стану загального скорочення судини або судинної ділян­ки. Поняття “судинний тонус” може використовуватися як показник рів­ня активності окремих непосмугованих м’язових волокон судин даної ді­лянки. Насправді цей зв’язок є статистичним поняттям, адже не так рідко буває, що всі клітини або всі судини у відповідній ділянці функціонують абсолютно ідентично.

Як відомо, кровотік через будь-який орган визначається його судинним опором, який головним чином залежить від діаметра його артеріол. Відпо­відно органний кровотік регулюється чинниками, які впливають на тонус непосмугованих м’язових волокон артеріол.

Концентрація різних хімічних речовин в інтерстиціальній рідині ві­дображає баланс між метаболічною активністю тканини та її кровопо­стачанням. Наприклад, рівень кисню в інтерстиціальній рідині завжди зменшується, якщо клітини тканини утилізують кисень швидше, ніж він доставляється в тканини кровотоком, і навпаки.

Багато речовин крім кисню присутні в тканинах і можуть впливати на тонус непосмугованих м’язових волокон стінки судин. Наприклад, у разі збільшення швидкості метаболізму скелетного м’яза під час фізичного на­вантаження не тільки знижується рівень кисню в тканині, а й зростає вміст С0₂, Н~ і К\ Під час фізичного навантаження також зростає й осмомоляр- ність м’язової тканини. Крім того, у випадку збільшення метаболічної ак­тивності або зниження рівня кисню із клітин багатьох тканин може вивіль­нятися аденозин, який є надзвичайно активним судинорозширювальним агентом.

Ендотеліальні клітини реагують на різні стимули продукцією локаль­ного оксиду азоту (N0), який здатний знизити тонус розміщених вище ша­рів гладеньких м’язів.

Гістамін викликає дилатацію артеріол і збільшення судинної проник­ності. Він синтезується і концентрується в секреторних гранулах лаброци- тів і циркулярних базофілів крові.

Брадикінін і калідін, які утворюються із відповідних глобулінів плазми. під впливом ферменту калікреїну, мають сильні вазодилатуючі властивос­ті, які у 10 разів перевищують активність молекули гістаміну.

Трансмуральний тиск має вплив на діаметр артеріол, які реагують як пасивно, так і активно на його зміни. Наприклад, раптове збільшення вну- трішньоартеріолярного тиску призводить спершу до початкового невели­кого пасивного розтягнення (невеликого, оскільки артеріоли мають від­носно товсту м’язову стінку) і потім активного стиснення, яке за декілька секунд може повністю нівелювати початкове розтягнення; раптове змен­шення трансмурального тиску викличе прямо протилежну реакцію, тобто миттєве пасивне зменшення діаметра артеріоли.

Зміни кровотоку, обумовлені локальними механізмами. В органах, де інтенсивність метаболічних реакцій суттєво коливається, таких, як ске­летний та серцевий м’язи, кровотік чітко реагує на метаболізм у тканинах. Наприклад, кровотік у скелетному м’язі збільшується протягом декількох секунд після фізичного навантаження на м’яз і повертається до вихідних значень відразу після того, як фізичне навантаження припиняється. Даний феномен називається навантажувальна, або активна гіперемія (термін “гіперемія” вказує на посилений кровотік). Таким чином стає зрозумілим, як активна гіперемія змогла виникнути через роботу механізму зворотного локального метаболічного судинорозширювального зв’язку непосмугова- них м’язів артеріол.

Нервова регуляція тонусу артеріол. Симпатичні судинозвужувальні во­локна іннервують артеріоли в усіх системних органах і є найважливішим чинником рефлекторної регуляції судин. Ці волокна виділяють норадрена- лін зі своїх закінчень головним чином пропорційний електричній активнос­ті. Норадреналін викликає збільшення тонусу артеріол після його з’єднання з а-адренорецепторами непосмугованих м’язових волокон.

Слід підкреслити, що кровоносні судини переважно не отримують ін­нервації із парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи.

Гормональна регуляція тонусу артеріол незначною мірою здійснюєть­ся за рахунок виділення в кров циркулюючих катехоламінів (адреналіну і норадреналіну), вазопресину (поліпептидний гормон, що виділяється із задньої частки гіпофіза), ангіотензину II (циркулюючий поліпептид, що виділяється з кори надниркової залози).

Регуляція венозного тонусу. Венули і вени відіграють зовсім іншу роль у серцево-судинній системі, ніж артеріоли. Вени переважно регулюють розподіл крові між периферичним і центральним венозними пулами і та­ким чином впливають на центральний венозний тиск і ХО.

Звуження вен (веноконстрикція) значною мірою визначається актива­цією їхньої симпатичної іннервації. Порівняно з артеріолами вени в нормі мають незначний базальний тонус (згадаємо, що артеріоли перебувають у стані часткового звуження навіть за умови усунення всіх зовнішніх впли­вів на них; відповідно вважається, що вони мають певний базальний то­нус). Через це вени в нормі знаходяться в розширеному стані.

Таким чином, судини піддаються різноманітним впливам, що має зна­чення для кровопостачання різних органів. Відповідні загальні чинники переважають в регуляції тонусу периферичних судин, якщо розглядати цеіі процес з точки зору діяльності серцево-судинної системи. У цілому ці чинники представлені на рисунку 5.

Регуляція тонусу судин в органах. Коронарний кровотік переважно ре­гулюється локальними метаболічними механізмами і таким чином швид­ко і точно реагує на зміни у споживанні кисню міокардом. У людини в спо­кої міокард споживає від 70 до 75 % кисню з крові, яка протікає через його судини, зокрема вінцеві. У крові коронарного синуса в нормі вміст кисню нижчий, ніж у крові будь-якої іншої ділянки серцево-судинної системи. Тому споживання кисню міокардом із крові не може суттєво зрости порів­няно зі станом спокою.

Таким чином, збільшення споживання кисню міокардом повинне су­проводжуватися зростанням коронарного кровотоку. Натомість невідомо, який із метаболічних чинників відіграє домінуючу роль у регуляції тонусу коронарних артеріол. Припустимо, що таку роль виконує аденозин, який звільняється із кардіоміоцитів у разі нестачі кисню. Він вважається ло­кальним коронарним метаболічним вазодилататором.

Систолічне стиснення, яке виникає під час скорочення серцевого м’яза, призводить до виникнення значної сили (або тиску) у тканині міокарда. Ці інтраміокардіальні сили здійснюють зовнішній тиск на коронарні судини і зумовлюють їх спадання під час систоли шлуночків. Унаслідок цього систолічного стиснення і пов’язаного з ним спадання коронарних судин

під час систоли тиск суттєво зростає. Тому в міокарді лівого шлуночка (або в більшій його частині) коронарний кровотік під час систоли менший, ніж під час діастоли, незважаючи на те що системний артеріальний тиск (тоб­то коронарний перфузний тиск) є найвищим під час систоли. Систолічне стиснення меншою мірою впливає на кровотік у міокарді правого шлу­ночка через те, що максимальний систолічний внутрішньошлуночковий тиск суттєво нижчий у правому серці, ніж у лівому, і сили систолічного стиснення в стінці правого шлуночка відповідно нижчі, ніж у стінці лівого шлуночка.

Сили систолічного стиснення, які впливають на коронарні судини, біль­ші в ендокардіальних (внутрішніх) шарах стінки лівого шлуночка, ніж в епікардіальних шарах. Тому систолічне стиснення знижує кровотік в ен­докардіальних шарах лівого шлуночка більшою мірою, ніж в егіікардіаль- них шарах. У нормі ендокардіальна зона міокарда може компенсувати не­достатній кровотік, обмежений, наприклад, у разі патології коронарних судин (стенозування), тому ендокардіальні шари лівого шлуночка відчу­вають нестачу із забезпечення рівня кровотоку, який не відповідає їхнім метаболічним потребам.

Нервова регуляція коронарного кровотоку забезпечується симпатич­ними судинозвужувальними волокнами. Однак під час підвищення їх активності коронарні артерії в нормі скоріше розширюються, ніж звужу­ються. Це відбувається тому, що підвищення симпатичного тонусу судин збільшує споживання кисню міокардом унаслідок зростання ЧСС.

Кровотік у скелетних м'язах. Маса скелетних м’язів становить 40— 45 % загальної маси тіла — більше, ніж будь-якого іншого, окремо взятого органа тіла. Навіть у стані спокою близько 15 % ХО надходить до скелет­них м’язів, а під час інтенсивного навантаження вони можуть отримувати до 70 % ХО. Таким чином, кровотік у скелетних м’язах є важливим чинни­ком у загальній гемодинаміці.

Водночас кровотік у скелетних м’язах у спокої дещо перевищує рівень, необхідний для покриття їхніх метаболічних потреб. У нормі скелетні м’язи у спокої споживають тільки 25—30 % кисню, який доставляється до них артеріальною кров’ю. Зміна активності симпатичних судинозвужу­вальних волокон змінює кровотік у м’язах (у стані спокою).

Наприклад, за умови максимальної симпатичної імпульсації кровотік у м’язах (у стані спокою) може знизитися до 1/4 його нормальної вели­чини і, навпаки, якщо повністю усунути нейрогенний вплив на судинний тонус, кровотік у м’язах у стані спокою може збільшитися в два рази. Таке збільшення невелике порівняно з 20-разовим зростанням, яке відбуваєть­ся в скелетних м’язах під час фізичного навантаження. Однак через зна­чну масу м’язів зміна судинного опору здійснює значний вплив на реф­лекторну регуляцію артеріального тиску в цілому. Особливо важливою властивістю скелетного м’яза є дуже широкий діапазон метаболічної ак­тивності . Під час інтенсивного фізичного навантаження швидкість спожи­вання кисню н екстракція його скелетним м’язом можуть досягти значних величин, характерних для міокарда. Чинники, що регулюють кровотік у скелетному м’язі, схожі з тими, які регулюють коронарний кровотік. Ло­кальна метаболічна регуляція тонусу артеріол у м’язі під час фізичного навантаження е досить жорсткою, і споживання кисню м’язом є найваж­ливішим чинником, який визначає кровотік у скелетному м’язі під час на­вантаження.

Як уже було сказано раніше, реакція серцево-судинної системи на фі­зичне навантаження включає загальне підвищення симпатичної актив­ності. Таке зростання активності симпатичних нервів забезпечує відносно менше зниження інтенсивності кровотоку в працюючому м’язі порівняно з м’язом у стані спокою. Таким чином вважається, що фізичне навантажен­ня так чи інакше гальмує вплив симпатичних нервів на тонус артеріол у скелетному м’язі.

Частково це пояснюється наявністю виражених локальних метаболіч­них судинорозширювальних впливів на артеріоли працюючих м’язів. З іншого боку, локальне збільшення концентрації К% Н⁺, осмолярності й вмісту в крові аденозину може знизити вивільнення норадреналіну із за­кінчень симпатичних нервів під час фізичного навантаження. Однак за­гальне збільшення симпатичної активності, яке, зазвичай, відбувається під час фізичного навантаження, до певної міри знижує ступінь локальної метаболічної вазодилатації в працюючих м’язах. Схоже, що це не чинить несприятливого впливу на роботу м’язів у разі субмаксимальних наван­тажень, але максимальний м’язовий кровотік, інтенсивність поглинання кисню і робота м’яза зменшуються через активацію симпатичної іннерва­ції. Скорочення м’яза створює в тканинах потужні компресійні сили, які можуть спричиняти стиснення судин і зменшувати кровотік. Сильне, по­стійне (тетанічне) скорочення скелетного м’яза може фактично призупи­нити кровотік у ньому. Близько 1 % загального об’єму крові в нормі міс­титься у венах скелетних м’язів, і під час ритмічних скорочень останніх “м’язовий насос” ефективно переміщує кров із вен скелетних м’язів. Кров, витіснена зі скелетних м’язів у центральний венозний пул, є для всього ор­ганізму важливим гемодинамічним фактором під час інтенсивного фізич­ного навантаження.

Вени скелетних м’язів іннервуються симпатичними судинозвужуваль­ними волокнами незначною мірою, і досить невеликий об’єм крові, який може бути мобілізований зі скелетних м’язів під час активації симпатич­них нервів, очевидно, не відіграє суттєвої ролі в гемодинаміці організму в цілому. Це різко відрізняється від значного переміщення крові із м’язів під час фізичного навантаження через дію механізму “м’язового насоса”.

Центральний венозний тиск як показник стану кровообігу. Будь-які зміни, які зачіпають один компонент серцево-судинної системи, призво­дять до гемодинамічних змін усієї системи. Наприклад, збільшення тонусу периферичних вен, зазвичай, веде до збільшення ХО.

Раніше вже говорилось, що простір, який називається центральним венозним пулом, приблизно відповідає об’єму крові, котра міститься в по­рожнині правого передсердя й у великих венах грудної клітки. Кров зали­шає центральний венозний пул і надходить у правий шлуночок з об’ємною швидкістю, яка дорівнює величині ХО. Венозне повернення, навпаки, за визначенням, являє собою об’ємну швидкість, з якою кров повертається в грудну клітку із первинного судинного русла і, таким чином, є швидкістю,

з якою кров надходить у центральний венозний пул. Важливу різницю між венозним поверненням у центральний венозний пул і ХО, який виходить із центрального венозного пула, представлено на рисунку 6.

За умови стабільного стану венозне повернення має дорівнювати ХО, в іншому випадку кров буде постійно накопичуватися в центральному веноз­ному пулі або в периферичному судинному руслі. Однак частіше існують тимчасові відмінності між величинами ХО і венозного повернення. Якщо вони існують, то об’єм центрального венозного пула повинен змінювати­ся. Оскільки центральний венозний пул міститься в судинах, які мають еластичні властивості, то будь-які зміни центрального венозного об’єму призводять до відповідних змін центрального венозного тиску. Водночас зміни центрального венозного тиску призводять до змін ХО (закон Фран­ка—Стерлінга).

Таким чином, будь-які чинники, що діють на серце, викликаючи зміни ХО і центрального венозного тиску, автоматично призводять до виникнен­ня відповідних змін венозного повернення. І навпаки, через будь-які зміни під впливом периферичних судинних чинників венозного повернення змі­ни центрального венозного тиску автоматично призводять до відповідних змін ХО.

^

венозне		Центральний		Хвилинний
	1 г"'>		1 '"	об'єм
повернення		веиознии пул