
- •Причины повреждения клеток
- •Механизмы повреждения клеток
- •Основные формы повреждения клеток
- •Морфология повреждения клеток
- •Субклеточные изменения при повреждении клеток
- •Старение клеток
- •Паренхиматозные диспротеинозы
- •Наследственные паренхиматозные липидозы
- •Системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани как следствие ее деструкции
- •Системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани как следствие синтеза аномального белка
- •2. Идентифицированы циркулирующие в крови предшественники белка фибрилл амилоида при генерализованных формах амилоидоза аа-, al-, fap-, asc1-формы.
- •Гемохроматоз
- •Желтуха
- •Порфирии
- •Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты
- •Липидогенные пигменты (липопигменты)
- •Нарушения обмена липидогенных пигментов
- •Нарушения обмена кальция
- •Нарушения фосфорно-кальциевого обмена
- •Нарушения обмена меди
- •Нарушения обмена калия
- •Нарушения обмена железа
- •Нарушения сосудистой проницаемости
- •Тромбоз
- •Эмболия
- •Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность
- •Тромбоз
- •Структурно-функциональные основы тромбоза
- •Участие эндотелия в тромбогенезе
- •Последствия повреждения сосудистой стенки
- •Причины и механизмы тромбообразования
- •Тромбоэмболия
- •Тромбобактериальная эмболия
- •Причины и механизмы развития
- •Стадии двс-синдрома
- •Патологическая анатомия и морфогенез
- •Классификация
- •Сущность и этиология воспаления
- •Воспаление и гиперчувствительность -иммунное воспаление
- •Классификация воспаления
- •Интерстициальное (межуточное) воспаление
- •Гранулематозное воспаление
- •Гранулематозные болезни
- •Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- •Адаптивная регенерация
- •Дисрегенерация
- •Реакции гиперчувствительности I типа -анафилактические реакции
- •Системная и местная анафилаксия
- •Реакции гиперчувствительности II типа -цитотоксические реакции
- •Реакции гиперчувствительности III типа -иммунокомплексные реакции
- •Реакции гиперчувствительности IV типа иммуноклеточные реакции
- •Механизмы аутоиммунных болезней
- •Характеристика аутоиммунных болезней
- •Синдромы иммунного дефицита
- •Морфологическая характеристика приспособления
- •Компенсация как "ситуационная" реакция
- •Морфологическая характеристика компенсации
- •О правомочности выделения так называемых компенсаторно-приспособительных процессов
- •Эпидемиология опухолей
- •Причины развития и патогенез опухолей
- •Строма опухоли
- •Клональные теории происхождения и эволюции опухоли
- •Взаимодействие опухоли и организма-опухоленосителя
- •Гистогенез опухолей
- •Принципы морфологической классификации
- •Доброкачественные опухоли
- •Злокачественные опухоли
- •Доброкачественные опухоли
- •Злокачественные опухоли
- •Опухоли центральной нервной системы
- •Опухоли автономной (вегетативной) нервной системы
- •Опухоли периферической нервной системы
Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
Этот вид воспаления характеризуется хроническим течением и типичной локализацией на слизистых оболочках. Покровный эпителий в этих случаях подвергается гиперплазии, возникают разрастания его в виде полипов, соединительнотканная основа которых диффузно инфильтрирована лимфоцитами, плазмоцитами, макрофагами и другими клеточными элементами. Такие образования особенно часто возникают в полости носа, верхнечелюстных (гайморовых) пазухах, бронхах, в слизистой оболочке желудка, кишечника, матки. Если подобный процесс развивается на стыке плоского и призматического эпителиев, то образующиеся выросты — кондиломы, покрытые с поверхности плоским эпителием, внешне напоминают папилломы. Такие разрастания особенно часто возникают в заднем проходе, половых органах. Самый частый вид кондиломы — остроконечная — вызывается папилломавирусом (HPV), может сопровождаться дисплазией и является фактором риска развития плоскоклеточного рака.
Значение продуктивного воспаления велико. Хронический характер течения и развитие в финале склероза или даже цирроза органов, обусловливают выраженные функциональные нарушения.
Лекция 16
ВОСПАЛЕНИЕ, РЕГЕНЕРАЦИЯ И ДИСРЕГЕНЕРАЦИЯ
Взаимоотношения воспаления, регенерации и дисрегенерации изучаются на принципах системного анализа соединительной ткани [Серов В.В., Шехтер А.Б., 1981, 1991].
Системный анализ позволяет рассматривать соединительную ткань как саморегулирующуюся систему, функционирующую в норме и патологии на основе кооперативного взаимодействия клеток (фибробласты, макрофаги, тучные клетки, лимфоциты, эндотелий микрососудов) между собой, с межклеточным матриксом (коллаген, протеогликаны, фибронектин и др.), с клетками
крови и с паренхимой органов на основе обратных связей. Результаты этого анализа свидетельствуют о том, что в процессе репаративной регенерации проявляется единство воспаления, регенерации и фиброза, которые по существу являются неразрывными компонентами целостной тканевой реакции на повреждение. Эта реакция осуществляется с помощью динамической саморегулирующейся системы со стереотипной кинетикой (схема 23), причем она принципиально не зависит от типа повреждающего фактора (механическая или термическая травма, инфекции, экзо- и эндотоксины, циркуляторные нарушения), хотя он и определяет некоторое своеобразие реакции.
Схема 23. Кинетика воспалительно-репаративной реакции
Каждая из фаз причинно-следственной цепи подготавливает и "запускает" следующую, определяя интенсивность и распространенность ее реализации. Непрерывно осуществляемая на каждом этапе ауторегуляции с помощью межклеточных взаимодействий обеспечивает в целом адекватность воспаления — повреждению, регенерации — воспалению, фиброзного этапа регенерации— ее пролиферативному этапу. Конечной целью этой "автоматической" реакции является ликвидация повреждения, т.е. максимальное анатомическое восстановление ткани с минимальными в данных условиях функциональными потерями.
Механизмы воспаления и репаративной регенерации эволюционно основаны на механизмах физиологического воспаления и физиологической регенерации. Репаративная регенерация является регенерацией при патологических состояниях. В неосложненных случаях она остается стереотипным, адекватным процессом защитно-приспособительного характера, т.е. адаптивной регенерацией, хотя и несет в себе элементы повреждения. Это распространяется на заместительную регенерацию путем рубцевания (субституцию), за исключением случаев, когда рубец (например, в проводящей системе сердца) резко нарушает функцию органа.