
- •Тема 1. Паренхиматозные
- •1. Паренхиматозные диспротеинозы
- •2. Паренхиматозные липидозы
- •1. Стромально-сосудистые диспротеинозы
- •1. Аа-амилоидоз.
- •2. Al-амилоидоз.
- •3. Asci (аттк)-амилоидоз.
- •4. Fap (аттк)-амилоидоз.
- •2. Стромально-сосудистые липидозы
- •Тема 2.
- •1. Гемоглобиногенные пигменты
- •1. Гемосидероз.
- •2. Гемохроматоз.
- •2. Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты
- •3. Липидогенные пигменты
- •Тема 3.
- •1. Подагра.
- •Тема 4.
- •Тема 5.
- •1 Агглютинация тромбоцитов.
- •3. Агглютинация эритроцитов,
- •4. Преципитация плазменных белков.
- •3. Воздушная эмболия.
- •4. Газовая эмболия.
- •3. Септический шок (токсико-инфекционный).
- •4. Сосудистый шок:
- •Тема 6.
- •1.Вазоактивные амины:
- •3. Лизосомальные продукты (лейкоциты, макрофаги).
- •4. Ф-а ктор активации тромбоцитов (лейкоциты, эндотели и).
- •6. Оксид азота (n о). Основные эффекты медиаторов воспаления:
- •2. Повышение проницаемости микроцирку ляторного русла:
- •3. Выход жидкости и плазменных белков:
- •4. Эмиграция клеток (выход клеток из сосудов):
- •6. Оксид азота (n о). Основные эффекты медиаторов воспаления:
- •2. Повышение проницаемости микроциркуляторного русла:
- •3. Выход жидкости и плазменных белков:
- •4. Эмиграция клеток (выход клеток из сосудов):
- •5. Фагоцитоз.
- •6. Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.
- •1. Серозное воспаление.
- •2. Фибринозное воспаление.
- •3. Гнойное воспаление.
- •4. Геморрагическое воспаление.
- •5. Гнилостное воспаление.
- •6. Катаральное воспаление.
- •2. Гранулематозное воспаление.
- •4. Склеромная гранулема.
- •Тема 7.
- •1. Общая атрофия.
- •2. Местная атрофия.
- •Тема 8.
- •4. Инвазия и метастазирование.
- •5. Вторичные изменения в опухолях.
- •6. Злокачественные опухоли.
- •Тема 9.
- •I. Доброкачественные опухоли без характерной локализации.
- •1. Карциноид.
- •2. Аденомы гипофиза.
- •I. Гистологические формы рака без специфической локализации в органах.
- •1. Плоскоклеточный рак.
- •2. Аденокарцинома (железистый рак).
- •2. Хориокарцинома.
- •Тема 10.1 мезенхимальные опухоли.
- •I. Доброкачественные Мезенхимальные опухоли.
- •II. Злокачественные мезенхимальные опухоли. Общая характеристика.
- •1. Злокачественная фиброзная гистиоцитома.
- •3. Липосаркома.
- •2. Саркома Юинга.
- •1. Гемангиосаркома.
- •1. Лейомиосаркома.
- •2. Рабдомиосаркома.
- •3. Злокачественная синовиома.
- •1. Злокачественная лентиго-меланома.
- •3. Нодулярная меланома.
- •4. Акралъная лентигинозная меланома.
- •1. Опухоли нейро эпителиальной ткани:
- •2. Опухоли оболочек мозга:
- •Тема 11. Гемобластозы
- •2. Острый миелобластный лейкоз.
- •2. Истинная полицитемия.
- •3. Миелофиброз.
- •1 Хронический лимфолейкоз (лимфоцитарный лейкоз).
- •2. Парапротеинемические лейкозы.
- •Тема 12. Атеросклероз
- •1. Жировые пятна и полоски:
- •2. Фиброзные бляшки:
- •3. Осложненные поражения.
- •1. Долипидная.
- •2. Липоидоз.
- •3. Липосклероз.
- •4. Атероматоз.
- •5. Изъязвление.
- •6. Атерокалъциноз.
- •1. Атеросклероз аорты наиболее часто встречающаяся форма.
- •I. Злокачественная гипертензия.
- •II. Доброкачественная гипертензия.
- •1. Доклиническая стадия.
- •2. Стадия распространенных изменений артерий.
- •3. Стадия изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.
- •Тема 14. Ишемическая болезнь сердца. Цереброваскулярные заболевания
- •1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть.
- •2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.
- •3. Инфаркт миокарда.
- •2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
- •Тема 15. Ревматические болезни
- •IV. Церебральная форма.
- •1. Синовит.
- •Тема 16.
- •1 Стадия прилива (микробного отека).
- •Тема 17.
- •18. Болезни желудочно-кишечного тракта
- •3. Деструктивный.
- •Тема 19.
- •1. Острые вирусные гепатиты.
- •1. Алкогольный мелкоузловой портальный цирроз печени.
- •2. Вирусный постнекротический крупноузловой цирроз печени.
- •3. Билиарный цирроз может быть первичным и вторичным.
- •Тема 20.
- •1. Острый гломерулонефрит.
- •3. Хронический гломерулонефрит.
- •1. Острый пиелонефрит.
- •2. Хронический пиелонефрит.
- •Тема 21.
- •1. Врожденный зоб.
- •3. Спорадический зоб.
- •Тема 22. I сепсис
- •Тема 23. Воздушно-капельные инфекции
- •1. Легкая форма гриппа.
- •2. При гриппе средней тяжести:
- •3. Тяжелая форма гриппа.
- •1. Дифтерия зева.
- •2. Дифтерия дыхательных путей.
- •1. Острый назофарингит.
- •2. Гнойный лептоменингит.
- •3. Менингококкемия.
- •Тема 24.
- •2. Общие изменения.
- •1. Кишечные:
- •1. Гастроинтестиналъная форма.
- •2 Общие изменения:
- •1. Холерный энтерит.
- •3. Холерный алгид.
- •2. Хлоргидропеническая уремия (некротический
- •Тема 25.1 туберкулез
- •2. Туберкулезный лимфангит:
- •3. Туберкулезный лимфаденит:
- •1. Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса.
- •2. Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких может быть:
- •3. Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями.
- •1. Острый очаговый туберкулез.
2. Паренхиматозные липидозы
• Характеризуются нарушением обмена цитоплазматического жира
• Морфологически проявляются накоплением капель нейтральных липидов (триглицеридов) в цитоплазме клеток.
• Для выявления липидов используется окраска Суданом III замороженных срезов; при обычных методах изготовления в гистологических препаратах на месте растворившихся капель жира (жир растворяется в спиртах, ксилоле и пр.) видны вакуоли.
• Наиболее часто жировая дистрофия развивается в печени, миокарде и почках.
Жировая дистрофия печени.
• Характерно накопление нейтральных липидов (триглицеридов) в печеночной клетке.
• Является следствием дисбаланса между поступлением, утилизацией и выведением липидов печеночной клеткой.
• Связана со следующими механизмами:
а) избыточным поступлением жирных кислот и триглицеридов в клетку при гиперлипидемии — при алкоголизме, сахарном диабете, общем ожирении;
б) снижением утилизации -- окисления жирных кислот на кристах митохондрий -- при гипоксии, анемии, токсических воздействиях;
в) снижением выведения липидов из печеночной клетки, что связано в основном с уменьшением продукции апопротеина, необходимого для транспорта липидов в виде липопротеидов:
о при нарушении питания в связи с недостатком белка в пище или заболеваниями желудочно-кишечного тракта -- алипотропное ожирение печени,
о при действии токсичных веществ (этанол, четы-реххлористый углерод, фосфор и др.);
г) наследственными дефектами ферментов, участвующих в жировом обмене.
• Наиболее часто жировой дистрофией печени сопровождаются следующие заболевания и состояния:
а) сахарный диабет;
б) хронический алкоголизм;
в) недостаточное питание, голодание;
г) ожирение;
д) интоксикации (эндогенные и экзогенные — четырех-хлористый углерод, фосфор и др.);
е)анемия.
Макроскопическая картина:
• печень увеличена, дряблая, на разрезе желтого цвета с налетом жира.
Микроскопическая картина:
• при окраске гематоксилин-эозином в цитоплазме гепа-тоцитов видны вакуоли на месте растворившихся при обработке капель жира; при окраске Суданом III капли жира окрашены в оранжево-красный цвет, Суданом черным — в черный цвет;
• преобладание жировой дистрофии в периферических отделах печеночной дольки свидетельствует об ин-фильтрационном механизме ее развития, который характерен для гиперлипидемии;
• развитие жировой дистрофии преимущественно в центральных отделах дольки связано с механизмом декомпозиции и встречается при нарастающей гипоксии печени.
Исход:
• жировая дистрофия печени обратима;
• функция печени при жировой дистрофии в течение длительного времени остается нормальной;
• при присоединении некроза функция нарушается вплоть до развития печеночной недостаточности.
Жировая дистрофия миокарда.
Причины развития жировой дистрофии:
1) гипоксия - наиболее частая причина (при анемиях, хронической сердечно-сосудистой недостаточности);
2) интоксикации (дифтерийная, алкогольная, отравление фосфором, мышьяком и др.).
Механизм развития жировой дистрофии при гипоксии:
1) недостаток кислорода приводит к снижению окислительного фосфорилирования в кардиомиоцитах;
2) переключение на анаэробный гликолиз сопровождается резким снижением синтеза АТФ;
3) повреждение митохондрий;
4) нарушение бета-окисления жирных кислот;
5) накопление липидов в виде мелких капель в цитоплазме (пылевидное ожирение).
Механизм развития жировой дистрофии при интоксикациях связан со снижением бета-окисления липидов в связи с деструкцией митохондрий.
Электронн о-м икроскопическая карти-
н а: жировые включения, имеющие характерную исчерчен-ность, образуются в области распада крист митохондрий.
Микроскопическая картина: жировая дистрофия миокарда чаще имеет очаговый характер; содержащие жир кардиомиоциты располагаются преимущественно по ходу венозного колена капилляров и мелких вен, где гипоксический фактор наиболее резко выражен.
Макроскопическая картина: миокард дряблый, бледно-желтого цвета, камеры сердца растянуты, размеры сердца несколько увеличены; со стороны эндокарда, особенно в области сосочковых мышц, видна желто-белая исчерченность («тигровое сердце»), что объясняется очаговостью поражения.
Сократительная способность миокарда при жировой дистрофии снижена.
Жировая дистрофия почек.
• Липиды появляются в эпителии канальцев главных отделов нефрона (проксимальных и дистальных) чаще всего при нефротическом синдроме.
• Жировая дистрофия связана с развивающейся при нефротическом синдроме гиперлипидемией и липидурией.
• Жировая дистрофия нефроцитов при нефротическом синдроме присоединяется к гиалиново-капельной и гидропической дистрофии.
Макроскопическая картина: почки увеличены, дряблые (при сочетании с амилоидозом -- плотные), корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе.
СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ
Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии развиваются в результате нарушений обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов.