Классификация ненаркотических анальгетиков по химической структуре.

1. Производные салициловой кислоты: кислота салициловая, кислота ацетилсалициловая (аспирин), натрия салицилат (энтеросам), салициламид (альгамон, саламид), метилсалицилат.

2. Производные пиразолона: амидопирин (пирамидон), анальгин (метамизол), бутадион (фенибутазон).

3. Производные анилина: парацетамол (панадол).

4. Производные индолуксусной кислоты: индометацин (метиндол), сулиндак (клинорил).

5. Производные фенилуксусной кислоты: ортофен (вольтарен, диклофенак-натрия, реводина).

6. Производные антраниловой кислоты: кислота мефенамовая (понстел, танстон, понстан, паркемед), кислота флуфенамовая (арлеф).

7. Производные пропионовой кислоты: ибупрофен (бруфен), напроксен (напросин), кетопрофен (кетонал, фатум), флурбипрофен (флугалин).

8. Оксимы: пироксикам (фелден), теноксикам (теноптил, тилкотил), миелоксикам (мовалис).

9. Прочие: нифлумовая кислота (доналгин), дифлунизал (долобид), толметин, хлотазол, димексид (ДМСО), бишофит.

Болеутоляющее действие ненаркотических анальгетиков распространяется на мышечную, суставную, невралгическую, головную и зубную боль.

Механизм анальгезирующего действия состоит из двух компонентов:

1. Периферический компонент:

а) ненаркотические анальгетики нарушают синтез, освобождение и активацию медиаторов боли (простагландинов, гистамина, серотонина. кининов).

б) снижают активность фибринолитических ферментов (фибринолизина, протеаз).

2. Центральный компонент - действуют на ядра таламических бугров, препятствуют проведению болевых импульсов в афферентных путях

Механизм жаропонижающего действиясвязывают в основном с повышением процесса теплоотдачи путем расширения сосудов кожи и усилением потоотделения вследствие торможения образования простогландина Е₂ (ПГЕ₂) и восстановления нормальной активности нейронов терморегулирующих структур головного мозга.

Механизм противовоспалительного действиянестероидных противовоспалительных средств связан с их способностью:

1) угнетать активность циклооксигеназы и этим подавлять образование простагландинов, эндоперекисей, свободных радикалов кислорода, тормозить перекисное окисление липидов;

2) блокировать гистидиндекарбоксилазу, триптофандекарбоксилазу, другие ферменты и уменьшать действие гистамина, серотонина и других биогенных веществ (медиаторов воспаления);

3) стабилизировать мембраны лизосом, уменьшать выход ферментов (протеаз), тормозить клеточную реакцию на флогогенное раздражение, тормозить образование комплекса антиген-антитело;

4) тормозить образование АТФ и уменьшать энергетическое обеспечение биохимических процессов, играющих роль в воспалении (увеличивающих сосудистую проницаемость и миграцию лейкоцитов);

5) предотвращать денатурацию белков и обладать антикомплементарной активностью;

6) ингибировать активность фосфодиэстеразы, повышать концентрацию внутриклеточного циклического АМФ;

7) ослаблять или угнетать влияние ПГЕ₂на клеточный иммунитет (на пролиферацию Т-лимфоцитов, активность естественных киллеров, экспрессию рецепторов на Т-лимфоцитах);

8) уменьшать проницаемость капилляров, понижать активность гиалуронидазы;

9) оказывать антипролиферативное действие, которое заключается в торможении образования гранулем вследствие ограничения активности в очаге воспаления серотонина, брадикинина, стимулирующих деление фибробластов. В результате уменьшается образование мукополисахаридов и предотвращается дезорганизация соединительной ткани;

10) салицилаты обладают также способностью стимулировать синтез глюкокортикоидов.