Дифференциальная диагностика инфекционных заболеваний / Малярия

МАЛЯРИЯ

Малярия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся пе­риодическими приступами лихорадки (пароксизмами), увеличением разме­ров печени и селезенки, анемией.

Этиология. Возбудителем малярии являются плазмодии. Заболевание у человека вызывает 4 вида плазмодий: Р. vivax, P. falciparum, P. malariae, Р. ovale.

Жизненный цикл малярийных паразитов осуществляется бесполым раз­множением в организме человека (шизогония) и половым развитием в организме комара (спорогония). При укусе зараженного комара в орга­низм человека попадают спорозоиты. Лимфо- и гематогенным путем они заносятся в клетки печени, где в результате размножения образуются тканевые мерозоиты, которые проникают в эритроциты крови. Здесь они превращаются в шизонты, которые многократно делятся на мерозоиты. При разрушении эритроцитов мерозоиты попадают в Кровь и снова внедря­ются в эритроциты. Начинается новый цикл бесполого размножения. После 2—3 циклов шизогонии часть мерозоитов трансформируется в половые клетки — гаметы — женские и мужские, которыми заражаются ко­мары. Длительность эритроцитарного цикла шизогонии зависит от вида плазмодия — 48 и 72 ч.

Половое развитие происходит в организме комара. С кровью больного гаметы поступают в желудок комара. Мужские половые клетки соединяются с женскими и превращаются в зиготы, затем оокинеты, которые внедряются в стенку желудка, где образуются ооцисты, содержа­щие спорозоиты. Ооцисты разрываются, и спорозоиты попадают в полость тела, затем в слюнные железы комара.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной и паразитоноситель, механизм заражения — трансмиссивный. Возбудитель переносят самки комара рода анофелес. Единичные случаи заболевания малярией в СССР преимущественно завозные (из стран Юго-Восточной Азии и особенно Африки).

Патогенез. Развитие малярийных паразитов в тканях клиническими симптомами не проявляется. Заболевание связано с эритроцитарной ши­зогонией, разрушением эритроцитов и выходом в кровь большого количества мерозоитов, чужеродного белка и продуктов распада клеток. Первые циклы шизогонии вызывают сенсибилизацию к чужеродному бел­ку, последующие — гиперергическую реакцию типа анафилактического шо­ка, клинически проявляющегося пароксизмами.

Разрушение пораженных эритроцитов, их гемолиз в результате обра­зования аутоантител, а также повышения активности ретикулоэндотелиаль-ноя системы и угнетения гемоцитопоэза приводят к развитию анемии, лейкопении, тромбоцитопении. Развитие злокачественных форм связано с нарушением микроциркуляции в сосудах головного мозга.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода составляет при 3-дневной малярии 14—20 дней на юге и 7—14 мес на севере, при тропической—8—16 дней. Завозная малярия характеризуется ати-пичной продолжительностью инкубационного периода до 16 мес и более, что можно поставить в связь с химиопрофилактикой. У многих боль­ных нередко появляются продромальные симптомы: слабость, разбитость, ухудшение аппетита, сна, познабливание с небольшим повышением температуры, головная боль, боль в мышцах, суставах. Это продолжается 2—3 дня Затем развивается характерный лихорадочный приступ, име­ющий идентичную клиническую картину при всех формах малярии. Он включает 3 стадии: озноб, жар, пот.

Типичный приступ малярии начинается ознобом. Конечности холодные, кончик носа и губы сянюшны. Потрясающий озноб через 30—40 мин, иногда через 2—3 ч сменяется жаром. Температура повышается до 40—41 °С. Состояние больного ухудшается. Появляются беспокойство, одышка, сильная головная боль, головокружение, боль в пояснице, ко­нечностях. Кожа сухая, лицо гиперемировано, язык обложен белым налетом. При пальпации отмечается болезненность в верхней половине живота. Спустя 6—12 ч жар сменяется потом. Температура критически падает до субнормальной. Наступает пауза апирексии, продолжительность которой связана с периодичностью процесса шизогонии (1 день при 3-дневной или 2 дня при 4-дневной малярии). У лиц, приехавших из стран с жарким климатом, приступы возникают в любое время суток. При снижении сопротивляемости у неиммунных лиц заболевание протекает крайне тяжело с нарушением ритма лихорадки, геморрагиями, желтухой, диареей, бредом, судорогами, потерей сознания.

Количество пароксизмов при свежей, первичной малярии достигает 8—12. В одних случаях паразиты погибают и наступает выздоровление, в других — циркуляция возбудителей в крови продолжается, завершаясь «холодным» паразитоносительством, и через 2—3 нед, а иногда через 2— 3 мес наступают ранние рецидивы, связанные с эритроцитарной шизогонией, а через 7—14 мес и поздние, обусловленные тканевой шизогонией.

С первых приступов малярии постепенно увеличиваются размеры селезенки и печени. Нарастают анемия, лейкопения, нейтропения, СОЭ уве­личена. Помимо общих закономерностей клинического течения каждой форме свойственны особенности. Для 3-дневной малярии характерны осложнения интеркуррентной инфекцией со злокачественным течением забо­левания (чаще у детей). Особенностью 4-дневной малярии является длительное течение и большое количество рецидивов.

Тропическая малярия всегда протекает тяжело, с тенденцией к злокаче­ственному течению, с лихорадкой неправильного типа, удлиненными парок­сизмами без выраженных озноба и потливости, иногда с диареей, рвотой. При поздней диагностике и отсутствии специфического лечения тропи­ческая малярия у неиммунных лиц нередко осложняется менингоэнце-фалитом, отеком мозга, алгидом, гемоглобинурийной лихорадкой или отеком легких с исходом в малярийную кому Кома при малярии развивается неожиданно, при очередном приступе, после нескольких дней обычного течения болезни. Первыми признаками являются тяжелый токсикоз, высокая лихорадка, оглушенность или возбуждение, сонливость или бессон­ница. Затем развиваются судороги, менингеальные знаки, больной теряет сознание. В крови обилие плазмодиев, нейтрофильный лейко­цитоз, гипербилирубинемия, повышение уровня a1-, a2-, в меньшей сте­пени у-глобулина, анемия. При развитии острой почечной недостаточности определяются олигурия, низкая относительная плотность мочи, азотемия. Малярийный алгад протекает с явлениями тяжелой сосудистой недоста­точности и развитием коллапса. Температура субнормальная, кожа холод­ная, цианотична, покрыта липким потом, черты лица заострены, пульс нитевидный, артериальное давление не определяется. Гемоглобинурийная лихорадка развивается в первые 6 ч после приема специфических или сульфаниламидных препаратов. Она характеризуется высокой лихорад­кой с ознобом, сильной головной болью, болью в животе. Моча имеет цвет черного пива, содержит гемоглобин, эритроциты, лейкоциты. Быстро развивается желтуха.

Постановка диагноза при отсутствии заболеваний малярией пред­ставляет большие трудности. Малярия завозится в СССР из-за рубежа. Острые признаки развиваются в любое время года, в том числе и в осенне-зимний период. При распознавании большое значение придается эпидемио­логическому анамнезу, пребыванию в неблагоприятных по малярии районах. Решающим в подтверждении диагноза является обнаружение в крови малярийных паразитов.

Дифференциальный диагноз. Малярию приходится дифференцировать со многими заболеваниями: сепсисом, холангитом, пиелитом, крупозной пневмонией, комами различного происхождения, лептоспирозом, менингокок-ковым менингитом, брюшным тифом, бруцеллезом, лейшманиозом, паппата-чи и желтой лихорадкой, клещевым спирохетозом.

Острый сепсис нередко проявляется пароксизмами лихорадки, на­поминающими малярию, бледностью и субиктеричностью кожи, гепатолие-нальным синдромом, анемией. Но при этом не наблюдается выраженных периодов апирексии. Более выражен геморрагический синдром Сепсчс характеризуется прежде всего наличием ворот инфекции и септических очагов патологического процесса. Решает диагноз лабораторное исследование выделение возбудителя из крови, характерная гемограмма, нейтро­фильный лейкоцитоз при сепсисе, обнаружение плазмодия в мазке или толстой капле крови при малярии.

Холангит в острый период имеет сходные с малярией черты: ха­рактер температурной кривой, ознобы, проливной пот, гепатолиеналь-ный синдром. Необходимо учитывать анамнез, наличие характерных болевых точек, результаты исследования дуоденального содержимого. Пара-зитоскопия крови позволяет избежать диагностической ошибки.

При остром пиелонефрите характер температурной кривой, озноб, пот и увеличение размеров левой почки, симулирующей увеличенную селезенку, иногда дают повод думать о малярии. С учетом эпидемио­логического анамнеза решающее значение в дифференциальной диагности­ке имеет исследование крови (лейкоцитоз при пиелонефрите, лейкопении при малярии), мочи и паразитоскопия крови.

Дифференцировать крупозную пневмонию, которая, как и малярия, начинается с озноба и высокой лихорадки, приходится с учетом эпидемиоло­гических данных и характерных для пневмонии симптомов: кашель с мокро­той. боль в груди. Рентгенологические исследования и паразитоскопия крови помогают определить окончательный диагноз.

Важно дифференцировать комы различного происхождения с маля­рийной комой. Решает вопрос полноценное клиническое и лабораторное исследование с целью установления этиологии комы. Основные симптомы уремической комы— упорная рвота, шумное дыхание, артериаль­ная гипертензия, уринозный запах, анурия, азотемия и указание на заболе­вание почек. Печеночная кома чаще развивается при вирусном гепа­тите и характеризуется нарастанием желтухи с увеличением в крови прямого и непрямого билирубина, уменьшением размеров печени, патологическими показателями ее функциональных проб. Для диабетической комы характерны субнормальная температура, полиурия, запах ацетона, гипер-гликемия, наличие сахара и ацетона в моче. Очень трудно дифференци­ровать менингоэнцефалитическуюи малярийную комы. Однако увеличение размеров печени и селезенки, желтушность позволяют заподо­зрить кому малярийной этиологии, а характер спинномозговой жидкости и лабораторные исследования крови решают диагностическую задачу.

Иногда лептоспироз, чаще безжелтушный, начинающийся гипертер-мией, принимают за малярию. Решающее значение приобретают эпиде­миологическая обстановка, обнаружение лептоспир в крови в первые дни болезни, позже в моче, реакция агглютинации с культурами леп­тоспир.

Острое начало менингококкового менингита с. потрясающего озноба, головной боли. сходство температурной кривой может симулировать маля­рию, тем более, что при малярии иногда наблюдаются рвота и менин­геальные знаки Диагноз решается паразитологическим исследованием кро­ви, определением лейкоцитарной формулы крови и особенностей спинномоз­говой жидкости (гнойный характер, обнаружение менингококка).

Тяжелые формы брюшного тифа, особенно у детей, протекающие с 1-го дня с высокой лихорадкой, тифозным статусом, гепатолиенальным синдромом, тахикардией, лейкопенией, иногда по клинической картине сходны с тропической малярией (тифозная форма), протекающей без выраженных пароксизмов. В этих условиях важны учет эпидемиологи­ческих данных, а также быстрота и последовательность развития симптомов. При брюшном тифе удается выявить более медленное развитие симптомов интоксикации, а при измерении температуры через 2 ч на протяжении суток определяется ее монотонность. Диагноз устанавливается на основании лабораторных данных: положительная гемокультура, реакция Видаля, РСК — при брюшном тифе, нахождение плазмодиев — при малярии.

В острый период бруцеллеза смена периодов лихорадки периода­ми апирексии, познабливание, пот, увеличение размеров печени и селезенки, лейкопения дают повод предполагать малярию. Дифференцировать болез­ни помогают -учет эпидемиологической обстановки (контакт с больными животными, употребление в пищу зараженных продуктов). Помогают установлению диагноза серологические исследования (реакции Райта и Хеддлсона), РСК и проба Бюрнэ при бруцеллезе и соответствующие исследования крови при малярии.

Учитывая широко развитый туризм, а также длительность инкуба­ционного периода, при дифференциации малярии нужно помнить о висцеральной форме лейшманиоза, паппатачи и особенно о желтой лихо­радке. Решающее значение приобретают нозогеографические данные и тщательно собранный эпидемиологический анамнез.