Дифференциальная диагностика инфекционных заболеваний / Сепсис

СЕПСИС

Сепсис — общее инфекционное заболевание, характеризующееся ацик­личностью течения, полиэтиологичностью при измененной реактивности организма, когда местный инфекционно-воспалительный очаг служит источ­ником повторной гематогенной генерализации возбудителя.

Этиология. Возбудитель — различные патогенные и условно-патоген­ные микроорганизмы или их ассоциации. При измененной реактивности организма важную роль играет вирусная инфекция как пусковой механизм, снижающий барьерные функции, сенсибилизирующий организм и позволяющий латентной бактериальной инфекции трансформироваться в генерализованную.

До применения антибиотиков в этиологической структуре основное место занимал гемолитический стрептококк, реже — стафилококк, пневмо­кокк и кишечная палочка. В настоящее время наиболее частым этио­логическим фактором является стафилококк, в этиологической структуре отмечается повышение удельного веса грамотрицательной микробной флоры (кишечная палочка, протей, клебсиелла, палочка сине-зеленого гноя и др.). Особенно опасно сочетание сепсиса с вирусной инфекцией. В процессе болезни может происходить смена возбудителя.

Заражение осуществляется двумя путями: экзогенное заражение — при этом в организм .одновременно поступает либо большое количество возбудителя, либо особо вирулентные штаммы (ранения, ожоги, операции, внутривенные диагностические и лечебные манипуляции); эндогенная ауто-иифекция — возбудитель задолго до заболевания находится в организме как комменсал, поддерживая равновесие в микрофлоре, но при нарушении

реактивности макроорганизма выходит за пределы обычной локализации и инфекционный процесс становится генерализованным Этому может способ­ствовать нерациональная терапия предшествующего интеркуррентього за­болевания.

Патогенез. Для возникновения сепсиса необходимо 4 условир. нали­чие первичного очага (постоянно или периодически связанного с крове­носным или лимфатическим сосудом); постоянное или периодическое проникновение возбудителя из первичного очага в кровь; гематогенная диссеминация инфекции и формирование вторичных септических очагов;

ациклическое прогрессирующее течение, обусловленное неспособностью организма к эффективным иммунологическим реакциям. Только при нали­чии всех этих условий можно говорить о сепсисе.

Начальные изменения наступают в первичном очаге инфекции, из которого возбудитель, размножаясь, постоянно или периодически посту­пает в кровь. Первичный септический очаг не всегда может быть выявлен, отсюда понятие о криптогенном сепсисе. Бактериемия сопровождается высвобождением бактериальных токсинов. Продукты распада микроорга­низма, бактериальные токсины и поступающие в общий кровоток другие токсические продукты тканевого происхождения из первичного очага спо­собствуют развитию общего токсикоза.

Вторичные гнойные очаги становятся дополнительным источником по­ступления микробов и токсинов в кровоток. При сепсисе отмечается глу­бокое угнетение и неадекватная реакция иммунологической системы (иммунодефицитное состояние). В различных органах могут быть крово­излияния как проявление васкулитов и ДВС-сиидрома. Кровоизлияния в надпочечники обусловливаются развитием острой надпочечниковой недо­статочности, чаще отмечаемой при остро протекающей септицемии.

Клиника. Инкубационный период — от нескольких часов до месяца и более. Единой общепринятой классификации сепсиса нет. По клини­ческому течению различают молниеносный сепсис, приводящий к летальному исходу в течение 1—2 дней; острый — длительностью 1—4 нед; подострый — до 3—4 мес; рецидивирующнй; хронический — продолжающийся до года и более. По виду возбудителя различают стафилококковый, стрептокок­ковый, сннегнойный, менингококковый, сальмонеллезный сепсис; в зависи­мости от входных ворот инфекции — отогенный, урогенный, пупочный, раневой сепсис. В клииико-анатомическом отношении принято выделять две основные формы сепсиса — септицемию и септикопиемию, которые являются фазами септического процесса и могут переходить одна в другую. Для септикопиемии обязателен феномен метастатического очагового нагноения, при септицемии он отсутствует.

Симптомы общей интоксикации проявляются лихорадкой с резко выра­женным ознобом. Температура высокая. Жар сменяется резкой потли­востью. Больной вначале возбужден, затем заторможен. Нарастает анемия. Кожа бледная, субиктеричная, часто появляется экзантема в виде папул, пустул, пузырьков, мелких и крупных кровоизлияний. Тоны сердца приглушены При поражении клапанов выслушиваются органические шумы Возможны изменения органов дыхания абсцесс, гангрена, инфаркт лег­кого, гнойный плеврит. Занос инфекции в мочевые пути приводит к раз­витию цистита, пиелита, паранефрита В головном мозге возможно возник­новение одного или нескольких абсцессов с общей и очаговой симптомати­кой, нередко в процесс вовлекаются оболочки мозга с последующим развитием гнойного менингита и менингоэнцефалита При молниеносном сепсисе часто развивается эндотоксический (септический) шок. Ведущим становится синдром нарушения микроциркуляции, расстройства перифе­рического кровообращения: прострация, появление пятен, напоминающих трупные, падение артериального давления. Повышается общее перифери­ческое сопротивление на фоне фазового синдрома гиподинамии миокарда.

Параллельно нарушается свертывающая система крови — коагуло-патия потребления с клиническими проявлениями тромбо-геморрагического синдрома (ДВС-синдром). Подобная клиническая картина развивается при острейшем менингококковом сепсисе, нередко сопровождающемся синдро­мом Уотерхауза—Фридерихсена.

Особенно трудна диагностика сепсиса у детей грудного возраста. На­чало заболевания не всегда бывает острым, наблюдается постепенное ухудшение состояния с накоплением симптомов, позволяющих заподозрить сепсис Опорными диагностическими симптомами считаются наличие очагов гнойной инфекции в период новорожденности (омфалит, пузыр­чатка, пиодермия, флегмона новорожденного); нарушение общего состояния (прекращение увеличения массы тела, вялость, снижение аппетита, срыги-вание, неустойчивый стул); появление нескольких воспалительных очагов (пневмония, отоантрит, энтероколит и др), метастатических пиеми-ческих очагов (абсцессы, флегмоны подкожной основы), повышение тем­пературы тела, нарастающая анемия, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ, гипопротеинемия и диспротеинемия, повторные высевы возбудителя из крови и вторичных воспалительных очагов

Дифференциальный диагноз. Решающая роль в постановке диагноза принадлежит тщательному анализу клинических симптомов Посев крови лучше проводить во время озноба, при этом нужно брать не менее 5—10 мл крови Вследствие полиморфизма клиники, сепсис, особенно вначале, ошибочно диагностируется как тифо-паратифозное заболевание, лимфогранулематоз, туберкулез, бруцеллез, лептоспироз, менингококкемия Необходимо учитывать не только инфекционные, но и хирургические, терапевтические, гинекологические заболевания Большое значение имеет наличие первичного септического очага — инфицированной раны, ожога, оперативного вмешательства, гнойного воспаления кожи и подкожной осно­вы, воспаления ЛОР-органов и т д

Острое начало, головная боль, внезапное повышение температуры, озноб, иногда затемненное сознание, тахикардия напоминают клиниче­скую картину милиарного туберкулеза Наблюдения за больными в динами­ке, наличие одышки, цианоза, нормальное количество лейкоцитов в крови, возникновение мелкоочагового обсеменения в легких с характерной сим­метричностью, обнаруживаемое при рентгенологическом исследовании, по­зволяют поставить правильный диагноз.

Длительное рецидивирующее течение, приступы лихорадки, инток­сикация, увеличение лимфатических узлов и размеров селезенки вызывают необходимость дифференцировать сепсис с лимфогранулематозом По мере развития лимфогранулематоза лимфатические узлы сливаются между собой, отличаются мягкой консистенцией и болезненностью. Беспокоит упорный зуд без объективных изменений кожи Характерны лейкоцитоз, лимфопения, нейтрофилез, появление в периферической крови плазмо-цитов, увеличение до 0,15—0,2 эозинофильных гранулоцитов. В пунктатах из лимфатического узла и костного мозга можно обнаружить клетки Штернберга.

Дифференцируя сепсис и бруцеллез, необходимо помнить, что для обеих инфекций характерны озноб, недомогание, длительно протекающая лихо­радка, боль в суставах, увеличение размеров печени и селезенки; у женщин отмечается нарушение менструального цикла, а у мужчин — орхит, эпиди-димит. В отличие от сепсиса в течение 1-й и в начале 2-й недели при острой форме бруцеллеза наблюдается умеренная интоксикация Необходи­мо учитывать эпидемиологические данные, связь заболевания с профес­сией, результаты реакции Райта и Хеддлсона, пробы Бюрне и РСК с бру­целлезным антигеном.

Брюшной тиф, подобно сепсису, протекает с высокой температурой, ознобом, головной болью, субиктеричностью склер, выраженным метеориз­мом. Но отсутствие первичного очага — входных ворот инфекции, бради-кардия с дикротией, положительный симптом Падалки, а также лейко­пения, тромбоцитопения, положительная гемокультура и нарастающий титр реакции Видаля помогают поставить правильный диагноз.

Для сыпного тифа, в отличие от сепсиса, характерны резкая голов­ная боль, инъекция сосудов склер, энцефалопатия, локализация розеолезно-петехиальной сыпи, симптом Киари — Авцына, умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов. Помогают постановке диагноза эпидемиологические данные и положительные результаты серологических исследований

Бурное развитие заболевания, геморрагический синдром, обильная пе-техиальная сыпь, лейкоцитоз сближают септицемию с менингокочкемией. Однако сыпь при менингококкемии появляется на 1—2-й день болезни, а не в конце 1-й недели, как это обычно бывает при септицемии Ценным в диагностическом отношении является обнаружение в мазке или толстой кап­ле крови менингококков при молниеносной злокачественной форме болезни

Нужно проводить дифференциальную диагностику сепсиса и лептоспи-роза, так как имеется сходство в клинической картине этих. заболе­ваний острое начало, потрясающий озноб, гиперпирексия, боль в мышцах, геморрагические проявления, олигурия, желтуха, лейкоцитоз, повышенная СОЭ Большое диагностическое значение приобретает эпидемиологический анамнез, водный фактор инфицирования или контакт с грызунами;

нарастающая гепаторенальная недостаточность, азотемия при лептоспирозе;

положительная реакция микроагглютинации с лептоспирозным антигеном