Дифференциальная диагностика инфекционных заболеваний / Грипп

ГРИПП

Грипп — острое вирусное заболевание, характеризующееся коротким инкубационным периодом, выраженной общей интоксикацией, катараль­ными изменениями дыхательных путей и склонностью к бактериальным суперинфекциям.

В настоящее время наряду с гриппозным вирусом известно около 200 возбудителей, вызывающих гриппоподобные заболевания. Среди них парагриппозные вирусы, адено-, рино-, рео-, энтеро-, респираторно-синди-тиальные вирусы, микоплазмы, хламидии, пневмококки, менингококки, легионеллы и др. Все эти заболевания известны как острые респираторные заболевания преимущественно вирусной природы. Ежегодно, с наступле­нием холодов число ОРЗ значительно повышается и на этом фоне раз­вивается эпидемия гриппа, при которой среди городского населения в течение 3—4 нед заболевает гриппом в среднем 20—25 % с колебани­ями от 6—8 до 30—35 %.

Этиология. Возбудитель гриппа — РНК-содержащий вирус. Известно 3 серологических варианта вирусов гриппа — А, В и С. Наиболее харак­терной особенностью вируса гриппа является уникальная изменчивость его поверхностных антигенов — гемагглютинина и нейраминидазы. В по­следние годы установлено, что причиной повторных заболеваний и повтор­ных эпидемий является указанная изменчивость вируса, В естественных условиях она присуща вирусу гриппа типа А и происходит с опреде­ленной последовательностью. Антигены вируса типа В изменяются в зна­чительно меньшей степени и не систематически, изменчивость антигенов для вируса С не зарегистрирована.

Эпидемиология. Грипп — одна из наиболее распространенных болез­ней, периодически приобретает пандемическое распространение. В пери­оды между пандемиями наблюдаются почти ежегодные эпидемические вспышки, а в межэпидемическое время встречаются отдельные споради­ческие случаи.

Возникновение пандемий связано с появлением нового подтипа ви­руса гриппа А с существенно измененными по сравнению с предыдущим одним, а то и обоими поверхностными антигенами. В периоды между пандемиями незначительно измененные варианты вируса гриппа типа А являются причиной почти ежегодных эпидемических вспышек. Вирус гриппа типа В вызывает эпидемии значительно реже, через 4—6 лет, вирус С — спорадические случаи и очень редко небольшие эпидеми­ческие вспышки.

Патогенез. Источник инфекции — больной. По механизму передачи — это воздушно-капельная инфекция. Заражение происходит при попадании вируса на слизистые оболочки дыхательных путей. Здесь он внедряется в цилиндрический эпителий и альвеолярные клетки, где находит наибо­лее благоприятные условия для развития. В этот период вирус можно обнаружить в крови. Клинической манифестации симптомов предшествует фаза скрытого взаимодействия вируса с восприимчивой клеткой, в которой происходит репродукция и накопление заразного начала. Вследствие су­щественных нарушений метаболизма инфицированные клетки гибнут с вы­свобождением как вирусных частиц, так и неспецифических токсических субстанций (биогенных аминов — гистамина, серотонина, ацетилхолина, а также кининов, аутоаллергенов и др.). Освободившийся вирус частично выбрасывается во внешнюю среду во время кашля, чихания и разговора, часть его внедряется в еще нетронутые клетки, но значительное коли­чество проникает в кровь, создавая, с одной стороны, вирусемию, с другой — обеспечивая развитие синдрома общей интоксикации. В отличие от других респираторных вирусных инфекций репродукция возбудителя при гриппе происходит значительно быстрее. Отсюда короткий инкубационный период и внезапность возникновения болезни.

В основе механизма развития общей интоксикации лежит воздей­ствие вируса и неспецифических токсических субстанций, поступающих в кровь из очага первичной фиксации вируса, на важные центры, осу­ществляющие нейровегетативную, нейроэндокринную и нейрогуморальную регуляцию в организме, расположенные в зоне промежуточного мозга, где в результате максимальной васкуляризации создается высокая концен­трация токсических продуктов. В результате воздействия токсических суб­станций на чувствительные рецепторы мозговых оболочек, сосудов коры и промежуточного мозга, а также расстройства церебральной гемодинамики возникает головная боль и другие симптомы выраженной общей интокси­кации: головокружение, общая слабость. Раздражение области гипотала­муса 'ведет к развитию функциональных сдвигов в обмене веществ, гор­мональном спектре крови, активности медиаторов и ферментов. Непосред­ственное и рефлекторное влияние вируса и токсических продуктов на цент­ральную нервную систему влечет за собой изменение проницаемости капилляров, это нарушает обменные процессы, образование и динамику спинномозговой жидкости, микроциркуляцию и гемодинамику в целом. В настоящее время наличие вирусемии, токсемии и их значение в па­тогенезе гриппа не вызывает сомнений, но вирус не только находится в крови и заносится ею в различные органы и ткани, он накапливается в них (в мозге, почках, печени), являясь подчас причиной воспалитель­ных реакций (менингит, менингоэнцефалит и др). Тяжесть поражения нервной системы зависит как от особенностей возбудителя, так и от исходного состояния макроорганизвда, его нервной системы, общей ре-эистентности, наличия или отсутствия сенсибилизации, очагов хронической инфекции

Проникновение в верхние дыхательные пути и альвеолы и первичная фиксация вируса гриппа в них обусловливают постоянное развитие ка­таральных изменений дыхательных путей.

На развитие и течение заболевания существенно влияет бактериаль­ная флора, вызывая вторичные поражения преимущественно дыхательных путей, реже околоносовых пазух и почек.

Клиника. Инкубационный период короткий — от нескольких часов до 1—2 дней. Болезнь почти всегда начинается внезапно. Больной обычно ука­зывает не только день, но и час заболевания. Клиническая картина бо­лезни проявляется ведущим синдромом общей интоксикации и менее вы­раженным — катаральным поражением верхних дыхательных путей. Забо­левание начинается ознобом и быстрым повышением температуры, чаще до высокой, с развитием общей слабости вплоть до адинамии, головной болью с преимущественной локализацией в области -лобных долей и глаз­ницах, болью в мышцах и чувством разбитости. Симптомы общей интоксика­ции уже в 1—2-е сутки достигают максимального развития. В случаях среднего и особенно тяжелого течения появляются головокружение, тошнота, рвота, носовые кровотечения, бессонница или сонливое состояние, нарушение сознания, судороги.

Объективные данные даже при тяжелых формах, как правило, скуд­ные: легкая одутловатость и гиперемия лица с небольшим цианотиче-ским оттенком, кожа горячая на ощупь и в то же время влажная, глаза блестящие, в 1-е сутки определяется тахикардия, а затем брадикардия. Тоны сердца приглушены. Спустя несколько часов, чаще через сутки, появляется катаральное состояние слизистых оболочек верхних дыхатель­ных путей: заложенность носа или насморк со скудным слизисто-серозным отделяемым, чувство першения в горле, болезненность за грудиной, сухой болезненный, нередко мучительный кашель, иногда осиплость голоса, ощу­щение стеснения в грудной клетке, легкая одышка При осмотре выявляется гиперемия и отечность слизистой оболочки носа, глотки, гортани, но пре­имущественно поражается слизистая оболочка трахеи

В неосложненных случаях температура постоянного характера или ча­ще ремиттирующая держится в течение 3—4 дней, реже 6—7 дней и сни­жается обычно литически. Иногда она носит двухволновой характер. С па­дением температуры исчезают и другие симптомы общей интоксикации, но катаральные явления еще сохраняются в течение нескольких дней Те чение гриппа может существенно меняться в зависимости от типа и осо бенностей вируса, вызвавшего эпидемию, исходного состояния организ-ма, возраста, наличия хронических очагов инфекции. Все эти факторы

обусловливают различное течение заболевания — от крайне тяжелых форм до легких, протекающих без температурной реакции и с маловыражеи-ным катаральным синдромом Возможны и бессимптомные формы

Дифференциальный диагноз. Распознавание гриппа в период эпидемий не составляет больших затруднений В межэпидемическое время его ди­агностика нередко очень сложна и процент ошибок в сторону гипо-, а чаще гипердиагностики значителен Сходство проявления синдрома общей интоксикации при многих инфекционных болезнях по существу и составля­ет в основном трудности в дифференциальной диагностике гриппа.

При ангине в отличие от гриппа на первый план в клинической картине выступают местные симптомы: боль при глотании, гиперплазия нёбных миндалин, гиперемия слизистой оболочки с наличием патологи­ческого секрета в лакунах или фолликулах или без него при катаральной форме, увеличение и болезненность регионарных поднижнечелюстных лим­фатических узлов. Повышение температуры, хотя и достигает высоких цифр, не сопровождается, как это наблюдается при гриппе, выражен­ностью симптомов общей интоксикации. Чаще больные испытывают боль в суставах, чем ломоту в теле и мышечную боль. В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз в противоположность лейкопении или нормо-цитозу с нейтропенией и лимфоцитозом при гриппе. Большие затруднения возникают при ассоциированных формах, в частности при гриппе, раз­вивающемся синхронно или последовательно с острым тонзиллитом В таких случаях у больного выявляются симптомы обеих инфекций. Тщательный анамнез позволяет выяснить, какая из названных нозологических форм развилась первой, или установить, что заболевание с самого начала име­ло смешанную вирусно-бактериальную природу. Картина крови у таких больных всегда отличается сдвигом лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов, но нередко без лейкоцито­за. СОЭ в первые дни не превышает нормы.

В случаях классического течения брюшного тифа дифференциальная диагностика его с гриппом не представляет затруднений. Постепенное на­чало болезни, ступенеобразное повышение температуры в течение пер­вых 5—7 дней, небольшая, но нарастающая общая слабость и головная боль составляют противоположность клинической картине гриппа с вне­запностью развития болезни, максимальной выраженностью синдрома общей интоксикации с первого дня и наличием катаральных изменений слизистых оболочек верхних дыхательных путей.

Большие затруднения в дифференциальной диагностике возникают в случаях брюшного тифа с острым началом, когда температурная кри­вая может иметь ремиттирующий характер и, естественно, наблюдаются другие признаки общей интоксикации — головная боль, общая сла­бость, снижение аппетита. В отличие от гриппа повышение температуры при брюшном тифе редко сопровождается ознобом и выраженной пот­ливостью в первые дни болезни. Головная боль неинтенсивная, с каждым днем нарастает, больше в области затылка в противоположность выраженной, преимущественно локализованной в лобной части головы и глазницах при гриппе. Больные брюшным тифом не жалуются на боль при движении глазными яблоками и надавливании на них. Полиморфизм жа­лоб при гриппе и их монотонность при брюшном тифе также важны. Имеет значение и внешний вид больного. Бледность лица, характерный вид языка с острым красным кончиком и налетом у корня отмечаются с первых дней при брюшном тифе, тогда как у больных гриппом лицо слегка гиперемировано, нередко с цианотичным оттенком, одутловато, веки несколько отечны, слизистая оболочка мягкого нёба неинтенсивно гипе-ремирована с выраженной зернистостью и инъекцией сосудов в последу­ющие дни; язык широкий, распластанный, равномерно покрыт белым на­летом, несколько утолщен, отечен. Катаральные явления в верхних ды­хательных путях, выраженные при гриппе в той или иной степени, не свойственны брюшному тифу. Слизистая оболочка зева и полости рта при брюшном тифе бледная, за исключением вариантов болезни, про­текающих с ангиной Дюге, когда миндалины увеличиваются в размерах, отечны, гиперемированы, с плоскими изъязвлениями, покрытыми грязным налетом. Метеоризм и увеличение размеров селезенки, характерные для брюшного тифа с первых дней болезни, не обнаруживаются при гриппе. С 5—6-го дня, когда при брюшном тифе определяются симптомы пораже­ния нервной системы (заторможенность), тифозное состояние, и после 7-го дня, когда появляется сыпь, необходимость в дифференциальной диаг­ностике с гриппом отпадает, так как к этому сроку грипп обычно за­канчивается. Большое значение в диагностике имеет бактериологическое исследование крови с 1-го дня болезни или сочетание его с иммунофлу-оресцентным методом.

Сальмонеллезы, дизентерия и пищевые бактериальные отравления ста­филококковой и другой этиологии с тяжелым течением, резко выражен­ной интоксикацией и высокой температурной реакцией нередко при пер­вичном осмотре ошибочно диагностируются как грипп. Этому способствует острое начало болезни и сходство синдрома общей интоксикации. Постановка диагноза значительно облегчается данными эпидемиоло­гического анамнеза (употребление недоброкачественных продуктов, одно-моментность заболевания при эпидемических вспышках), а также отсут­ствием катаральных изменений в верхних дыхательных путях и наличием симптомов гастроэнтерита (боль в животе, тошнота, рвота, понос). Важное значение приобретает увеличение селезенки и печени с первых дней болез­ни. Большим подспорьем в дифференциальной диагностике являются бак­териологические исследования рвотных масс, промывных вод желудка, крови, испражнений и мочи, а также серологические исследования, под­тверждающие этиологию болезни ретроспективно

На ранних этапах болезни в клинической симптоматике гриппа и сыпного тифа много сходного- острое начало болезни, значительное по­вышение температуры тела, гиперемия и одутловатость лица, инъекция склер, головная боль, общая слабость, ломота во всем теле, боль в пояснице и конечностях. Анализ каждого из перечисленных симптомов может выявить дополнительные данные, весьма существенные для диф­ференциальной диагностики. Так, хотя острое начало болезни и повышение температуры до высоких цифр присущи обеим инфекциям, лабильность температуры при гриппе, постоянство и цикличность при сыпном тифе — очень важные отличительные особенности. Головная боль при сыпном тифе разлитая, усиливающаяся с каждым днем, нередко уже с самого на­чала болезни мучительная, сочетающаяся с бессонницей, раздражитель­ностью, эйфорией или заторможенностью и инициальным бредом по ночам. Лицо при сыпном тифе, как и при гриппе, несколько одутловато, гипере­мировано, склеры инъецированы, но это не сочетается с катаральными явлениями в верхних дыхательных путях, не наблюдается отека век, конъ­юнктивита. На переходной складке конъюнктивы можно обнаружить от­дельные элементы сыпи, иногда геморрагического характера (симптом Киари — Авцына). Слизистая зева инъецирована, на ней также можно видеть единичные элементы сыпи (сыпнотифозная энантема). Уже в ранние сроки при сыпном тифе заметна амимия, язык сухой, обложен, при вы-совывании изо рта он как бы спотыкается, дрожит (симптом Говорова — Годелье — Ремлинже). При сыпном тифе нередко наблюдается тре-мор конечностей и даже головы и туловища — общий дрожательный син­дром, весьма характерный для сыпного тифа и не наблюдающийся у больных гриппом. Важно подчеркнуть значение раннего увеличения селезенки при сыпном тифе и отсутствие этого симптома при гриппе. Как правило, при сыпном тифе наблюдается тахикардия в противопо­ложность брадикардии при гриппе. С 4—5-го дня болезни обнаруживается полиморфная, розеолезно-петехиальная сыпь, тогда как для гриппа экзан­тема не характерна. Наблюдающийся при сыпном тифе нейтрофильный лейкоцитоз с лимфопенией, моноцитозом и наличием клеток Тюрка можно противопоставить лейкопении с лимфо- и моноцитозом при гриппе. Из лабораторных методов исследования, позволяющих окончательно решить диагностические сомнения при дифференциации гриппа и сыпного тифа, следует использовать РСК и реакцию агглютинации с риккетсиями Про-вачека с принятым для них диагностически значимым титром 1 : 160 и РНГА с диагностическим титром в разведении не менее 1 : 1000.

При инфильтративных формах туберкулеза и бронхоадените повы­шение температуры, общая слабость, боль в мышцах и невралгия, потли­вость; катаральные изменения в легких являются причиной установления ошибочного диагноза гриппа или гриппа, осложнившегося пневмонией. Между тем катаральные изменения слизистых оболочек верхних дыха­тельных путей не характерны для туберкулеза. Окончательно решается вопрос на основании рентгенологического исследования, постановки кож­ных проб с туберкулином, наличия в анамнезе общения с больными туберкулезом и обнаружения микобактерий в мокроте.

Довольно часто не только у детей, но и у взрослых ошибочно корь принимают за грипп. Острое начало болезни, значительное повышение температуры, катаральные изменения слизистых оболочек дыхательных путей свойственны обеим инфекциям. Правильному решению вопроса по­могают собранные сведения как о перенесенных заболеваниях, так и об общении с больными, наличие конъюнктивита со слиаисто-гнойным отде­ляемым, а на слизистой оболочке рта (на внутренней поверхности губ и напротив нижних коренных зубов) — пятен Вольского — Филатова — Коплика. На 4—5-й день появляется характерная для кори сыпь.

Гораздо сложнее дифференциальная диагностика в самой группе ре­спираторных вирусных инфекций.

Парагрипп у взрослых весьма сходен по клиническим проявлениям с гриппом. При обеих инфекциях наблюдается и синдром общей ин­токсикации, и поражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей воспалительного характера. Однако симптомы интоксикации встречаются значительно чаще при гриппе, чем при парагриппозной инфекции. У боль­ных парагриппом головная боль не интенсивная, и лишь в редких случаях они жалуются на преимущественную локализацию ее в лобной части и боль при движениях глазными яблоками. При обеих инфекциях наблюдаются ринит, легкий фарингит, может быть бронхит. Но преимущественно при парагриппе поражается слизистая оболочка гортани, хотя у взрослых выраженный ларингит встречается редко и чаще ограничивается лишь изменением тембра голоса. Грипп же, как правило, сопровождается тра­хеитом с болью за грудиной, ощущением царапанья и мучительным каш­лем. Парагриппом в отличие от гриппа первыми в семье или коллективе заболевают дети, распространение инфекции ограничено. При гриппе одно­временно регистрируются больные всех возрастных групп. Парагрипп в виде эпидемической вспышки в подавляющем большинстве случаев бы­вает в одном и лишь очень редко одновременно в нескольких коллективах. Умеренная интоксикация, нерезко выраженные катаральные изменения в верхних дыхательных путях и наличие ларингита у значительной части больных при ограниченном распространении инфекции и большей воспри­имчивости детских контингентов свидетельствуют о парагриппозной природе заболевания.

Большое значение в дифференциальной диагностике приобретают кли­нические данные в эпидемическом очаге, где представляется возможным оценить степень выраженности клинических симптомов, их частоту, вы­делить ведущий симптом и методом иммунофлуоресценции обнаружить соответствующий антиген у большинства больных. Диагностическая зна­чимость результатов клинических наблюдений в раскрытии этиологии за­болеваний в условиях эпидемического очага возрастает еще и потому, что они могут быть сопоставлены с данными о контагиозности, преобладаю­щем возрасте заболевших, характере распространения инфекции и с осо- бенностями эпидемической кривой.

При аденовирусной инфекции, как и при парагриппе, наблюдаются спорадические случаи заболевания и локальные эпидемические вспышки, но динамика заболеваемости в эпидемических очагах иная, чем при гриппе.

Эпидемическая кривая в связи с более продолжительным инкубацион­ным периодом (в среднем 8—14 дней) растянута, более продолжитель­ная, распространение болезни не имеет взрывного характера, заболевают в основном дети.

При ОРЗ аденовирусной природы в отличие от гриппа повышение тем­пературы не сопровождается значительным нарушением общего состояния, головная боль неинтенсивная. Преимущественно поражается глотка с реак­цией нёбных миндалин, лимфоидной ткани, регионарных и нередко других более отдаленных лимфатических узлов, селезенки. Экссудативный ком­понент, как правило, довольно выражен, поэтому ринит сопровождается не ощущением заложенности носа или скудными выделениями, а обильным серозным отделяемым. При аденовирусной инфекции довольно часто на­блюдаются сочетания клинических форм. Так, острые респираторные за­болевания или фарингеальная лихорадка могут протекать одновременно с конъюнктивитом, мезаденитом, пневмонией и др. Полиморфизм кли­нических проявлений, нередкое увеличение селезенки и реакция лимфа­тических узлов, склонность к затяжному течению и рецидивам, а также возможность другого, не капельного механизма передачи отличают адено-вирусную инфекцию от гриппа. Важным подспорьем в дифференциаль­ной диагностике с 1-го дня являются данные иммунофлуоресцентного исследования смывов из носовой части глотки.

В отличие от гриппа аденовирусный антиген определяется в ядрах клеток как цилиндрического, так и плоского эпителия, располагаясь диф-фуэно или в виде внутриядерных включений различной величины и фор­мы. При этом нередко наблюдается различное по интенсивности разлитое свечение цитоплазмы. Гриппозный же антиген обнаруживается в цитоплазме и ядрах клеток только цилиндрического эпителия в виде включений или /диффузного свечения.

Респирагорно-синцитиальным заболеваниям присущи и клинические признаки, сходные с гриппом и другими ОРЗ. Тем не менее имеются некоторые различия. Среди взрослых эпидемического распространения рес-пираторно-синцитиальной инфекции не наблюдается. Для этой нозологи­ческой формы типичны большая контагиозность и быстрое эпидемиче­ское распространение среди детей 1—2 лет. Причем на первый план высту­пает бронхит или пневмония, в то время как катаральные изменения в верхних дыхательных путях выражены умеренно. У взрослых и детей старших возрастных групп респираторно-синцитиальная инфекция может проявляться ринитом, ринофарингитом, ларингитом с невысокой темпера­турной реакцией или без нее. У ослабленных и пожилых, как и у детей раннего возраста, возможно развитие пневмонии и бронхита. В споради­ческих случаях клинически дифференциальная диагностика весьма затруд­нена. Определенное значение при этом имеет метод иммунофлуоресцирую-щих антител, при использовании которого в пораженных этим вирусом клетках свечение обнаруживается в цитоплазме.

Поражения дыхательных путей риновирусной природы, хотя и развиваются остро, как грипп, отличаются выраженностью местных изменений. Ринит или ринофарингит с выраженной ринореей является ведущим или единственным симптомом. Интоксикация, если и бывает, то выражена незначительно, общее состояние мало нарушено, и обычно больные жалуются не легкую головную боль, слабость, ломоту в теле и конечностях, температура тела нормальная или субфебрильная и лишь в исключительно редких случаях достигает 38 °С и выше. Картина периферической крови, как и при других болезнях этой группы, не допол­няет арсенал дифференциально-диагностических признаков. Возникновение эпидемических вспышек совпадает с изменениями погодных условий. Как при гриппе и других острых респираторных вирусных инфекциях, этиоло­гическая диагностика невозможна без изучения динамики накопления анти­тел в сыворотке крови в течение болезни и обнаружения в смывах из носовой части глотки соответствующих вирусов или вирусных антигенов методом иммунофлуоресцирующих антител.

Для респираторных заболеваний микроплазменной природы в от­личие от гриппа характерны умеренная общая интоксикация, нередко подострое начало болезни, маловыраженные катаральные изменения сли­зистой оболочки носовой части глотки, наличие бронхита и пневмонии у большинства заболевших в эпидемическом очаге, часто затяжное течение болезни, эпидемическое распространение преимущественно среди взрос­лых, главным образом в осенне-зимние месяцы, относительно медленное развитие эпидемического процесса.

Необходимость в дифференциации с Коксаки-инфекцией возникает в тех случаях, когда грипп протекает с преимущественным поражением нервной системы. Как и при гриппе, спорадические случаи Коксаки-ин-фекции могут возникать в течение всего года, но эпидемические вспышки в основном бывают в июле-августе, тогда как распространение грип­па, как правило, наблюдается в осенне-зимний период. Несмотря на то что инфекция в обоих случаях передается воздушно-капельным путем, волна гриппа нарастает быстрее. Максимальное число заболевших в огра­ниченном очаге приходится на 6—7-й день при гриппе и на конец 2-й — начало 3-й недели при Коксаки-инфекции. В очаге гриппа преобладают больные с функциональными расстройствами нервной системы, развиваю­щимися как следствие общей интоксикации организма; синдромы менин­гита и менингоэнцефалита отмечаются редко. В эпидемическом очаге Кок­саки-инфекции серозный менингит является частым, а подчас и ведущим симптомокомплексом в клинической картине. Описаны эпидемические вспышки серозного менингита, вызванные вирусами Коксаки, что позво­лило некоторым авторам отождествлять Коксаки-инфекцию с понятием «серозный менингит».. Гриппозный менингит характеризуется однотип­ностью проявления, тогда как у больных с синдромом серозного менингита при Коксаки-инфекцин нередко обнаруживается герпангина, бывают миал-гии, плевродинии, увеличиваются в размерах печень и селезенка. При гриппе катаральные изменения в верхних дыхательных путях отмечаются ее с большим постоянством. В случаях развития менингеального синдрома при гриппе ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинског.о, головная боль, тошнота и рвота бывают резко выражены, при Коксаки-инфекции — чаще умеренно, но более стойко держатся. Как и при гриппе, спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает под повышенным или вы­соким давлением, отмечается лимфоцитарный плеоцитоз. Энцефалит и менингоэнцефалит встречаются при обоих заболеваниях, но для Коксаки-инфекции более типичен менингит. Энцефалит гриппозной этиологии может быть диагностирован в различных возрастных группах. При Коксаки-инфекции синдром энцефалита регистрируется у новорожденных и соче­тается с миокардитом. При гриппозном менингоэнцефалите бывает геморра­гический компонент, который не наблюдается при Коксаки-инфекции. По­следняя нередко сопровождается кожными высыпаниями.

Парагриппозные менингит и менингоэнцефалит •сходны по клиническому течению с гриппозными. Как в тех, так и в других случаях на первый план выступают общемозговые и менингеальные явления в виде бессонницы, головной боли, тошноты, рвоты. Объективно определяется ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Из очаговой церебральной симптоматики чаще обнаруживается пирамидная недостаточность. Давле­ние спинномозговой жидкости при парагриппозных поражениях значительно ниже, а лимфоцитарный плеоцитоз выше, чем при гриппе, в среднем 0,4— 0,5- 10%n. Обратное развитие энцефалитических явлений происходит параллельно снижению температуры. Менингеальные симптомы обычно сохраняются более продолжительное время, до 2—2,5 нед. После нор­мализации температуры астенический синдром часто наблюдается еще 2— 3 нед. В этиологической дифференциальной дигностике неврологических синдромов при названных инфекциях большое значение имеет экспресс-метод иммунофлуоресцирующих антител с обнаружением вирусных анти­генов в спинномозговой жидкости, менее значимо обнаружение их или со­ответствующих вирусов в смывах из носовой части глотки. Ретроспек­тивно устанавливается этиология по нарастанию титра антител к виру­сам в крови.