Патогенез
Входными воротами инфекции являются наружные половые органы. В ответ на внедрение трихомонад в тканях развивается инфильтративное воспаление. Воспалительные изменения при этом развиваются не только в покровном эпителии, но и в строме. В эпителии происходят процессы дегенерации и десквамации, пролиферации и метаплазии с превращением цилиндрического эпителия в многослойный плоский. Изменения в подэпителиальных слоях представлены гиперемией, отеком и образованием воспалительного инфильтрата, состоящего из лимфоидных элементов, гистиоцитов, плазматических клеток с примесью лейкоцитов. Воспалительный инфильтрат может носить диффузный или очаговый характер. В случае локализации процесса в уретре выделяют стадии мягкого инфильтрата (с преобладание сосудисто-экссудативных изменений) и твердого инфильтрата (с преобладанием соединительной ткани), в ряде случаев заканчивающиеся развитием стриктуры уретры.
Трихомониаз передается почти исключительно половым путем. Бытовой путь передачи, в силу низкой устойчивости возбудителя заболевания к условиям внешней среды, наблюдается очень редко (через загрязненное выделениями больных белье, унитазные стульчики, судна, перчатки, инструментарий и др.). Допускается гипотетическая возможность заражения при совместном купании с больными в ваннах со слабоминерализованной водой с концентрацией солей, близкой к изотоническому раствору [11]. Непрямой путь заражения у взрослых практического значения не имеет (ВОЗ,1984). Заражение новорожденных от больных трихомониазом матерей во время родов, по данным отдельных авторов, наблюдается в 5% случаев.
Поражается T.vaginalis преимущественно плоский эпителий. У женщин основным «местом обитания» трихомонад являются влагалище и его преддверие. Могут также поражаться парауретральные ходы, бартолиниевы железы. Уретра (реже мочевой пузырь) и шейка матки обычно инфицируются вторично. Возможно восходящее внедрение T.vaginalis в полость матки, трубы и даже почечные лоханки (И.И. Ильин, 1990). Следует отметить, что данные о чисто трихомонадном поражении органов малого таза и развитии ВЗОМТ разноречивы (существует мнение, что трихомонады не вызывают поражения матки, но они могут переносить в верхние отделы урогенитального тракта других возбудителей) [14]. У мужчин трихомонады после кратковременного, транзиторного поражения уретры, мигрируют по её слизистой оболочке, внедряясь в лакуны, железы, проникают в лимфатические щели, сосуды, придаточные половые железы и в дальнейшем поражают простату, семенные пузырьки. В воспалительный процесс могут вовлекаться также придатки и оболочки яичка. Иногда в процесс вовлекается мочевой пузырь, чаще воспалительная реакция ограничена областью его шейки и мочепузырного треугольника (тригонит).
T.vaginalis не обитают в ротовой полости и прямой кишке, поэтому принято считать, что ректальные и орогенитальные половые контакты не приводят к инфицированию. Однако имеются данные о возможности выделения влагалищных трихомонад из прямой кишки (ректальный очаг инфекции) при одновременной идентификации во влагалище (В.Н. Беднова и соавт., 1990). Не исключена возможность выявления из полости рта и прямой кишки непатогенных ротовой и кишечной трихомонад, неспособных стойко колонизировать урогенитальный тракт.
Иммунный ответ на инфицирование T.vaginalis изучен недостаточно. Известно, что T.vaginalis способна избегать литического действия комплемента и клеточно-опосредованных реакций иммунного ответа хозяина, что является важнейшим аспектом патогенеза заболевания.
Устойчивость влагалищных трихомонад к комплементу зависит от высоких концентраций в них ионов железа, которые в избытке способен паразит получать из крови. Известно, что ионы железа регулируют экспрессию протеазных белков, которые способствуют разрушению СЗ-компонента комплемента на поверхности микроорганизма и позволяют паразиту избегать комплемент-зависимого лизиса.
Влагалищные трихомонады, подобно другим паразитам, секретируют высокоиммунногенные антигены, которые способны нейтрализовать антитела или цитотоксические Т-лимфоциты. Известно также, что T.vaginalis может сорбировать на своей поверхности белки плазмы (антигенная мимикрия), что не позволяет иммунной системе идентифицировать паразита как чужеродный организм.
В результате достаточно крупных размеров трихомонад, процесс фагоцитоза их лейкоцитами затруднен и может осуществляться только с участием макрофагов – с последующей стимуляцией монокинового и интерлейкинового обменов между Т- и В-клетками, выработкой антител различных классов. В результате развивается либо воспалительная реакция и, как следствие, клиника, либо наблюдаются латентное течение инфекционного процесса (незначительная активация иммунных механизмов) или носительство (практически без формирования иммунного ответа). При латентном воспалительном процессе, возможно, имеет место локальный иммунный ответ клеточного типа с появлением секреторных IgА – в большей степени в цервикальном канале. В результате различных провоцирующих факторов (интоксикации, стрессы, эндокринопатии и др.) нарушается иммунный ответ и равновесие между макро- и микроорганизмом, что приводит к развитию выраженной воспалительной клиники заболевания. Эти периоды затем могут меняться периодами вялого, малозаметного течения болезни. В целом, у переболевших формируется истинный, но непродолжительный постинфекционный иммунитет [16]. Однако выявленные у больных или переболевших трихомониазом лиц сывороточные и секреторные антитела не способны обеспечить стойкий защитный иммунитет и предотвратить повторное заражение. Не наблюдается и корреляции между уровнем сывороточных антител и резистентностью к инфекции [7,11].