Патогенез

Хронические инфекционные энтериты и колиты - полиэтиологические заболевания, пусковым механизмом развития которых служат инфекционные и паразитарные агенты, под воздействием которых после острой инфекции возникает колонизация условно-патогенной флоры, или дисбактериоз, укоторому принадлежит ведущая роль в патогенезе поражений кишечника.

Развитие хронических энтеритов

Бактериальное обсеменение вызывает усиление кишечной секреции за счет активации системы аденилатциклазы (цАМФ) эпителиоцитов токсинами, желчными кислотами и другими раздражающими агентами, что приводит к изменению кишечной проницаемости, нарушению транспорта электролитов и воды, к секреции жидкости в просвет кишечника и нарушениям водного и солевого обменов, сдвигам в обмене микро- и макроэлементов - Na, Ca и К. Жирные кислоты и Са образуют кальциевые мыла, не растворимые в жидкости и выделяемые с калом, что приводит к дисбалансу электролитов, уменьшению содержания микро- и макроэлементов в крови больных (меди, марганца, селена, хрома, свинца, стронция, железа и др.), что в свою очередь влияет на обмены жиров, белков, углеводов, витаминов, т.к. они являются металлопротеинами и металлоферментами для биохимических реакций. Сенсибилизация к микробам и пищевым аллергенам вызывает воспаление слизистой оболочки, повреждение липопротеидов межклеточных мембран эпителиоцитов с образованием тканевых антигенов, деструкцией тучных клеток и освобождением серотонина, гистамина, лейкотриенов и других биологически активных веществ. Затем развиваются секреторные, моторные нарушения, деструкция слизистой оболочки кишки, т.е. дистрофические и дисрегенераторные изменения эпителиоцитов, нарушение свойств слизи, изменение микроструктуры цитоплазматических мембран эпителиоцитов. Угнетаются лактазная, мальтазная, сахаразная активность, снижаются синтез ферментов и сорбция их на мембранах эпителиоцитов (дисхаридаз, энтерокиназ, пептидаз, щелочной фосфотазы, моноглицеридлипазы и др.). Все это приводит к нарушению полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения с развитием синдромов нарушения всасывания и переваривания или мальабсорбции и мальдигестии с характерной полиорганной симптоматикой вследствие нарушения всех видов обменов, вплоть до развития плюригландулярной недостаточности и синдрома экссудативной (белковой) энтеропатии.

Расстройства обмена жиров и липидов обусловлены:

1. потерей их с фекалиями;

2. уменьшением всасывания этих веществ;

3. изменением кишечной фазы энтерогепатической циркуляции жирных кислот с изменением липидного состава желчи, самого липидного комплекса. Нарушенный гидролиз липидов химуса приводит к нарушению энергетической и пластической функции липидов с изменениями синтеза липидных структур биологических мембран и, вследствие этого, к снижению всасывания жирорастворимых витаминов (А, Д, Е, К), что в свою очередь вызывает снижение синтеза стероидных гормонов и нарушение функции эндокринных желез, вплоть до плюригляндулярной недостаточности.

Расстройства всасывания углеводов коррелируют с тяжестью энтерита и обуславливают декомпенсацию пищеварения.

Нарушения интенсивности пищеварения и всасывания усугубляются расстройствами моторики кишечника, что способствует закислению химуса и инактивации ферментов, что еще углубляет расстройства пищеварения и всасывания.

Мальдигестия - нарушение переваривания, обусловлена дефицитом пищеварительных ферментов на кишечных мембранах и в полости тонкой кишки. Мальабсорбция - нарушение всасывания, питания возникает вследствие расстройств процессов абсорбции в тонкой кишке, вследствие структурных изменений слизистой оболочки тонкой кишки, нарушения пищеварения поступающих веществ, изменений специфических транспортных механизмов (дисбактериоз, двигательные нарушения).

Глюкозолактозная мальабсорбция возникает вследствие нарушений транспорта глюкозы и лактозы через кишечную стенку. Прием продуктов, содержащих данные вещества вызывает понос.

Функциональная белковая мальабсорбция характеризуется дефицитом аминокислот и аллергией и не сопровождается поносами.

Экссудативная энтеропатия - это клинический симптомокомплекс, возникающий вследствие повышенного выделения белка из кровяного русла в кишечник и потери его с калом. Имеют место гипопротеинемические периферические отеки, иногда тяжелые дистрофические изменения различных органов. В связи с кишечной экссудацией трансферина развивается железодефицитная анемия. Потеря кальция приводит к судорогам вплоть до тетании, потери церуроплазмина - к потере меди. В крови диагностируются гипопротеинемия, гипохолестеринемия, лимфопения (вследствие потери лимфоцитов с лимфой через кишечник, гипоальбумин- и гипопротеинемия, снижение -глобулинов.