Факторы местной защиты бронхиального дерева

Важнейшую функцию очищения дыхательных путей от ингалированных частиц выполняет мукоцилиарная транспортная система. Она представлена клетками мерцательного эпителия, покрывающего воздушные пути до респираторных бронхиол, и бронхиальным секретом, продуцируемым слизистыми и серозными железами трахеи и крупных бронхов, а также бокаловидными клетками.

Эффективность мукоцилиарного транспорта обусловлена сочетанием оптимального движения ресничек мерцательного эпителия и вязкоэластических свойств слизи.

Деятельность реснитчатого эпителия зависит от температуры, влажности и кислотности среды (рН). Мукоцилиарный транспорт подвержен влиянию суточных ритмов, а также медиаторов вегетативной нервной системы. Под действием катехоламинов активность ресничек повышается, под действием атропина - уменьшается. Деятельность слизистых и серозных желез регулируется парасимпатической нервной системой; ацетилхолин стимулирует их деятельность.

Иммунологическая защита

Бронхиальная слизь обладает антибактериальной и антивирусной активностью. В ней обнаружены лизоцим, лактоферрин, интерферрон.

На уровне периферических отделов бронхиального дерева и альвеол в защитных механизмах важное место принадлежит альвеолярным макрофагам. Они фагоцитируют поступающие с вдыхаемым воздухом вредные примеси, микроорганизмы, так же поглащают и катаболизируют инородные белки и антигены микробного происхождения, защищая эпителий бронхов и альвеол, предотвращают выраженную антигенную стимуляцию.

Патогенез

Под воздействием экзогенных и при участии эндогенных факторов возникает ряд патологических процессов в трахеобронхиальном дереве:

1. изменяются структурно-функциональные свойства слизистой оболочки и подслизистого слоя;

2. развивается воспаление слизистой оболочки;

3. нарушаются проходимость и дренажная функция бронхов.

Изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки и подслизистого слоя выражаются в гиперплазии и гиперфункции бокаловидных клеток, бронхиальных желез, гиперсекреции слизи и изменении ее свойств (слизистый секрет становится густым, вязким и засасывает реснички мерцательного эпителия), что приводит к нарушению в системе мукоцилиарного транспорта. Снижается выработка секреторного IgA, уменьшается содержание в слизи лизоцима и лактоферрина. Развивается отек слизистой оболочки, а затем – атрофия и метаплазия эпителия.

Усилению слизеобразования и изменению состава слизистого секрета способствует также наследственная предрасположенность (дефицит протеолитических ферментов, отчетливо проявляющийся в условиях повышенной потребности в них) и воздействие бактериальной и вирусной инфекции.

Воспаление слизистой оболочки вызывают различные раздражающие вещества в сочетании с инфекцией (вирусной и бактериальной). Химические вещества, содержащиеся в воздухе, вызывают повреждения в дыхательных путях, сопровождающееся отеком слизистой оболочки и торможением активности реснитчатого эпителия. Это приводит к нарушению эвакуаторной и снижению барьерной функции слизистой оболочки бронхов. Катаральное содержимое сменяется катарально-гнойным, а затем гнойным.

Распространение воспалительного процесса на дистальные отделы бронхиального дерева нарушает выработку сурфактанта и снижает активность альвеолярных макрофагов, которые осуществляют фагоцитоз бактерий и других чужеродных частиц.

Если бронхоспазм (как проявление воспаления) выражен резко, то говорят о развитии бронхоспастического (неаллергического) компонента. Вместе с тем инфекция при обострении воспаления может способствовать присоединению астматического (аллергического) компонента – одного из осложнений ХБ, позволяющего отнести такой ХБ к предастме.

Исходом воспалительного процесса могут быть коллапс мелких бронхов и облитерация бронхиол.

Нарушение проходимости и дренажной функции (обструктивный синдром) бронхов развивается как следствие сочетания ряда факторов:

• спазма гладких мышц бронхов, возникающего в результате непосредственного раздражающего воздействия экзогенных факторов и воспалительных изменений слизистой оболочки;

• гиперсекреции слизи, изменения ее реологических свойств, приводящих к нарушению мукоцилиарного транспорта и закупорке бронхов вязким секретом;

• метаплазии эпителия из цилиндрического в многослойный плорский и его гиперплазии;

• нарушения выработки сурфактанта;

• воспалительного отека и инфильтрации слизистой оболочки;

• коллапса мелких бронхов и облитерации бронхиол;

• аллергических изменений слизистой оболочки.

При вовлечении в процесс бронхов преимущественно крупного калибра (проксимальный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости не выражены.

Поражения мелких бронхов и бронхов среднего калибра протекает часто с нарушением бронхиальной проходимости.

При изолированном поражении мелких бронхов (дистальный бронхит), лишенных кашлевых рецепторов, одышка может быть единственным симптомом такого бронхита. Кашель появится позже, при вовлечении в процесс более крупных бронхов.

Различные соотношения изменений слизистой оболочки, проявляющиеся в ее воспалении и (или) бронхообструктивных нарушениях, обуславливают формирование той или иной клинической формы болезни:

1. при катаральном необструктивном бронхите преобладают поверхностные изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки;

2. при слизисто-гнойном (или гнойном) бронхите преобладают процессы инфекционного воспаления.

При необструктивном варианте всех клинических форм ХБ вентиляционные нарушения выражены, как правило, незначительно.

При обструктивном варианте ХБ преобладает утолщение слизистой оболочки и подслизистого слоя, сочетающееся с отеком и гиперсекрецией при развитии его на фоне катарального бронхита или с большим количеством гнойного бронхиального содержимого. Для обструктивной формы ХБ характерны стойкие обструктивные нарушения вентиляции.

Развившаяся обструкция мелких бронхов приводит к эмфиземе легких. Прямой зависимости между выраженностью бронхиальной обструкции и эмфиземы не существует.

В своем течении ХБ претерпевает определенную эволюцию. В результате развитие эмфиземы и пневмосклероза отмечается не равномерная вентиляция легких, образуются гипер- и гиповентилируемые участки. В сочетании с местными воспалительными изменениями это приводит к нарушению газообмена, дыхательной недостаточности, артериальной гипоксемии и легочной гипертензии с последующим развитием правожелудочковой недостаточности – основной причиной смерти больных ХБ.

Дыхание - это совокупность процессов, обеспечивающих аэробное окисление в организме, в результате которого освобождается энергия, необходимая для жизни.

С практической точки зрения удобен общепринятый подход, когда под дыхательной системой и соответственно ДН понимают систему внешнего (легочного) дыхания и нарушения функции последней, тем более, что изменения в других звеньях дыхательной цепи (система кровообращения, газотранспортная функция крови, процессы тканевого окисления в организме) чаще всего отражает вторичные по отношению к легочному газообмену изменения внутренней среды.

Единого определения ДН, которое удовлетворяло бы клиницистов, патофизиологов и других специалистов, в настоящее время не существует. ДН по своей сущности понятие клинико-физиологическое, представляет собой такое состояние, при котором Р_ао2 снижено по сравнению с должным (в отсутствие внутрисердечного шунтирования венозной крови) или Р_ао2 превышает 50 мм рт.ст. (исключая случаи респираторной компенсации метаболического алколоза).

В 1962 году на XV съезде терапевтов, которое характеризует ДН как «состояние, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо последнее достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма».

Важнейшей особенностью ДН является артериальная гипоксемия, количественная оценка которой базируется на отклонении Р_ао2 от физиологического уровня.

При хронической ДН расстройство легочного газообмена (в первую очередь гипоксемия, которая нередко сочетается с гиперкапнией) существуют продолжительное время. Организм обычно адаптируется к этому состоянию за счет таких механизмов компенсации, как, например, увеличение содержания гемоглобина в крови или развитие полицитемии. Дыхательный ацидоз, как правило, полностью или частично компенсируется в результате задержки почками избытка оснований. При синдроме ДН снижается Р_ао2 и изменяется Р_асо2. Существует 2 пути компенсации этих нарушений – респираторный и метаболический, резервные возможности которых ограничены. Поэтому у больных с дыхательными расстройствами соответственно оценивают 2 имеющих существенное значение признака – выраженность диспноэ (или его разновидности одышки) и рН плазма крови. Важное диагностическое значение имеет также наблюдение за таким гемодинамическим критерием, как ЦВД, измеряемым в устье полых вен. Возрастание последнего либо косвенно отражает слабость сердечной мышцы, либо свидетельствует о гипергидратации организма.

К компенсированным формам можно отнести начальные этапы развития ОДН и хроническую ДН, когда в отсутствие гиперкапнии и дыхательного ацидоза или при полной метаболической компенсации последнего наблюдается умеренно выраженная непрогрессирующая артериальная гипоксемия. О сохранении компенсаторных возможностей у таких больных свидетельствуют клинические признаки: в состоянии покоя нет одышки, кожные покровы сухие, отсутствует тахи- или брадикардия, артериальное давление и ЦВД в норме.

Синдром ДН по характеру может иметь первичное (пульмогенное) и вторичное (непульмогенное) происхождение. Типичным примером вторичной ДН являются нарушения вентиляции легких при поражениях головного и спинного мозга. Тяжелые расстройства дыхания встречаются при почечной и печеночной недостаточности, сепсисе, перитоните, интоксикациях и других заболеваниях и патологических состояниях.

Ведущая роль в развитии ХБ принадлежит нарушению секреторной, очистительной и защитной функции бронхов.

Эффективность механического очищения бронхов зависит от:

1. Координированной деятельности реснитчатого эпителия;

2. Реологических свойств бронхиального секрета. В норме поверхностный слой слизи, соприкасающийся с внешней средой, обновляется каждые два часа. Воспалительные заболевания верхних дыхательных путей приводят к нарушению нормальных процессов согревания, увлажнения и очищения вдыхаемого воздуха, что усиливает раздражающее действие факторов внешней среды на бронхиальное дерево. Инфекция верхних дыхательных путей, является источником рефлекторного влияния на мускулатуру бронхов, значительно нарушая их функцию. Воспалительный процесс может нисходящим путем распространятся в трахею и бронхи.

Механизмы бронхиальной обструкции:

1. Воспалительные изменения стенок бронхов (отек, клеточная инфильтрация).

3. Избыточное количество слизи в бронхиальном дереве – гиперкриния.

4. Увеличение вязкости мокроты – гиперкрения.

5. Бронхоспазм.

6. Гиперпластические и фиброзные изменения бронхов с их стенозированием и олитерацией, что приводит к уменьшению числа воздухопроводящих путей – рарефикации.

7. Экспираторный коллапс мелких бронхов вследствие снижения и утраты легкими эластических свойств.

8. Гипотоническая дискинезия трахеи и крупных бронхов из-за утраты эластических свойств мембранозной части трахеи и крупных бронхов, что приводит к пролабированию ее в просвет дыхательных путей при повышении внутригрудного давления.

Бронхиальная обструкция при хроническом бронхите характеризуется стойкостью и обусловлена в основном необратимыми механизмами, хотя почти всегда имеет место обратимый компонент (бронхоспазм, гипер- и дискриния, воспалительные изменения бронхов).

При бронхиальной обструкции сопротивление в мелких бронхах увеличивается неравномерно и ассинхроно, образуются гипер- и гиповентилируемые участки в легких. Между ними создается разница в внутриальвеолярном давлении, что приводит к шоку воздуха по коллатералям, тем самым нарушаются условия газообмена (имеется пониженное содержание О₂ и высокий уровень СО₂). Уменьшается вентиляционно-перфузионное отношение, возникает хроническая гипоксемия, которая сопровождается метаболическим ацидозом; стимулирует эритропоэз, приводит к полицитемии, повышению вязкости крови. При распространенных вентиляционно-перфузионных нарушениях спазм мелких артериол и артерий становится диффузным, возрастает легочно-артериальное сопротивление, развивается гипертония малого круга кровообращения, формируется легочное сердце.