9

Нейрообменно-эндокринные синдромы в гинекологии (НЭС)

НЭС – это клинические симптомокомплексы дезадаптации репродуктивной системы на уровне гипоталамус-гипофиз-яичники. К ним относятся:

1. Предменструальный синдром

2. Климактерический синдром

3. Посткастрационный синдром (синдром хирургической менопаузы)

4. НЭС с нарушением репродуктивной функции (НЭОС связанный и не связанный с беременностью).

5. Болезнь поликистозных яичников

ПРЕДМЕНСТРУАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (ПС) - – циклические изменения в субъективном и объективном статусе женщины за 2 недели и менее до менструации. Частота: 30% – 95%, Возраст: 25-30 лет.

Чаще развивается у женщин после родов, абортов, инфекций (нейроинфекций), стрессов.

Существует много теорий развития ПС, объясняющих патогенез различных симптомов: гормональная, „водной интоксикации”, аллергическая и др.

Исторически первой была гормональная теория, предложенная еще в 1431 году А. Франком. Согласно этой теории ПС развивается на фоне абсолютной или относительной гиперэстрогении и недостаточной секреции прогестерона. Но ановуляция и недостаточность желтого тела встречаются при ПС очень редко.

В настоящее время основная роль в патогенезе ПС отводится нарушению обмена нейропептидов в ЦНС (опиоидов, серотонина, дофамина, норадреналина) и связанных с ними периферических нейроэндокринных процессов. Большая роль в патогенезе ПС отводится пролактину. Отмечается гиперчувствительность тканей-мишеней к пролактину во 2-ой фазе цикла. Пролактин является модулятором действия этих гормонов, в частности надпочечниковых. Этим объясняется натрийзадерживающий эффект альдестерона и антидиуретический эффект вазопрессина. Доказана роль простогландинов в ПС. Простогландины синтезируются во всех органах и тканях, являются универсальными тканевыми гормонами, нарушение их синтеза может проявится множеством различных симптомов.

Этим можно объяснить клиническую симптоматику: тошнота, рвота, беспокойство, тревога, депрессия, плаксивость, боли в области сердца.

Объективно: вздутие живота, нагрубание молочных желез, увеличение массы тела, отеки, метеоризм. В зависимости от превалирования тех или иных симптомов выделяют 4 формы ПС:

1. Нейропсихическая

2. Отечная

3. Цефалгическая

4. Кризовая

Нейропсихическая характеризуется наличием эммоциональной лабильности, плаксивости.

Отечная форма отмечается превалированием отеков лица, голеней, пальцев рук, нагрубанием молочных желез, нарушением функций ЖКТ.

Цефалгическая характеризуется превалированием в клинической картине вегетативно-сосудистой симптоматики: головные боли, головокружение, бессонница, раздражительность.

При кризовой форме в клинической симптоматике преобладают симпато-адреналовые кризы, сопровождающиеся повышением АД, тахикардией, болями в области сердца без изменений в ЭКГ.

По степени тяжести выделяют легкую форму ПС – появление 3 – 4 симптомов за 2-10 дней до менструации, и тяжелую: появление 5-12 симптомов за 3-14 дней до менструации.

Компенсированная стадия течения – появление симптомов в предменструальном периоде, которые с началом менструации проходят.

Субкомпенсированная стадия – с годами тяжесть течения ПС прогрессирует, увеличивается количество и выраженность симптомов.

Декомпенсироанная стадия – тяжелое течение ПС,„светлые” промежутки постепенно сокращаются.

Диагностика: выявлению ПС способствует активный опрос пациентки, при котором выявляется циклический характер патологических симптомов, возникающих в предменструальные дни. Дополнительные методы исследования назначаются в зависимости от формы ПС. К обследованию больных привлекается невропатолог, психиатр, терапевт, эндокринолог. При необходимости проводится электроэнцефалография, компьютерная томография, ЯМР гипоталамо-гипофизарной области, исследование выделительной функции почек, маммография.

ЛЕЧЕНИЕ ПС

1. Необходимо уточнить менструально-овариальный цикл по уровню эстрадиол : прогестерон

2. Гипохлоридная диета

3. Мочегонные препараты во 2 фазу цикла

4. Витамины А, Е

5. Седативные препараты (феназепам, седуксен), диэнцефальная терапия.

6. Антипростогландиновые препараты (индометацин и т.п.)

7. Гормональная терапия с учетом уровня Э : П (часто- гестагены во 2-ю фазу – дюфастон)

8. КОК (периодически по 3 менструальных цикла, перерыв на 2-3 месяца).

При наличии сопутствующей экстрагенитальной патологии лечение проводится совместно с другими специалистами.

Климактерический синдром (кс)

КС – симптомокомплекс осложненного течения климактерического периода.

Частота: 35 – 40%. Возникает за счет дефицита эстрогенов вследствие нарушения фолликулогенеза яичников, сопровождающихся повышением фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов.

Течение возможно ЛЕГКОЕ – приливы до 10 раз в сутки, работоспособность сохранена; СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ – приливы до 20 раз в сутки, работоспособность нарушена; ТЯЖЕЛОЕ – приливы больше 20 раз, потеря трудоспособности.

Для КС характерны следующие симптомокомплексы

1. Нейровегетативные нарушения – повышение АД, головная боль, приступы тахикардии, приливы, кризы

2. Психоэмоциональные нарушения – снижение работоспособности, утомляемость, рассеянность, ухудшение памяти, раздражительность, плаксивость.

3. Обменно-эндокринные – ожирение, сахарный диабет, дисгормональная гиперплазия молочных желез, боли в мышцах, суставах, атрофия половых органов, остеопороз.

Различают типичную форму КС – у здоровых женщин, осложненную - на фоне гипертонической болезни, заболеваний сердечно-сосудистой системы, атипичная форма – развивается до 40 лет на фоне выраженной диэнцефальной патологии.

Диагностика климактерического синдрома не представляет трудностей. Диагноз ставится на основании наличия климактерических симптомов, наличия приливов, высокие уровни фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов, низкое содержание эстрогенов.

ЛЕЧЕНИЕ КС проводится в 3 этапа:1 этап – немедикаментозная терапия, 2 этап – негормональная терапия, 3 этап – гормональная терапия (ЗГТ)

Этапность соблюдается при легком течении. При тяжелых формах КС – используются все виды терапии.

1 этап включает режим труда, отдыха, питания, исключающий прием жирной острой пищи, физиотерапия (электрофорез воротниковой зоны), иглорефлексотерапия.

2 этап – назначение витаминов группы В, А, Е, при повышении АД – гипотензивные препараты, седативные и нейротропные средства. Если эффект не наступает после 1 – 2 курсов – назначается 3 этап лечения – заместительная гормонотерапия (ЗГТ). Препараты для ЗГТ содержат естественные натуральные эстрогены. Используются : климен, климонорм, клиогест, трисеквен, прогинова 21, овестин, фемостон, ливиал, малые дозы КОК – ¼ - 1/6 часть таблетки (прерывистые курсы).

ПОСТКАСТРАЦИОННЫЙ СИНДРОМ

(СИНДРОМ ХИРУРГИЧЕСКОЙ МЕНОПАУЗЫ)

это комплекс вегетативно-сосудистых, нейроэндокринных, и нейропсихических симптомов, который развивается после полного удаления яичников.

На первом этапе (до 2 лет) – симптомокомплексы, в основном нейровегетативные, психоэмоциональные и менее выраженные обменно-эндокринные.

Затем на первое место выступает симптомокомплекс обменно-эндокринных нарушений: атрофический кольпит, цистит, гепатохолецистит, ИБС, остеопороз, глаукома, тромбозы.

ЛЕЧЕНие: сочетание немедикаментозного, негормонального и гормонального этапов.

Назначается ЗГТ: эстрофем, овестин, дивина, климен, климонорм, фемостон

Нэс с нарушением репродуктивных функций

(в зарубежной литературе – метаболический синдром). Нейрообменно-эндокринный синдром – нарушение гормональной функции надпочечников и яичников на фоне диэнцефальной симптоматики и прогрессирующего ожирения. Эта патология формируется после периода нормальной менструальной и генеративной функции. Пусковым механизмом может быть осложненная беременность, роды, аборты, стрессы, инфекции, интоксикации, в результате которых нарушается передача нервных импульсов в передних и медиобазальных структурах гипоталамуса, что нарушает цирхоральную секрецию ГнРГ (гонадотропин релизинггормона). Увеличивается синтез и выделение β-эндорфина и уменьшается образование дофамина. Следствием является повышение секреции пролактина, нарушается секреция АКТГ и нарушается механизм обратной связи – основа регуляции гормональной функции надпочечников и яичников. В надпочечниках повышается образование всех гормонов коры (кортизола, альдестерона, половых гормонов). Гиперкортицизм приводит к гипертензии, нарушению жирового, белкового и углеводного обмена, проявляющееся нарушением толерантности к глюкозе, инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии.

Кортизол способствует специфическому ожирению висцерального типа с преимущественным отложением жировой ткани в области плечевого пояса, живота. А так же появлению трофических изменений - полос растяжения на коже живота и бедер. Окраска от бледно розовой до багровой. Клиническая картина характеризуется увеличением массы тела, олигоменореей, первичным или вторичным бесплодием, гирсутизмом, мастопатией, гипертензией.

Часто – после родов, абортов, нейроинфекции, стрессов, с началом половой жизни.

Диагностика: основывается на данных клинических и фенотипических особенностей. Гормональный фон характеризуется повышением АГТГ, кортизола и пролактина. Уровни ЛГ и ФСГ могут быть нормальными. Характерно повышение и ДЭА-С в крови.

Метаболические нарушения характеризуются гипергликемией, дислипидемией, нарушением толерантности к глюкозе.

Лечение НОЭС заключается в снижении массы тела на фоне терапии, направленной на регуляцию медиаторного обмена (дифенин, парлодел). Эффективно назначение верошпирона. После снижения массы тела у части женщин восстанавливается овуляторный менструальный цикл и фертильность. Если этого не произошло, то назначается регуляция менструально-овариального цикла. На заключительном этапе проводится стимуляция овуляции (при бесплодии) препаратами кломифен, клостильбегит, меногоном.