Дополнительный материал. Симптоматическая артериальная гипертензия

IV. Классификация по течению:

1. Доброкачественная АГ (медленно прогрессирующая).

2. Злокачественная АГ (быстро прогрессирующая).

Общие замечания Предрасполагающие факторы: наследственность, нарушение функции нервной и эндокринной систем, заболевания гипота ламуса, избыточная масса, алкоголь, курение, гиподинамия, пожилой возраст, шум и вибрация, перенесенные болезни почек. Этиологические факторы: отрицательные острые и хрони ческие психоэмоциональные стрессы, постоянное умственное перенапряжение, черепно мозговая травма, гипоксия мозга лю бого генеза, возрастная нейроэндокринная перестройка (климак терий), злоупотребление солью. Патогенетические факторы: нарушение функции гипотала муса и продолговатого мозга, возрастание активности интеро рецепторов миокарда, уменьшение секреции предсердного натрийуретического гормона, повышение активности симпато адреналовой системы, изменение активности системы ренин — ангиотензин II — альдостерон, снижение депрессорной функции почек, уменьшение продукции фосфолипидного пептида — инги битора ренина, развитие изменений в артериолах и прекапил лярах, изменение структуры и функции клеточных мембран, в том числе гладкомышечных клеток артериол (снижение актив ности натриевого и кальциевого насосов, повышение концентра ции ионизированного кальция в цитоплазме), уменьшение про дукции эндотелием артерий простациклина и эндотелиального расслабляющего фактора и увеличение — эндотелина. Под воздействием указанных патогенетических факторов происходит рост периферического сопротивления и стабилизация артериаль ной гипертензии.

Клинические симптомы

1. Субъективные проявления: боли и перебои в области серд ца, головные боли, головокружения, снижение остроты зрения, мелькание пятен, кругов, мушек перед глазами, одышка при ходьбе.

2. При развитии выраженного кардиосклероза и не достаточности кровообращения — акроцианоз, пастозность го леней и стоп, при выраженной левожелудочковой недоста точности — приступы удушья, кровохарканье.

3. Артериальное давление выше 160/95 мм рт. ст.

4. Пульс в ранних стадиях забо левания существенно не изменен, в более поздних стадиях — повышенного наполнения и напряжения, иногда аритмич ный.

5. Левая граница сердца увеличена, при аускультации — в начальных стадиях усиление 1 тона над верхушкой сердца, в дальнейшем — его ослабление, акцент II тона над аортой. При нарастании сердечной недостаточности — ритм галопа.

6. Клинические проявления поражения мозга, почек в выраженных стадиях заболевания. Клинические варианты

1. Гиперкинетический вариант развивается пре имущественно на ранних стадиях и характеризуется сердце биением и болями в области сердца: ощущением пульсации в голове, головными болями; потливостью, покраснением лица: ознобоподобным тремором; высоким, но лабильным АД; увели чением МО при сравнительно небольшом или даже нормальном ПС.

2. Объем (и атрий) зависимый гипоренинный вариант с признаками задержки воды проявляется преиму щественно отечностью лица, рук (трудно снять кольцо с паль ца—симптом кольца): постоянными тупыми достаточно интен сивными головными болями в затылочной области; онемением пальцев рук и ног: связью указанных симптомов и повышения АД с приемом вечером соли, воды; чаще снижением содержания ренина, альдостерона в крови; отчетливым терапевтическим эффектом от приема салуретиков.

3. Гиперренинный (ангиотензинзависимый) в а зоконстрикторн ы и вариант характеризуется высо ким уровнем АД, стабильным его характером, высоким содер жанием в крови ренина, альдостерона, ангиотензина II.

4. Злокачественный вариант (быстро прогресси рующий) гипертонической болезни проявляется чрезвычайно высоким АД, резистентным к обычной гипотензивной терапии, быстрым прогрессированием тяжелых нарушений со стороны почек (развитие ХПН), головного мозга (тяжелая гипертони ческая энцефалопатия, инсульт), сосудов глазного дна, нередко быстро наступает летальный исход (через 1—2 года после появ ления первых симптомов при отсутствии активного целенаправ ленного лечения).

5. Доброкачественный вариант характеризуется медленным прогрессированием, волнообразным чередованием периодов ухудшения и улучшения, поражением сердца, сосудов головного мозга, сетчатки глаза и почек на стадии стабили зации АД: эффективностью лечения, четкой стадийностью те чения; развитием осложнений на поздних стадиях заболевания.

Лабораторные данные

1. OAK: при длительном течении гипертонической болезни возможно увеличение содержания эритроцитов, гемоглобина и показателя гематокрита (“гипертоническая полицитемия”).

2. БАК: присоединение атеросклероза приводит к гиперлипо протеинемии II и IV типов по Фредриксену, при развитии ХПН — повышение уровня креатинина. мочевины.

3. ОА мочи: при раз витии нефроангиосклероза н ХПН — протеинурия, микрогема турия, цилиндрурия, гипо , изостенурия в пробе по Зимницкому.

Инструментальные исследования ЭКГ. М. С. Кушаковский (1982) выделяет 5 типов ЭКГ кривых:

1 тип (при изотонической гиперфункции левого же лудочка) характеризуется высокоамплитудными симметричными зубцами Т в левых грудных отведениях.

II тип (при изометри ческой гиперфункции левого желудочка) —увеличивается амп литуда зубца Q в левых грудных отведениях, зубец Т в отведе нии aVL уплощенный, двухфазный ( ± ) или неглубокий, не равносторонний зубец, синдром Tv1 > Tv6, зубец Р иногда деформируется и уширяется.

Ill тип (при концентрической гипертрофии левого желудочка) — возрастание амплитуды комплекса QRS и отклонение электрической оси сердца влево. уплощение или двухфазность (±) зубцов Т в отведениях 1, aVL, V5— V6 в сочетании с неоольшим смешением ST книзу.

IV тип (при эксцентрической гипертрофии левого желудочка) — комп лекс QRS высокоамплитудный, продолжительность его более 0,10 с, удлинено время внутреннего отклонения в отведении V5— V6 более 0,05 с, переходная зона смещается к правым грудным отведениям, в некоторых случаях исчезает начальный зубец г в отведениях V1 — V2 с образованием глубоких комплек сов QS. В отведениях I, aVL, V5—V6 сегменты ST смещены книзу от изолинии с дугообразной выпуклостью, обращенной вверх, в отведениях III, aVF, aVR, V1—У3 — смещение ST кверху от изолинии с вогнутостью, обращенной вниз. Зубцы Т в отведениях 1, aVL, V5 — V6 отрицательные, неравносторонние, часто двухфазные. V тип (при кардиосклерозе и других ослож нениях ИБС) — уменьшение амплитуды комплекса QRS, следы перенесенных инфарктов, внутрижелудочковых блокад. ФК.Г. По мере нарастания гипертрофии левого желудочка уменьшается амплитуда 1 тона у верхушки сердца, при развитии недостаточности левого желудочка могут регистрироваться III и IV тоны. Характерен акцент II тона на аорте, возможно появление негромкого систолического шума на верхушке.

Рентгенологическое исследование сердца. В период началь ной концентрической гипертрофии выявляется лишь закругление верхушки левого желудочка. При более выраженном, но все еще умеренном увеличении размеров левого желудочка верхушка сердца опускается слегка книзу, в дальнейшем — отодви гается влево. При гипертрофии и дилатации “путей притока” левый желудочек увеличивается кзади, суживая ретрокардиаль ное пространство. В поздних стадиях увеличиваются все отделы сердца. Эхокардиография выявляет увеличение левого желудочка.

Офтальмоскопия. Выделяют 4 стадии ангиоретинопатии (М. С. Кушаковский, 1982):

I—минимальное сегментарное или диффузное сужение артерий и артериол;

II —более отчет ливое сужение просвета артерий и артериол, уплощение их сте нок, сдавление вен уплотненными артериолами, извилистость, расширение вен;

III — выраженные склероз и сужение артериол, их неравномерность, крупные и мелкие кровоизлияния в виде ярко красных очагов, полос, кругов, экссудаты типа “взбитой ваты”;

IV — признаки предыдущей стадии, а также двусторон ний отек сосков зрительных нервов со смазанностью оптического диска, отек сетчатки, иногда ее отслойка; яркие очажки вокруг соска и области желтого пятна (фигура звезды), прогрессирую щее понижение зрения или внезапная потеря зрения на один или оба глаза.

Исследование гемодинамики: в начальных стадиях возможен гиперкинетический тип кровообращения (увеличение МО, нор мальное ПС ), в дальнейшем — гипокинетический (снижение МО, увеличение ПС).

Программа обследования

1. Измерение АД в спокойном состоянии в положении сидя, трехкратное, с интервалом в 2—3 мин, на обеих руках.

2. ОА крови, мочи.

3. Анализ мочи по Зимницкому, Нечипоренко, проба Реберга.

4. БАК: мочевина, креатинин, холестерин, три глицериды, пре р и р липопротеины (метод Бурштейна), про тромбин.

5. ЭКГ.

6. ФКГ.

7. Рентгеноскопия сердца.

8. Эхокардиография, эхосканирование почек.

9. Офтальмоскопия.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ Определение. Классификация

Гипертонический криз — одно из наиболее частых и тяжелых осложнений гипертонической болезни и симптоматических арте риальных гипертензий, характеризующееся острым повышением артериального давления до индивидуально высоких цифр и резким обострением симптоматики заболевания с преимуществен ным преобладанием церебральных и сердечно сосудистых рас стройств.

Классификация гипертонических кризов Н. А. Ратнер (1958) выделяет следующие виды кризов: криз первого типа; криз второго типа; осложненный криз.

1. Гипертонический криз первого типа связан с выбросом в кровь адреналина и развивается чаще на ранних стадиях гипертонической болезни, обычно продолжается до 2—3 ч, сравнительно быстро купируется. Характерны резкая головная боль, головокружение, появление “тумана перед глаза ми”, общее беспокойство, чувство жара, ощущение пульсации и дрожи во всем теле, колющая боль в области сердца. Кожа лица, шеи, груди покрывается красными пятнами, потом. Иногда криз заканчивается императивными позывами на мочеиспуска ние, дефекацию. Пульс учащается на 20—50 ударов в минуту, систолическое артериальное давление повышается на 80_100 мм рт. ст., диастолическое — на 30—50 мм рт. ст. В момент криза возможно появление в моче небольшого количества белка эри троцитов, в крови может повыситься содержание глюкозы лей коцитов. При этом типе криза значительно возрастает МО (ги перкинетический криз).

2. Гипертонический криз второго типа связан с выбросом в кровь норадреналина, характеризуется более посте пенным развитием, тяжелым течением, большой длительностью (до нескольких дней), развивается преимущественно в поздних стадиях гипертонической болезни. Характерны резчайшая голов ная боль, головокружения, преходящие нарушения зрения и слу ха, сжимающие боли в области сердца, сердцебиения, нередко преходящие парезы, парестезии, состояние оглушенности, спу танность сознания. В отличие от кризов первого типа “ознобо подобный” тремор всего тела, выраженная тахикадия, полиурия наблюдаются редко. АД очень высокое (особенно диастоличе ское), возможны подъемы до 140—160 мм рт. ст. Значительно повышено ПС, МО может быть снижен (гипоки нетический криз). После криза с мочой выделяется сравнитель но много белка, цилиндров, эритроцитов.

3. Осложненный гипертонический криз ха рактеризуется резким повышением АД, острой коронарной не достаточностью, сердечной астмой, отеком легких либо острым нарушением мозгового кровообращения, отеком мозга. Кроме то го, отмечаются застойные соски зрительных нервов, преходящая слепота, глухота, афазия, симптомы раздражения мозговых оболочек.

В наиболее тяжелых случаях возможны судороги, потеря сознания. А. П. Голиков (1985) в соответствии с типом гемодинамики выделяет гиперкинетический, гипокинетический, эукинетический кризы.

Гиперкинетический тип характеризуется увели чением сердечного выброса (ударного и минутного объемов) при нормальном или пониженном ПС. Развивается преимуще ственно на ранних стадиях гипертонической болезни и по кли нике чаще соответствует первому типу кризов, по Н. А. Ратнер.

Гипокинетический тип характеризуется значитель ным повышением общего ПС, снижением минутного и ударного объемов. Этот тип криза по клиническим проявлениям чаще соответствует кризу второго типа, по Н. А. Ратнер, и развивает ся при II—III стадии гипертонической болезни.

Эукинетический тип характеризуется повышением общего ПС и нормальным МО и развивается чаще у больных гипертонической болезнью II—III стадии на фоне значительно повышенного исходного давления.

М. С. Кушаковский (1982) различает целующие виды кризов.

1. Нейровегетативный криз. Больные возбужде ны, беспокойны, испуганы, дрожат, ощущают сухость во рту, ли цо гиперемировано, кожа влажная, мочеиспускание учащено с выделением большого количества светлой мочи. Характерны также тахикардия, относительно большой подъем систолическо го давления с увеличением пульсового давления.

2. “Водно солевой”, “отечный” вариант. Больные скованы, подав лены, сонливы, дезориентированы во времени, пространстве, лицо бледное, отечное, веки набухшие, кожа рук напряжена, пальцы утолщены (не снимается кольцо). Гипертоническому кризу предшествует уменьшение диуреза, отек лица, рук, мы шечная слабость, чувство тяжести в области сердца. Арте риальное давление (как систолическое, так и диастолическое) значительно повышено. Чаще бывает у пожилых женщин со сменностью к задержке жидкости, после употребления боль шого количества соли и жидкости.

3. “Судорожны и”, “э п и л ептиформны и” вариант характеризуется потерей со знания, тоническими и клоническими судорогами вследствие оте ка мозга (острая гипертоническая энцефалопатия). После приступа судорог остается амнезия.

Возможны кровоизлияния в мозг. Ча ще наблюдается при злокачественных вариантах гипертониче ской болезни. Диагностические критерии

1. Относительно внезапное начало (от нескольких минут до нескольких часов).

2. Индивидуально высокий уровень артериальногодавления (230/140; 200/140; 270/160: 190/120 и др.).

3. Жалобы кардиального характера (сердцебиения, боли и пере бои в области сердца, одышка).

4. Жалобы церебрального характера (головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение зрения, преходящая слепота, двоение в глазах, мель кание пятен, мушек), служащие проявлением остро возникшей гипертонической энцефалопатии.

5. Жалобы общеневротического характера (озноб, дрожь, чувство жара, потливость).

6. При крайне высоких цифрах АД, затяжном характере криза возмож но развитие острой левожелудочковой недостаточности (сердеч ная астма, отек легких), психомоторного возбуждения, оглуше ние, дезориентация, судороги, кратковременная потеря сознания. При сочетании внезапного повышения АД с головной болью диагноз криза вероятен, при наличии, кроме того, других жа лоб — несомненен.

Программа обследования

1. ОА крови, мочи.

2. БАК: глюкоза, мочевина, калий, на трий.

3. ЭКГ.

4. Исследование глазного дна.

5. Определение типа гемодинамики.

6. Определение суточной экскреции с мочой катехоламинов.

7. Консультация невропатолога.

ГИПОТЕНЗИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ Определение. Классификация

Гипотензия артериальная — состояние, характеризующееся уровнем артериального давления ниже 100/60 мм рт. ст. у муж чин и ниже 95/60 мм рт. ст. у женщин (Н. С Молчанов 1962). Классификация гипотензивных состояний (по Н. С. Молчанову)

1. Физиологическая гипотензия.

1. Гипотензия как индиви дуальный вариант нормы.

2. Гипотензия повышенной тренирован ности (спортивная гипотензия).

3. Адаптивная (компенсатор ная) гипотензия, развивающаяся у жителей высокогорья, тропиков и т. д. //.

Патологическая гипотензия.

1.Нейроциркуляторная (пер вичная) гипотензия:

а) с нестойким, обратимым течением;

б) вы раженная стойкая форма (гипотоническая болезнь);

в) с ортостатическим синдромом.

2. Симптоматическая (вторичная) гипо тензия:

а) острая;

б) хроническая;

в) с выраженным ортоста тическим синдромом.

Общие замечания Гипотензия артериальная физиологическая — снижение АД у практически здоровых лиц, не предъявляющих никаких жалоб и чувствующих себя здоровыми. Гипотензия артериальная нейроциркуляторная (первичная) — нейроциркуляторная дистония гипотонического типа.

Этиология.

1. Наследственно конституциональная неполно ценность высших сосудодвигательных центров, своеобразная астеническая сосудистая конституция.

2. Длительные психоэмоциональные и психосоциальные стрессы.

3. Длительное умствен ное перенапряжение.

4. Черепно мозговые травмы.

5. Часто обо стряющаяся хроническая носоглоточная инфекция.

6. Перенесен ные в детстве нарушения питания и тяжелые инфекционные заболевания.

7. Влияние профессиональных факторов: перегре вания, шума, вибрации.

8. Ионизирующая радиация.

9. Физическое перенапряжение, спортивные перегрузки.

Патогенез.

1. Изменение нейродинамики в коре головного мозга: преобладание тормозного процесса в лимбической зоне мозга (повышается активность центров, ведающих отрицатель ными эмоциями, развивается их неадекватность), нарушение нормальных взаимоотношений между корой головного мозга, лимбической зоной и сосудорегулирующими центрами гипота ламуса и продолговатого мозга.

2. Снижение сосудосуживающей активности сосудорегулирующих центров гипоталамуса, про долговатого мозга, снижение периферического сопротивления, тонуса вен и венозного возврата к сердцу, снижение минутного объема сердца и АД.

3. Дисфункция вегетативной нервной системы — повышение тонуса парасимпатической и снижение — симпатической нервной системы, в результате чего снижается ПС и АД.

4. Микроциркуляторные и реологические наруше ния.

5. Повышение активности депрессорных гуморальных ме ханизмов (кининов, простагландинов).

6. Снижение реактивно сти и функциональной способности коры надпочечников.

Болезни сердечно сосудистой системы Гипотензия артериальная ортостатическая

Клинические симптомы

1. Жалобы больных: головные боли различной локализации, интенсивности и продолжительности, чаще в затылочной области, тупого постоянного характера (нарушение оттока венозной крови от мозга в связи с низким тонусом вен), часто зависящие от пере мен погоды, магнитных бурь, возможны мигренеподобные боли с тошнотой, рвотой; головокружение, особенно при переходе в вертикальное положение; обмороки, общая слабость, усталость, особенно к концу рабочего дня; снижение памяти и умственной работоспособности; раздражительность, эмоциональная лабиль ность, часто выраженная депрессия; боли в области сердца по стоянного характера; нередко сердцебиения, перебои в области сердца; часто ощущение нехватки воздуха, особенно при физи ческой нагрузке; похолодание и онемение рук и ног; часто боли в мышцах, суставах; неустойчивый стул; повышенная сонливость, иногда — бессонница; у мужчин часто половая слабость.

2. Объекивное исследование. При осмотре — локальный гипергидроз, холодные и влажные ладони и стопы, возможен небольшой акроцианоз, появление красных пятен в области шеи и груди, выраженный красный дермографизм. Сердечно сосудистая система: пульс лабильный с наклонностью к бра дикардии, часто дыхательная аритмия; границы сердца нормаль ные; тоны сердца ясные или несколько приглушены; негромкий систолический шум на верхушке, возможна экстрасистолия; АД снижено. Под влиянием отрицательных психоэмоциональ ных воздействий возможно развитие гипотонического криза (проявляется сильными головными болями, головокружением, преходящей слепотой, шумом в ушах, резкими болями в обла сти сердца, обмороками, потливостью, тошнотой, рвотой). Воз можны явления дисфункции желудка и кишечника (ноющие боли в эпигастрии, вздутие живота, иногда болезненность по ходу толстого кишечника — дискинетические боли, симптомы диски незии желчевыводящих путей). Со стороны нервной системы — оживленные сухожильные рефлексы, выраженный синдром раз дражительной слабости, навязчивая тревога по поводу якобы серьезного неизлечимого заболевания.

Лабораторные данные

1. OAK: наклонность к лейкопении, лимфоцитозу.

2. БАК: снижение резервной способности коры надпочечников в пробе со стимуляцией АКТГ (уровень в крови гидрокортизона и 17 ОКС после введения АКТГ ниже, чем в норме); возможна уплощенная гликемическая кривая.

Инструментальные исследования ЭК.Г:

1) наклонность к брадикардии, синусовая аритмия, возможно развитие синдрома преждевременной реполяризации (смещение сегмента ST кверху от изолинии с вогнутостью книзу. увеличение амплитуды зубца Т), в случае очень выраженной гипотензии возможно резкое снижение коронарного кровотока и появление гипоксических изменений (отрицательный зубец Т, горизонтальное смещение сегмента ST книзу от изолинии);

2) уменьшение ПС;

3) дисфункция капилляров, нарушение микроциркуляции, повышение агрегации тромбоцитов.

Программа обследования

1. ОА крови, мочи.

2. БАК: натрий, хлориды, калий, глю коза, общий белок и белковые фракции, 17 ОКС, гидрокорти зон (кортизол).

3. Суточная экскреция с мочой 17 ОКС, натрия, калия, хлора.

4. Измерение АД в течение суток неоднократно в динамике, в положении лежа, сидя, стоя.

5. ЭКГ.

6. ФКГ.

7. Определение типа гемодинамики.

ГИПОТЕНЗИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ОРТОСТАТИЧЕСКАЯ Определение

Гипотензия артериальная ортостатическая — снижение артериального давления систолического в ортостатическом положе нии на 20 мм рт. ст. и более.

Общие замечания Е. В. Гембицкий предлагает выделить больных нейроцирку ляторной и симптоматической ортостатической гипотензией в са мостоятельную классификационную группу. У здорового человека при вставании АД диастолическое не меняется, а систолическое может понизиться, но не более чем на 10 мм рт. ст. Это связано с депонированием в венах, прежде всего нижних конечностей, около 200—800 мл крови.

Причины ортостатической артериальной гипотензии:

1. Нейроциркуляторная артериальная гипотензия (эссенциальная).

2. Значительно выраженное варикозное расширение вен нижних конечностей.

3. Беременность поздних сроков.

4. Массивный диурез.

5. Гастродуоденальное кровотечение.

6. Профузные поносы.

7. Хроническая надпочечниковая недостаточность.

8. Длительный постельный режим.

9. Синдром гипербрадикинизма (отсутствуют киназы, расщепляющие браднкннин), наследствен но обусловленный и приобретенный (при демпинг синдроме). Ортостатическая гипотензня при гипербрадикинизме возникает после еды, способствующей освобождению кининов из стенки кишечника и поджелудочной железы, и сопровождается ярким покраснением лица вследствие действия кининов на сосуды кожи.

10. Нарушение дуги барорефлекса на различных уровнях (при сухотке спинного мозга, B12 дефицитной анемии, хрони ческом алкоголизме, сахарном диабете, сирингомиелии, миелите, порфирии, полинейропатии Гийена— Барре).

II. Прием гангли облокаторов, нзобарина, лабеталола, прозозина, нитратов. Клинические симптомы При переходе в вертикальное положение у больных появ ляется выраженное головокружение, шум в ушах, туман перед глазами, выраженная слабость, иногда обморочные состояния, тахикардия, систолическое АД снижается на 20 мм рт. ст. и больше.

Клинические варианты

ГИПОТЕНЗИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ОРТОСТАТИЧЕСКАЯ ПЕРВИЧНАЯ, или асимпатикотоническая ортостатическая артериальная гипотензия. Причина заболевания не установлена. Большинство авто ров считает, что в основе заболевания лежит первичная деге нерация невронов вегетативной нервной системы и частичная денервация сосудистой системы. Клинические симптомы. Больные жалуются на слабость, по темнение в глазах, преходящие нарушения зрения, обмороки при вставании. Обмороки непродолжительны, длятся секунды, быстро проходят, когда больной ложится. Как правило, больные предчувствуют обмороки по появлению “пустоты в голове”, мы шечной слабости, обычно при развитии таких признаков сразу пытаются лечь. Ортостатическая гипотензия часто тяжелее по утрам, усиливается в теплую погоду, после обильной еды, фи зической нагрузки. Довольно часто у мужчин развивается поло вая слабость в виде недостаточности эрекции. Заболевание ред кое. Наблюдается преимущественно у мужчин среднего и пожи лого возраста. Симпатикотоническая ортостатическая проба. Наиболее частой реакцией на снижение АД при проведе нии ортостатической пробы является прирост пульса. Если в от вет на значительное снижение систолического и диастолическо го артериального давления (на 40—50 мм рт. ст.) частота сердечных сокращений не возрастает, говорят об асимпатико тонической ортостатической гипотензии, или первичной ортостатической гипотензии.

Симптоматические артериальные гипертензии

Симптоматические, или вторичные, артериальные гипер-тензии (СГ) — это артериальная гипертензия, причинно связанные с определенными заболеваниями или повреждениями органов (или систем), участвующих в регуляции артериальное давление.

Частота симптоматических артериальных гипертензий составляет 5 — 15 % от всех больных артериальная гипертензия.

Классификация. Существует множество классификаций СГ, однако выделяют четыре основные группы СГ.

I. Почечные (нефрогенные). II. Эндокринные.

1. Гипертензий, обусловленные поражением сердца и крупных артериальных сосудов (гемодинамические). 

2. Центрогенные (обусловленные органическим поражением нервной системы). Иногда выделяется группа СГ при сочетанных поражениях[Арабидзе Г.Г., 1982]. 

Возможно сочетание нескольких (чаще двух) заболеваний, потенциально способных привести к артериальная гипертензия, например: диабетический гломерулоскле-роз и хронический пиелонефрит; атеросклеротический стеноз почечных артерий и хронический пиело- или гломерулонефрит; опухоль почки у пациента, страдающего атеросклерозом аорты и мозговых сосудов и т.п. К основным группам С Г некоторые авторы относят и экзогенно обусловленные артериальная гипертензия [Кушаковский М.С., 1983; Гогин Е.Е. и др., 1997]. В эту группу входят артериальная гипертензия, развившиеся в результате отравлений свинцом, таллием, кадмием и т.д., а также лекарственными средствами (глюкокортикоиды, контрацептивные средства, индометацин в сочетании с эфедрином и др.).

Однако и с приведенными добавлениями классификация не является исчерпывающей. Существует артериальная гипертензия при полицитемии, хронических обструк-тивных заболеваниях легких и прочих состояниях, не вошедших в классификацию.

В настоящем разделе рассмотрены четыре основные группы СГ.

Этиология. Этиологическими факторами для СГ являются многочисленные заболевания, сопровождающиеся развитием артериальная гипертензия как симптома. Описано более 70 подобных заболеваний.

• Заболевания почек, почечных артерий и мочевыводящей системы:

а) приобретенные: диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит, системные васкулиты,амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, атеросклероз,тромбоз и эмболия почечных артерий, пиелонефрит на фоне мочекаменной болезни, обструктивные уропатии, опухоли, туберкулез почек и т.п.

б) врожденные: гипоплазия, дистопия, аномалии развития почечных артерий, гидронефроз, поликистоз почек, патологически подвижная почка и другие аномалии развития и положения почек.

• Заболевания эндокринной системы: феохромоцитома и феохромо-бластома; альдостерома (первичный альдостеронизм, или синдромКонна); кортикостерома; болезнь и синдром Иценко^Кушинга; акромегалия; диффузный токсический зоб. 

• Заболевания сердца, аорты и крупных сосудов: