Обозначения

SOD	СОД
MDA	МДА
U/mg protein	Ед/мг белка
nmol/mg protein	Нмоль/мг белка
Control	Контрольная группа
Con A	Кон А
Con A+Laennec	Кон А + Лаеннек

Рисунок 3. Влияние препарата Лаеннек на уровень СОД (А) и МДА (В)

##p<0,01 в сравнении с контрольной группой; **p<0,01 в сравнении с группой, получившей только Кон А. Каждое значение представляет среднее шести повторностей; столбцы погрешностей представляют стандартную ошибку среднего.

Обозначения

МРО	МПО
IU/l	ME/л
Control	Контрольная группа
Con A	Кон А
Con A+Laennec	Кон А + Лаеннек

Рисунок 4. Влияние препарата на уровень МПО в тканях печени мышей.

##p<0,01 в сравнении с контрольной группой; *p<0,05 в сравнении с группой, получившей только Кон А. Каждое значение представляет среднее шести повторностей; столбцы погрешностей представляют стандартную ошибку среднего

Рисунок 5. Влияние препарата на уровень NO в тканях печени мышей.

##p<0,01 в сравнении с контрольной группой; *p<0,05, **p<0,01 в сравнении с группой, получившей только Кон А. Каждое значение представляет среднее восьми повторностей; столбцы погрешностей представляют стандартную ошибку среднего

Рисунок 6. Электрофорез в агаровом геле для определения фрагментации ДНК. Полоса 1 – группа Кон А (10 мг/кг), полоса 2 – группа Кон А+ Лаеннек (3,6 мл/кг), полоса 3 – контрольная группа.

Влияние препарата Лаеннек на активность СОД и содержание МДА в печеночной ткани мышей, получивших конканавалин А

Для изучения антиоксидантного действия препарата Лаеннек на гепатит, вызванный конканавалином А, мы исследовали активность СОД и продукцию МДА в тканях печени. В сравнении с контрольной группой, уровень СОД в печени мышей из группы Кон А повышался на 41,94% (Рис. 3А), а содержание МДП снизилось на 47,86% (Рис. 3В).

Влияние препарата Лаеннек на активность МПО в печеночной ткани мышей, получивших конканавалин А

Чтобы изучить влияние препарата Лаеннек на повреждение печени, вызванное конканавалином А, в ответ на печеночный рекрутинг нейтрофилов и экспрессию оксида азота (NO), измеряли содержание МПО после внутримышечного введения препарата Лаеннек мышам, получившим Кон А. После введения препарата Лаеннек, содержание МПО снизилось вдвое (Рис.4).

Влияние препарата Лаеннек на содержание NO в печеночной ткани мышей, получивших конканавалин А

Чтобы определить, может ли препарат Лаеннек влиять на экспрессию медиатора воспаления, мы изучили влияние препарата Лаеннек на уровень NO в печеночной ткани мышей, получивших конканавалин А, после внутримышечной инъекции препарата Лаеннек. После введения препарата Лаеннек, содержание NO снизилось на 56,0% (Рис. 5).

Ингибирование апоптоза гепатоцитов благодаря предварительному введению препарата Лаеннек in vivo.

Чтобы выяснить, связано ли защитное действие препарата Лаеннек с ингибированием апоптоза, исследовали фрагментацию ДНК. В группе, получавшей только препарат Кон А, выявлен типичный маркер длин ДНК, однако в группе, получавшей препарат Лаеннек этот показатель был значительно ниже (Рис. 6). Мы также определили, что влияние препарата Лаеннек на экспрессию генов bcl-2 и bax, связанных с апоптозом. Результаты ОТ-ПЦР показали, что Кон А значительно повышает соотношение bcl-2 / bax, а Лаеннек значительно понижает это соотношение.

Снижение экспрессии ICAM-1 благодаря предварительному введению препарата Лаеннек

Данные о том, что препарат Лаеннек демонстрирует защитное действие при цитотоксичности, индуцированной взаимодействием между гепатоцитами и лимфоцитами, побудили нас исследовать вопрос, регулирует ли он экспрессию ICAM-1. Экспрессию ICAM-1 индуцировали путем добавления надосадочной жидкости, полученной из лимфоцитов, обработанных препаратом Кон А, к гепатоцитам, а затем мы определяли влияние препарата Лаеннек. Как и предполагалось, после инкубации с препаратом Лаеннек в течение 24 ч экспрессия мРНК ICAM-1 снижалась на 53,13% (Рисунок 8). Подобным образом, хотя и в меньшей степени, Лаеннек снижал экспрессию белка ICAM-1 с помощью иммунногистохимического окрашивания в гепатоцитах (Рисунок 9).