Владеть

• навыком сопоставления функциональных изменений, морфологических и клинических проявлений болезней.

Методические рекомендации по самоподготовке.

Необходимый исходный уровень знаний: из курса нормальной физиологии и патофизиологии повторить – обмен липидов, белков и углеводов, энергетический гомеостаз и массу тела.

Контрольные вопросы.

1. Положительный и отрицательный азотистый баланс. Нарушение усвоения белков пищи; обмена аминокислот и аминокислотного состава крови; гипераминоацидемия.

2. Расстройства конечных этапов белкового обмена, синтеза мочевины. Гиперазотемия (продукционная и ретенционная).

3. Нарушения белкового состава плазмы крови: гипер-, гипо- и диспротеинемия; парапротеинемия. Конформационные изменения белков.

4. Расстройства транспортной функции белков плазмы крови. Белково-калорийная недостаточность (Квашиоркор, алиментарный маразм).

5. 5.Сравнительная гормонально-метаболическая и патологическая характеристика.

6. Нарушения обмена нуклеиновых кислот: редупликации и репарации ДНК, синтеза информационной, транспортной и рибосомальной РНК.

7. Конформационные изменения ДНК и РНК. Роль антител к нуклеиновым кислотам в патологии.

8. Нарушения обмена пуриновых и пиримидиновых оснований. Подагра: роль экзо- и эндогенных факторов, патогенез.

9. Недостаточное и избыточное поступление жира в организм.

10. Алиментарная, транспортная, ретенционная гиперлипемии. Значение нарушений транспорта липидов в крови.

11. Общее ожирение, его виды и механизмы.

12. Нарушения обмена фосфолипидов. Гиперкетонемия.

13. Гипер-, гипо- и дислипидемии.

14. Атеросклероз, его патогенез и неблагоприятные последствия.

15. Нарушения всасывания углеводов в пищеварительном тракте; процессов синтеза, депонирования и расщепления гликогена; транспорта и усвоения углеводов в клетке.

16. Гипогликемические состояния, их виды и механизмы. Расстройства физиологических функций при гипогликемии; гипогликемическая кома.

17. Гипергликемические состояния, их виды и механизмы. Патогенетическое значение гипергликемии.

18. Сахарный диабет, его виды. Этиология и патогенез инсулинзависимого (1 тип) и инсулиннезависимого (2 тип) сахарного диабета

19. Механизмы инсулинорезистентности.

20. Нарушения обмена веществ при сахарном диабете. Осложнения сахарного диабета, их механизмы.

21. Диабетические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидемическая, гипогликемическая). Их патогенетические особенности.

22. Патогенез отдаленных последствий сахарного диабета.

Ситуационные задачи:

Патология углеводного обмена

Задача №1. Выйдя из дома, человек потерял сознание. Врач «скорой помощи» нашел в кармане книжку больного сахарным диабетом. Объективно: мышечный тонус повы-шен, кожные покровы влажные, пульс частый, напряженный. Периодически воз-никают судороги. Тонус глазных яблок повышен. Артериальное давление – 80/40 мм. рт. ст.

Какая кома развилась у больного? Какие исследования необходимы для уточнения диагноза? Какие лечебные мероприятия должны быть проведены в данном случае?

Задача №2. При проведении пробы с нагрузкой с нагрузкой глюкозой у обследуемо-го выявлено содержание глюкозы натощак 7,0 ммоль/л, а через 2 ч после нагрузки – 8,8 ммоль/л.

Оцените результаты пробы с нагрузкой глюкозой. Сделайте заключение о состоянии углеводного обмена у обследуемого. Каковы рекомендации врача в данном случае?

Задача №3.. Больная М., 23 лет, состоит на учете в женской консультации по поводу беременности сроком 28 недель. Жалоб не предъявляет. Плод развивается нормально. Уровень глюкозы в крови – 5,4 ммоль/л; анализ мочи: плотность – 1025, глюкоза – 100 ммоль/л.

Объясните патогенез глюкозурии.

Задача №4. Больная Л., 52 лет, работница кондитерской фабрики, обратилась к дер-матологу с жалобами на кожный зуд и появление гнойничков. Считает себя больной в течении 2 лет. Больная повышенного питания. Из дополнительных жалоб отмечает по-вышенную утомляемость, сухость во рту. Врач назначил местное лечение, которое оказалось неэффективным. Содержание глюкозы в крови – 8,4 ммоль/л.

К специалисту какого профиля надо направить больную на консультацию? О каком заболевании следует думать в данном случае? Какие дополнительные исследования необходимы?

Задача №5. Больной К., 7 лет, перенес вирусный паратит. Через 2 мес мать ребенка отметила потерю в весе у сына на 3 кг, появление ночного энуреза, быструю утомляе-мость. Объективно: ребенок пониженного питания, кожа сухая с расчесами, сахар кро-ви – 12 ммоль/л.

О каком заболевании можно думать в данном случае? Какие предположения можно высказать об этиологии имеющегося заболевания?

Задача №6. Больная А., 65 лет, повышенного питания. Болеет сахарным диабетом в течение 10 лет. Введением больших доз инсулина (более 200 единиц в сутки) не удает-ся добиться компенсации диабета. Часто возникают прекоматозные состояния.

Объясните возможные механизмы, повышающие потребность организма больной в больших дозах инсулина.

Задача №7. Известно, что нормальный уровень глюкозы крови натощак составляет 3,3-3,5 ммоль/л. Однако при лечении сахарного диабета врачи никогда не стремятся к достижению нормогликемии, а стараются диетой, физической активностью и антидиа-бетическими препаратами поддерживать содержание глюкозы в крови на уровне по-чечного порога для глюкозы.

Объясните причины такой врачебной тактики.

Задача №8. Ребенок Н., 12 лет, направлен на обследование. Предъявляет жалобы на отделение большого количества мочи, сильную жажду, сухость во рту, похудание. Бо-лен около месяца. За последнее время к этим симптомам присоединилось ночное не-держание мочи. Известно, что рожден крупным плодом. В родне есть случаи заболева-ния сахарным диабетом. Объективно – ребенок пониженного питания.

Наличие какой патологии можно предположить у данного больного? Какие исследования следует назначить? Каких отклонений то нормы можно ожидать?

Задача №9. Больная П., 30 лет, поступила в приемное отделение без сознания. В те-чении двух предшествующих дней у нее отмечалась слабость, вялость, сонливость, тошнота, рвота, сухость во рту, сильная жажда, обильное отделение мочи, одышка. При объективном обследовании выявлено: дыхание Куссмауля, выраженная гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта, язык сухой, обложен. Глюкоза крови – 35 ммоль/л, остаточный азот крови – 32 ммоль/л. Анализ мочи (взята с помощью катетера) – плотность 1040, сахар – 250 ммоль/л, белок – 25 г/л, ацетон, выщелоченные эритро-циты, гиалиновые, зернистые и эпителиальные цилиндры.

О каком заболевании следует думать? Объясните патогенез имеющихся клинико-лабораторных проявлений. Каковы принципы экстренной терапии следует применить к данной больной?

Задача №10. Больная Б., 33 года, страдает сахарным диабетом с 23 лет. Не поужинав, сделала вечером в обычной дозе инъекцию инсулина. Проснулась внезапно ночью в состоянии сильного беспокойства и страха. У больной спутанное сознание, профузное потоотделение, слабость, сердцебиение, тремор конечностей. Сахар крови – 2,8 ммоль/л.

О каком осложнении следует думать? Объясните патогенез симптомов и обоснуйте принципы экстренной терапии.

Нарушения белкового и липидного обмена.

Задача №1. Больной р., 49 лет, поступил в онкологический диспансер по поводу рака желудка. Жалуется на общую слабость, похудание, отсутствие аппетита, рвоту, понос, отеки. Объективно: больной истощен, кожа бледная, лицо пастозное, на ногах отеки. При анализе желудочного сока обнаружено отсутствие свободной соляной кислоты и большое количество лактата. Содержание белка в плазме – 40 г/л.

Объясните патогенез указанных клинико-лабораторных симптомов.

Задача №2. У беременной Н., 25 лет. На почве токсикоза развилась острая дистро-фия печени, которая привела к недостаточности ее функции. Больная возбуждена. Бре-дит, наблюдаются судорожные подергивания мышц. Кожа и слизистые оболочки жел-тушные. Пульс 92 в мин, артериальное давление 100/70 мм. рт. ст. В крови и моче резко увеличено содержание аминокислот и аммиака и уменьшение содержание мочевины. Специальные исследования выявили наличие в крови большого количества аминов (гистамина, тирамина, серотонина).

Какие данные указывают на нарушение межуточного обмена белков? Каковы воз-можные причины и механизмы этих расстройств? Имеются ли у больной нарушения конечного этапа белкового обмена? Обоснуйте свое заключение. Чем обусловлено воз-буждение больной?

Задача №3. Больной С., 46 лет, жалуется на приступообразные боли в суставах пальцев ног и рук. Боли сопровождаются повышением температуры тела. Объективно: больной гиперстенического телосложения. На хрящах ушных раковин мелкие круглые узлы (тофусы). Суставы стоп резко деформированы. При рентгенографии плюсне-фаланговых суставов в эпифизах костей у суставных поверхностей обнаружены хоро-шо очерченные бесструктурные круглые очаги. Содержание мочевой кислоты в крови – 1,9 ммоль/л.

О каком заболевании следует думать в данном случае? Объясните патогенез указан-ных симптомов? Накопление каких продуктов нарушенного обмена веществ привело к развитию артрита?

Задача №4. Больная Н., 38 лет, бухгалтер по профессии, жалуется на прогрессиру-ющее ожирение, одышку, сердцебиение, вялость, сонливость, головные боли, рас-стройство менструального цикла. Аппетит хороший. Употребляет много мучных и сладких блюд. Физическим трудом не занимается. Объективно: гиперстенического те-лосложения, рост – 150 см, масса тела – 105 кг. Подкожная жировая клетчатка распре-делена по всему телу относительно равномерно. Границы сердца несколько расширены. Тоны сердца ослаблены и приглушены. Пульс 90 в мин. АД 150/100 мм. рт. ст. Печень выходит из под края реберного края на 3 см. В крови обнаружено повышенное содержание жиров, липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Основной обмен находится на нижних границах нормы.

Каков возможный патогенез ожирение у больной? Укажите факторы риска, способ-ствующие развитию ожирения у больной.

Задача №5. Больной М., 46 лет, научный работник, жалуется на ослабление памяти, головокружение, боли в области сердца, одышку при физической нагрузке. Считает себя больным в течение 3 лет. Физическим трудом и физкультурой не занимается. Много курит. Питается хорошо, много употребляет мяса и животных жиров, а фруктов и овощей – недостаточно. Объективно: среднего роста, гиперстеник. Выглядит значительно старше своих лет. Кожа и мышцы дряблые. Границы сердца увеличены. Тоны глухие. Пульс 86 в мин, ритмичный. АД 140/90 мм. рт. ст. На ЭКГ выявляются признаки коронарной недостаточности. При рентгеноскопии обнаружено расширение дуги аорты. В крови резко увеличено содержание холестерина и ɑ-липопротеидов. Больному назначена лечебная физкультура и диета, богатая овощами и фруктами, со сниженной калорийностью и ограничением животных жиров. Кроме того, рекомендовано ввести и суточный рацион не менее 20 г натурального растительного масла.

Каковы вероятные причины и последствия гиперхолестеринемии у данного больно-го? Почему больному рекомендовано употреблять в пищу растительное масло, овощи и фрукты?

Занятие №6. Воспаление. Пато- и морфогенез. Хроническое воспаление, особенности органных поражений, исходы, клиническое значение.

Цель занятия – изучить причины, механизмы развития, клинические и морфологические проявления и значение воспаления; особенности острого и хронического воспаления, их различия и значение для патологии.

Задачи занятия:

Знать:

• причины, механизмы развития, клинические, морфологические проявления и значение острого воспаления;

• причины, механизмы развития, морфологические проявления, исходы и зна­чение хронического воспаления;

• механизмы развития и значение регенерации (репарации), понятие и значение дисрегенерации;

Уметь:

- определять характер макро и микроскопических проявлений острого и хронического воспаления, оценивать их исходы и значение при решении ситуационных задач.

Владеть:

• навыком сопоставления функциональных изменений, морфологических и клинических проявлений болезней.

Методические рекомендации по самоподготовке.

Необходимый исходный уровень знаний: из курса гистологии необходимо повторить строение и функции системы соединительной ткани, включая микроциркуляторное русло; из курса биохимии – медиаторы воспаления, из курса патофизиологии – понятие и виды лихорадки.

Контрольные вопросы

1. Определение воспаления как общепатологического процесса, понятие острого воспаления, его причины, фазы и механизмы развития.

2. Классификация острого воспаления.

3. Клеточные и плазменные медиаторы воспаления.

4. Виды острого воспаления, их макро и микроскопическая характеристика, исходы в различных органах и значение.

5. Физическая и химическая теплорегуляция.

6. Перегревание и переохлаждение. Этиология и патогенез. Стадии развития, механизмы компенсации.

7. Лихорадка. Формирование лихорадки в фило- и онтогенезе.

8. Лихорадка как компонент ответа острой фазы. Инфекционная и неинфекционная лихорадка

9. Этиология и патогенез лихорадки.

10. Пирогенные вещества: экзопирогены (липополисахариды бактерий) и эндопирогены (интерлейкин-1, интерлейкие-6, фактор некроза опухолей и др.).

11. Механизм реализации действия эндопирогенов. Медиаторы лихорадки.

12. Стадии лихорадки. Терморегуляция на разных стадиях лихорадки.

13. Типы лихорадочных реакций.

14. Зависимость лихорадки от свойств пирогенного фактора и реактивности организма. Участие нервной, эндокринной и иммунной систем в развитии лихорадки.

15. Биологическое значение лихорадки.

16. Принципы жаропонижающей терапии. Понятие о пиротерапии. Антипирез.

17. Отличие лихорадки от экзогенного перегревания и других видов гипертермий.

18. Репарация, виды, механизмы развития, клиническое значение.

19. Определение, причины, классификация, пато- и морфогенез хронического воспаления.

20. Осложнения, исходы и значение хронического воспаления.

21. Регенерация как базовый механизм сохранения тканевого гомеостаза, понятие дисрегенерации, её значение для патологии.

Ситуационные задачи:

Задача № 1. В период госпитализации у больного Д., 38 лет, страдающего хроническим гломерулонефритом с хронической почечной недостаточностью, при аускультации выяв­лен шум трения перикарда и плевры. Больной умер. При аутопсии листки сердечной сорочки утолщены, тусклые, шероховатые, с множеством нитевидных наложений беловато-сероватого цвета; наложения легко снимаются. Плевральные листки обоих легких полнокровные, с петехиями, тусклые за счет легко снимаемых сероватых пленок; складки желудка утолщены, покрыты большим количеством вязкой слизи.

Вопросы к задаче № 1

1. Какой вид экссудативного воспаления развился на листках сердечной сорочки и плевре?

2. Какая разновидность этого воспаления развилась на перикарде и плевре?

3. Каков состав экссудата?

4. Какой вид экссудативного воспаления развился в желудке?

5. Какая разновидность этого воспаления имеет место?

Задача № 2. Больной К., 70 лет, при лечении ишемического инфаркта головного мозга проводили внутримышечные инъекции. В месте инъекций, в верхне-наружном квадранте правой ягодичной области, появились признаки воспаления. Лихорадка 38,5^оС. Назначены антибиотикотерапия и компрессы местно. После курса лечения температура тела нормализовалась, однако уп­лотнение в ягодичной области сохранялось. Внезапно больная почувство­вала ухудшение состояния: озноб, резкую боль внизу живота, лихорадка до 39°С. Объективно: болезненность при пальпации в нижней части живота, лейкоциты крови — 20х10⁹/л; СОЭ — 30 мм/ч. При вскрытии очага уп­лотнения в ягодичной области выделилось содержимое сливкообразной консистенции, образовалась полость.

Вопросы к задаче № 2

1. Какие местные и общие признаки воспаления были у больной на протяжении развития заболевания?

2. Какой вид экссудативного воспаления развился в ягодичной области?

3. Какая разновидность этого воспаления?

4. Каков состав экссудата?

5. Почему после эвакуации экссудата образовалась полость?

6. Назовите, причины и механизмы развития воспаления мягких тканей ягодичной области, его осложнения.

7. Что такое пиогенная мембрана?

Задача № 3. Больной Л., 34 лет, поступил в терапевтическое отделение с жалобами на озноб, одышку, боль в правом боку во время глубокого дыхания. На прямой обзорной рентгенограмме выявлено интенсивное затемнение в проекции нижней доли правого легкого. Содержание в крови лейкоцитов 16х10¹²/л, СОЭ 26 мм/ч. Биохимический анализ крови: белок общий 72 г/л; альбумины 57%; α-глобулины 1,6% (норма 3-6%); β-глобулины 23,5 % (норма 9-15%); γ- глобулины 27 % (норма 15-25%).

Вопросы к задаче № 3

1. Какой вид экссудативного воспаления развился в легком?

2. Какие изменения в анализе крови свидетельствуют о наличии воспалительного процесса?

3. Укажите механизм развития гематологических сдвигов?

Задача № 4. К врачу с жалобами на резкую слабость, одышку, неприятные ощущения в области сердца (перебои, сердцебиение). Объективно: бледность кожных покровов, пульс слабого наполнения, аритмичный, 105 в 1 мин. АД 110/75 мл. рт. ст. При перкуссии — расширение границ сердца, при аускультации — глухость тонов и систолический шум у верхушки, аритмия. Рентгеноскопически: диффузное увеличение тени сердца при отсутствии призна­ков гипертрофии. Вялая пульсация его контуров со сниженной амплитудой. На ЭКГ желудочковая экстрасистолия. В общем анализе крови обращает на себя внимание лейкоцитоз 10,7х10⁹/л (в норме 4-9х10⁹/л). Лейкоцитарная формула без особенностей; СОЭ 27 мм/ч (в норме 2-10 мм/ч). Биохимический анализ крови: α-глобулины 13,5 % (в норме 5,1-8,3%), γ-глобулины 24,1% (в норме 15-22%). Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая - 39 ммоль/(ч/л) (в норме 13,0-30 ммоль/ч*л); креатининфосфокиназа (КФК) - 34 ммоль/(ч-л) (в норме 0,10-12 ммоль/(ч/л); изофермент МБ-КФК - 21 ммоль/(ч/л) (в норме 0-1 ммоль/(ч/л); С-реактивный белок (СРБ) - 10,1 мг/л (в норме 0,07-8,2 мг/л).

Вопросы к задаче № 4.

1. Какое патологическое состояние развилось у больного?

2. Что свидетельствует о наличии воспалительного процесса?

3. Что указывает на развитие патологического процесса в сердечной мышце?

4. Почему у больного снижено АД и расширены границы сердца?

5. Назовите морфологические изменения в строме миокарда.

6. Назовите морфологические проявления поражения кардиомиоцитов.

Задача № 5. Больной туберкулезом умер от легочно-сердечной недостаточности. На вскрытии обнаружены межуточный миокардит, множественные очажки размером с просяное зерно в легких, печени и селезенке.

Вопросы к задаче № 5

1. Дайте название поражению легких, печени и селезенки.

2. Какую тканевую реакцию отражают такие бугорки?

3. Опишите строение туберкулезной гранулемы.

4. Дайте характеристику туберкулезной гранулемы по патогенезу и по уровню обмена.

5. Назовите стадии морфогенеза гранулем.

Занятие №7. Системная воспалительная реакция. Сепсис, механизмы пато- и морфогенеза. Синдром полиорганной недостаточности.

Цель – знать современные представления о системной воспалительной реакции, этиологию, патогенез, классификацию и патологическую анатомию сепсиса как частного проявления системной воспалительной реакции, клинико-морфологические формы сепсиса, особенности пато- и морфогенеза, осложнения и исходы; молекулярные механизмы пато- и морфогенеза СПОН.

Задачи занятия.

Знать:

• определение инфекции и инфекционного заболевания (процесса);

• принципы классификации инфекционных заболеваний;

• Этиологию, патогенез, классификацию и патологическую анатомию: пиогенных инфекций, сепсиса, клинико-морфологические формы сепсиса, особенности пато- и морфогенеза, осложнения и исходы.

Уметь:

• .

Методические рекомендации по самоподготовке.

Необходимый исходный уровень знаний:

Контрольные вопросы.

1. Определение инфекции и инфекционного заболевания (процесса).

2. Сепсис. Первичный септический очаг. Вторичные септические (метастатические) очаги.

3. Клиникопатогенетические варианты сепсиса: септицемия, септикопиемия, бактериальный (инфекционный) эндокардит.

4. Системная воспалительная реакция.

5. Хрониосепсис

Ситуационные задачи:

Ситуационная задача № 1

У больной О., 29 лет, через 3 дня после криминального аборта повысилась температура до 40"С, отмечено появление на коже множественных Кровоизлияний. Через 2 сут после появления этих симптомов наступила смерть.

Вопросы

1. О какой клинико-морфологической форме сепсиса можно думать?

2. Какой это вид сепсиса в зависимости от характера входных ворот инфекции?

3. Охарактеризуйте морфологию местных изменении.

4.Какие процессы можно обнаружить: в паренхиме органов; в строме; в кроветворной и лимфоидной ткани?

Ситуационная задача № 2

Больная 3., 68 лет, поступила в клинику для вскрытия абсцесса. После вскрытия абсцесса температура тела оставалась 39°С, появилась одыш¬ка. В анализах крови лейкоцитоз со сдвигом до промиелоцитов, повышение СОЭ. В анализах мочи небольшая протеинурия, лейкоцитурия, единичные эритроциты. Смерть наступила при явлениях острой сердечной недостаточ¬ности.

Вопросы

1. Какая клинико-морфологическая форма сепсиса развилась у больной?

2. Каков вид сепсиса в зависимости от характера входных ворот?

3. Какие макроскопические изменения в связи с особенностями распро¬странения инфекта можно найти в легких, сердце, почках, головном мозге?

4. Какие макроскопические изменения селезенки найдены на вскрытии?

Ситуационная задача № 3

У больного П., 40 лет, страдавшего ревматическим пороком сердца с поражением аортального клапана, после удаления зуба появились гектическая лихорадка, желтушность кожных покровов, геморрагические высыпания, одышка в покое, отеки. В клинической картине резко выражены геморрагический и тромбоэмболический синдромы, увеличение селезенки, микрогематурия и протеинурия. На конъюнктиве у внутреннего угла нижних век обоих глаз — петехиальные кровоизлияния.

Вопросы

1.Назовите клинико-морфологическую форму сепсиса.

2.Назовите локализацию септического очага.

3.Назовите изменения в септическом очаге.

4.Объясните механизм развития полипозно-язвенного эндокардита склерозированных клапанов.

5.Объясните механизм развития геморрагического синдрома.

6.Назовите изменения на конъюнктиве глаз.

Занятие №8. Молекулярные механизмы пато- и морфогенеза генеза важнейших заболеваний сердечно-сосудистой системы . . . «Заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклероз, гипертоническая болезнь, ИБС, сердечная недостаточность (остря и хроническая), недостаточность кровообращения по малому и большому кругам кровообращения - причины, пато- и морфогенез, проявления».

Цель – уяснение этиологии, патогенеза, клинические и морфологические прояв¬ления, осложнения, исходы атеросклероза, коронарогенных и некоронарогенных заболеваний сердца, гипертонической болезни и ревматических заболеваний. Задачи занятия.

Знать:

• этиологию и пато- и морфогенез клинико-морфологических форм атеросклероза, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, стадии инфаркта миокарда, уметь различать эти формы, руководствуясь морфологической характеристикой.

• знать осложнения и исходы атеросклероза, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда;

• морфогенез выше перечисленных заболеваний;

Уметь:

• Воспроизвести типы температурных кривых.

• Представить механизм действия пирогенов.

• Дифференцировать проявления общего перегревания организма и лихорадки.

Методические рекомендации по самоподготовке.

Необходимый исходный уровень знаний:

• .

Контрольные вопросы.

1. Клиническая морфология сердечно-сосудистой системы. Структурно-функциональная характеристика сосудистой стенки – оболочки, функции эндотелия, эндотелиальная дисфункция. Особенности коронорного кровообращения.

2. Понятие «артериосклероз», основные виды артериосклероза.

3. Атеросклероз; определение, распространенность и значение.

4. Общая характеристика нарушений обмена липидов. Нарушения транспорта липидов в плазме крови и элиминации их из крови в ткани.

5. Факторы риска атеросклероза и их роль в генезе заболевания.

6. Основные теории патогенеза атеросклероза.

7. Стадии атерогенеза.

8. Клинико-морфологические формы атеросклероза (6 форм).

9. Понятие об идиопатической и вторичной (симптоматической) артериальной гипертензии, основные варианты вторичной артериальной гипертензии.

10. Гипертоническая болезнь. Определение, распространенность, значе­ние.

11. Факторы риска гипертонической болезни, их роль в генезе заболе­вания.

12. Основные теории патогенеза гипертонической болезни.

13. Клинико-морфологические варианты течения и стадии ги­пертонической болезни, основные органы мишени.

14. Осложнения и причины смерти при гипертонической болезни.

15. Определение понятия «ишемическая болезнь сердца», этиология, классификация, патогенез.

16. Формы острой ишемической болезни сердца – стенокардия, инфаркт миокарда, внезапная коронарная смерть, их причины, пато- и морфогенез, осложнения и исходы.

17. Макроскопическая, микроскопическая и ультраструктурная характе­ристики инфаркта миокарда в различные стадии его развития.

18. Понятие реперфузионного синдрома, «станнирующего» миокарда.

19. Формы хронической ишемической болезни сердца – диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, постинфарктный кардиосклероз, хроническая аневризма сердца, их причины, пато- и морфогенез, осложнения и исходы. Понятие гибернирующего миокарда.

20. Клинические, биохимические, электрофизиологические проявления, морфологическая характеристика острых форм ИБС. Синдром Дресслера.

21. Клинические проявления и морфологическая характеристика хронических форм ИБС

Ситуационные задачи: