Глава3. Серозныеменингиты

ИМЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫВИРУСНОЙЭТИОЛОГИИ

МЕНИНГИТЫИМЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ,

ВЫЗВАННЫЕВИРУСОМЭПИДЕМИЧЕСКОГОПАРОТИТА

Эпидемический паротит является общей вирусной инфекцией, преимуще­ственно поражающей железистую ткань и нервную систему. В связи с этим правильнее называть заболевание не эпидемическим паротитом, а паротитной инфекцией. В современной структуре детских нейроинфекций поражения нервной системы паротитной этиологии, в основном серозный менингит, занимают одно из ведущих мест. Это вызвано как широким распространением среди детского населения паротитной инфекции, так и частым поражением при этом заболевании нервной системы. По нашим данным, поражения не­рвной системы наблюдаются у 10—12 % больных эпидемическим паротитом. К паротитным поражениям нервной системы, помимо серозного менингита, также относятся менингоэнцефалит, полирадикулоневрит и невриты отдель­ных черепных нервов.

Этиология. Серозный менингит, так же как другие клинические формы паротитной инфекции, вызывается вирусом эпидемического паротита, кото­рый хорошо выращивается на куриных эмбрионах. При этом количество вируса в амниотической жидкости и тканях эмбриона настолько велико, что они могут использоваться как антиген при постановке серологических ре­акций. Используя амниотический метод заражения куриных эмбрионов,А. К. Шубладзе и М. А. Селимов (1949) выделили несколько штаммов вируса эпидемического паротита. Характерной особенностью паротитного вируса является аденонейротропизм, что четко проявляется в клинической картине заболевания. Паротитный вирус имеет единый антигенный тип, что учитыва­ется при серологической диагностике и активной иммунизации.

Эпидемиология. Основным источником заражения является больной эпидемическим паротитом. В первые дни заболевания, протекающего с воспа­лением слюнных желез, вирус содержится в слюне больных. Возбудитель передается воздушно-капельным путем. Паротитная инфекция не является высококонтагиозной. Из числа контактных заболевают не более 30 % детей. Имеется определенная сезонность заболеваний с максимальным подъемом в зимне-весеннем периоде. В середине лета число заболеваний значительно уменьшается и вновь возрастает в конце осени. Среди заболевших больше детей дошкольного и младшего школьного возраста. У детей первого года жизни паротитная инфекция встречается крайне редко. Мальчики заболевают примерно в 2 раза чаще девочек. Сезонность, возрастное распределение и со­отношение по полу больных с поражениями нервной системы паротитной этиологии соответствуют этим показателям при эпидемическом паротите. Инкубационный период паротитной инфекции длится до 21 дня, чаще заболе­вание начинается на 12 —18-й день контакта. Эпидемический паротит доволь­но часто протекает в клинически стертой форме. Эти больные играют суще­ственную роль как источники инфекции.

Патогенез. Н. Ф. Филатов в 1903 г. высказал предположение о гемато­генной диссеминации возбудителя при паротитной инфекции. На паротитную виремию при менингите указывают G. Fanconi(1939) и Н. Pette(1954), кото­рые относят к числу первичных вирусных поражений мозговых оболочек лишь формы, возникающие в первые дни эпидемического паротита. Поздние пора­жения связываются авторами с нейроаллергическим процессом. Мнение о паротитной виремии разделяют Д. С. Футер (1965), М. Б. Цукер (1972) и другие авторы. Очевидно, не все формы поражения нервной системы патоге­нетически однотипны. Выделение вируса эпидемического паротита из СМЖ больных серозным менингитом независимо от сроков его появления свидетель­ствует, что менингит относится к числу первичных вирусных поражений. Паротитная виремия, скорее всего, возникает лишь в первые 5 дней заболева­ния. Наличие виремии в более поздние сроки, когда в крови интенсивно нарастают противовирусные антитела, маловероятно. Именно в первые дни эпидемического паротита наблюдается синдром менингизма, который также следует связать с виремией. Факторы, снижающие защитные функции гемато-энцефалического барьера, способствуют и более легкому возникновению менингитов. К этим факторам следует отнести смешанные инфекции, травмы головы, гиповитаминозы и некоторые другие.

Проникая в период виремии через гематоэнцефалический барьер, паро­титный вирус находит в субарахноидальном пространстве благоприятные условия для накопления. При отчетливом нарастании антител в крови, в СМЖ у 79,4 % больных антитела отсутствовали, а у остальных обледованных их титр был ничтожно мал. Интерферон, обеспечивающий неспецифическую клеточную защиту, в умеренной концентрации определялся в СМЖ лишь при развитии менингита. При этом в сыворотке крови интерферон определялся очень редко. Низкая концентрация интерферона в СМЖ указывает, что паро­титный вирус слабо стимулирует продукцию интерферона. Период накопле­ния вируса в субарахноидальном пространстве является, по существу, перио­дом вторичной инкубации, продолжительность которой может быть от не­скольких дней до 4 нед. Именно таковы возможные сроки проявления менингита от начала паротитной инфекции.

Ведущим в патогенезе паротитного менингита, так же как и других серозных менингитов вирусной этиологии, является избыточный объем СМЖ в желудочках мозга и субарахноидальном пространстве. Гидроцефально-гипертензионный синдром формируется как в результате раздражения сосу­дистых сплетений желудочков и гиперпродукции СМЖ, так и вследствие поступления в субарахноидальное пространство серозного воспалительного экссудата. В случаях превалирования гиперпродуктивного компонента со­держание белка в ликворе уменьшается, а цитоз не достигает высоких цифр. При выраженной воспалительной экссуд&ции количество белка повышено, цитоз может увеличиваться до 1 • 10⁹/л клеток и выше. Величина внутриче­репного давления в основном определяет клиническую симптоматику и тя­жесть течения серозного менингита.

По мере стихания воспалительного процесса нормализуется объем СМЖ, прекращается поступление воспалительного экссудата, а находящиеся в ней клетки лизируются, что и обеспечивает ее санацию. Следует отметить, что в период реконвалесценции в СМЖ увеличивается количество малых и сред­них лимфоцитов, обладающих повышенной стойкостью к цитолизу, которые обеспечивают небольшой остаточный цитоз. При клиническом благополучии это следует рассматривать скорее как результат повышения осмотической стойкости клеток к цитолизу, чем показатель продолжения воспалительного процесса. Даже в извлеченной СМЖ цитоз обнаруживается в течение 10— 12 дней.

Если серозный менингит относится к числу первичных вирусных пораже­ний, то в патогенезе паротитного менингоэнцефалита и полирадикулоневрита можно допустить участие и нейроаллергического компонента. Об этом свиде­тельствует ряд фактов: появление церебрального и радикулоневротического синдромов на 5 —11-й день заболевания, т. е. в сроки, характерные для инфек-ционно-аллергических поражений другой этиологии; преимущественное забо­левание детей с аллергической настроенностью; характер поражения пира­мидных и мозжечковых систем с сравнительно благоприятным течением и выздоровлением без стойких остаточных явлений. Доказательством нейро­аллергического характера поражения является также наличие очагов демие-линизации в веществе головного мозга, обнаруженное некоторыми авторами при патолого-анатомическом исследовании.

Успехи вирусологии и иммунологии в последние годы позволили наме­тить принципиально новый подход к изучению вирусных нейроинфекций, что полностью применимо и по отношению к серозным менингитам паротитной этиологии. С новых позиций пересматривается вопрос о вирусах как факторах, исключительно ответственных за развитие заболевания [Жданов В. М., Гаври-лов В. И., 1975; Семенов Б. Д., 1976; Уманский К. Г., 1980, и др.]. Очевидно, что если при широком распространении вирусов в окружающей среде заболе­вают лишь единицы, даже из числа заведомо инфицированных, то большое значение приобретают особенности иммунореактивности организма. Этот подход открывает новые лечебные и профилактические перспективы, которые предполагают прежде всего воздействие на иммунную систему.

Патологическая анатомия. Поскольку серозные менингиты характеризу­ются доброкачественным течением, летальные исходы бывают крайне редко. Поэтому характер патолого-анатомических изменений изучен в основном на экспериментальных животных и в единичных случаях на человеке. Паутин­ная и мягкая мозговые оболочки полнокровны и отечны. Отмечается довольно диффузная их инфильтрация, максимально выраженная периваскулярно и состоящая из лимфоцитарных и плазматических клеток. Аналогичные изменения имеются в сосудистых сплетениях желудочков, значительно ре­же — в веществе мозга. На мозговых оболочках и в субэпендимарной областижелудочков мозга наблюдаются стазы с плазморрагией и единичными мелко­точечными кровоизлияниями. Желудочки мозга расширены, в них и в суба-рахноидальном пространстве имеется избыточное количество СМЖ с при­месью серозного воспалительного экссудата, содержащего в основном лимфо-цитарные клетки. Указанные изменения обычно подвергаются полному обратному развитию. Формирование рубцово-спаечного процесса и стойкой гидроцефалии после серозного менингита встречается редко. При паротитном менингоэнцефалите периваскулярная инфильтрация, стазы и мелкоточечные кровоизлияния обнаруживаются и в веществе головного мозга. Описываются также очаги демиелинизации, расположенные главным образом в стволовой части мозга.

Клиника. Серозный менингит. У большинства больных (71 %) менингит возникает на 3—6-й день припухания слюнных желез, однако может возник­нуть и в более отдаленные сроки (до 30-го дня). У 20 % детей менингит возникает одновременно с припуханием слюнных желез, у 5 % — на 3— 5 дней предшествует их припуханию. У 4 % больных паротитный менингит протекает без клинически определяемых симптомов воспаления слюнных желез. Этиология менингита в этих случаях может быть установлена на осно­вании эпидемиологических данных (контакт с больным эпидемическим пароти­том) и особенностей клинического течения болезни. Правильность этиологи­ческого диагноза подтверждается вирусологическим и серологическим иссле­дованием. Существенных различий в течении паротитного менингита, возникшего в различные сроки, нет. Во всех указанных вариантах менингит может протекать в тяжелой, среднетяжелой, легкой и клинически асимптом-ной формах.

Заболевание начинается с подъема температуры до высоких цифр (38 °С и выше), появления сильной головной боли, преимущественно лобно-височ-ной локализации, болезненности при движении глазных яблок, повторной, часто многократной рвоты. Менингеальные симптомы появляются в первый день заболевания и обычно бывают средней выраженности. Часто наблюдается диссоциация менингеального синдрома — при наличии четкой ригидности затылочных мышц и положительном верхнем симптоме Брудзинского симпто­мы Кернига и нижний Брудзинского выражены слабо или отсутствуют. У части больных (около 6 %) при наличии высокой температуры, головной боли и рвоты менингеальные симптомы не определяются. В остром периоде заболевания часты симптомы вегетативных нарушений — легко появляющие­ся на теле и лице красные пятна, повышенная потливость, усиление красного дермографизма, легкая лабильность пульса и др.

У детей младшего возраста в первые 2 дня менингита на высоте темпера­туры могут возникнуть генерализованные судороги, потеря сознания, значи­тельная адинамия или возбуждение. У.более старших детей иногда появляется делириозный синдром с бредом, галлюцинациями, психомоторным возбужде­нием. Большинство авторов определяют эти состояния как паротитный менингоэнцефалит, значительно увеличивая частоту последнего. Однако об­щемозговой характер отмеченной симптоматики и ее быстрое исчезновение в остром периоде указывают лишь на энцефалитическую реакцию при тяже­лом течении менингита, которая не имеет этиологической специфичности. Она возникает особенно легко у детей, имевших в преморбидном периоде дефекты ЦНС, с аллергической настроенностью и извращенной предшествующими инфекциями реактивностью. Тяжесть клинического течения менингита опре­деляется в основном величиной внутричерепного давления, которое повыша­ется до 25 — 50 см вод. ст. Спинномозговая пункция с медленным выпусканием 5—8 мл СМЖ всегда ведет к быстрому улучшению самочувствия больных, уменьшению интенсивности головной боли, урежению рвоты. Содержаниебелка в СМЖ у большинства больных нормальное или умеренно повышенное (0,3—0,6 г/л). Значительное увеличение белка отмечается всего у 1 % боль­ных. Глобулиновые реакции положительны примерно у половины больных. Цитоз составляет 0,1—0,5- 10⁹/л, но может достигать и 20- 10⁹/л. У детей в возрасте до 3 лет цитоз всегда выше, а нормализация клеточного состава происходит быстрее, чем у более старших детей. СМЖ при высоком цитозе становится опалесцирующей или мутной. Цитоз чаще имеет лимфоцитарный характер. У части больных в первые 2 дня болезни может быть примесь ней-трофильных клеток, которые в последующие дни быстро сменяются лимфоци-тарными.

Содержание сахара в СМЖ нормальное. Содержание ионов натрия у большинства больных повышается, калия — снижается [Рыбалко Г. А., 1977]. Необходимо подчеркнуть отсутствие параллелизма в электролитном составе сыворотки крови и СМЖ. Повышение содержания ионов натрия и мед­ленная его нормализация ведут к повышению осмотического давления, что, возможно, является одной из причин формирования гипертензионного син­дрома. Применяемый с целью дегидратации гипертонический раствор натрия хлорида имеет низкий по гематоэнцефалическому барьеру осмотический градиент и может лишь поддерживать в этих условиях внутричерепную ги-пертензию.

Острый период паротитного менингита продолжается 5 — 7 дней. Темпе­ратура снижается литически на 3—5-й день. Рвота становится реже со 2 — 3-го дня. Менингеальные симптомы убывают и перестают определяться к 7 —10-му дню болезни. Нормализация СМЖ несколько отстает от клинического выздо­ровления и наблюдается к 14-му дню. При контрольном исследовании СМЖ на 12 —14-й день менингита примерно у 50 % больных отмечаются небольшое разведение белка, слабоположительные глобулиновые реакции. По мере вы­здоровления в СМЖ увеличивается количество малых и средних лимфоцитов, которые обладают повышенной стойкостью к цитолизу. Небольшой остаточ­ный цитоз, состоящий в основном из этих клеточных форм (0,1 • 10⁹/л), сле­дует рассматривать как результат повышения осмотической стойкости клеток к цитолизу, а не как показатель продолжения воспалительного процесса. Он не должен служить препятствием к переводу больных на активный режим.

Менингоэнцефалит. Заболевание начинается на 3 —7-й день после появле­ния припухания слюнных желез с клинической картины серозного менингита, имеющего тяжелое или среднетяжелое течение. На 3—5-й день менингита появляются мозговые симптомы, которые в течение нескольких дней медленно нарастают. Одновременно отмечается убывание менингеальных симптомов. У больных определяются сглаженность носогубной складки, отклонение в сторону языка, усиление сухожильных рефлексов и анизорефлексия, не­большое повышение тонуса в конечностях по типу спастичности, патологиче­ские рефлексы, клонус стопы, интенционный тремор, нистагм, статическая или локомоторная атаксия, легкие гиперкинезы и другие симптомы органиче­ского поражения головного мозга. При паротитном менингоэнцефалите могут наблюдаться психосенсорные расстройства в виде нарушения восприятия формы и величины предметов, а также схемы собственного тела. Встречаются больные со снижением памяти на текущие события.

По данным М. В. Горячкиной и Е. Я. Войтинского (1970), изменения биоэлектрической активности головного мозга на ЭЭГ отмечаются у всех больных с менингоэцефалитом и у большинства больных с серозным менинги­том. Изменения эти носят неспецифический характер и указывают на заинте­ресованность не только коры, но и глубинных структур.

На характер и выраженность симптоматики при паротитном менинго­энцефалите существенное влияние оказывает возраст больных. Мозговыенарушения в младшем возрасте всегда выражены четче, причем особенно часто отмечаются мозжечковые. У старших детей чаще поражаются пира­мидные пути и подкорковые узлы, что клинически проявляется негрубыми гемипарезами и хореоатетозным гиперкинезом с мышечной дистонией. Начи­ная с 7 — 10-го дня очаговые симптомы начинают медленно угасать. Благопри­ятное течение с выздоровлением без остаточных явлений в течение 3—6 нед следует считать характерной особенностью паротитного менингоэнцефалита.

Изолированные невриты отдельных черепных нервов. У большинства больных невриты возникают на фоне паротитного менингита, однако могут встречаться и без менингита, а в отдельных случаях и без припухания слюн­ных желез. Возможно поражение всех черепных нервов, но особенно часто встречаются невриты VIIIпары. Первыми симптомами являются головокру­жение, повторная рвота и нистагм. Температура остается нормальной. Движе­ния головы и глаз значительно усиливают головокружение и часто вызывают рвоту, в связи с чем дети стараются лежать неподвижно, с закрытыми глазами. При этом у них определяется рефлекторное напряжение затылочных мышц, приводящих к неподвижному положению головы. Отмеченная симптоматика может быть вызвана поражением вестибулярного рецептора (лабиринтит), ствола нерва (вестибулярный неврит) или раздражением его ядер. Она дер­жится несколько дней и постепенно проходит. В случаях стойкого вестибу­лярного выпадения нистагм приобретает односторонний характер. Для опре­деления стороны поражения после окончания острого периода следует проводить отоневрологическое обследование.

Поражение слуховой части VIIIнерва встречается реже, чем вестибу­лярной, и также может быть как на уровне слухового рецептора (кохлеит), так и ствола нерва (кохлеарный неврит). Поражение слуха при этой инфекции обычно бывает с одной стороны. Наличие шума, свиста^ потрескивания в ухе характерно для поражения улитки. О ее поражении говорит также преимуще­ственное выпадение зоны высоких тонов и увеличение интервала между воздушной и костной проводимостью. Слух при кохлеите снижается остро и через несколько дней начинает улучшаться. При неврите слухового нерва ухудшение слуха может нарастать постепенно и почти не имеет тенденции к восстановлению. Остроту слуха (по слышимости шепота) следует проверять всем больным эпидемическим паротитом. При этом необходимо учитывать, что снижение слуха при выраженном припухании слюнной околоушной железы может происходить и за счет отека наружного слухового прохода. Эта туго­ухость, естественно, быстро проходит при уменьшении отека.

При всех невритах черепных нервов, кроме слухового, обычно наблюда­ется обратное развитие симптомов и восстановление функций в течение 1—2 мес.

Полирадикулоневрит. Клиническая симптоматика полирадикулоневрита появляется позже 5-го дня эпидемического паротита и может сочетаться с симптоматикой менингита и менингоэнцефалита. Без предшествующего припухания слюнных желез полирадикулоневрит паротитной этиологии не встречается. Появление на фоне невысокого фебрилитета или при нормальной температуре симметричных, преимущественно дистальных, парезов и парали­чей периферического типа в сочетании с болевым радикулоневритическим синдромом и выпадениями чувствительности позволяет установить правиль­ный диагноз. При сочетании полирадикулоневрита с серозным менингитом в СМЖ вначале отмечается клеточно-белковая диссоциация, характерная для менингита. К концу 2-й недели заболевания у части больных она сменяется белково-клеточной диссоциацией с увеличением содержания белка до 0,66 — 0,99 г/л, редко — выше. Однако чаще этот признак не отмечается. Встречается также вариант паротитного полирадикулоневрита с выраженным радикуло-невритическим болевым синдромом без четких двигательных и чувствитель­ных выпадений. У большинства больных течение заболевания длительное (от 1 до 6 мес), но благоприятное, с хорошим восстановлением функции. Однако могут встречаться больные с тяжелым, быстро прогрессирующим течением и развитием дыхательных нарушений.

Диагностика и дифференциальная диагностика. При установлении ди­агноза серозного менингита и других форм поражений нервной системы паротитной этиологии необходим учет всех синдромов, характерных для паротитной инфекции.

При воспалении слюнных околоушных желез появляется умеренно болезненное, особенно при жевании, припухание в области уха, которое рас­пространяется и на ямку позади восходящей ветви нижней челюсти. Воспа­ленную подчелюстную слюнную железу можно пальпировать под гори­зонтальной ветвью нижней челюсти в виде плотного одиночного узла. В связи с воспалением слюнных желез и их выводных протоков в первые дни заболева­ния ухудшается поступление слюны в полость рта, что нередко ведет к сухости слизистой оболочки и к образованию на ней участков мацерации эпителия. Припухание слюнных желез держится 7 — 10 дней. Воспалительный процесс редко охватывает все слюнные железы одновременно. Чаще отмечается после­довательное вовлечение части или всех желез. Заболевание в этих случаях может затягиваться на 10 — 12 дней.

Примерно у 15 % детей с поражением нервной системы паротитной этиологии возникает воспаление поджелудочной железы (панкреатит), обна­ружение которого также облегчает этиологическую диагностику серозного менингита. При панкреатите появляются боли в животе, которые локализу­ются в области пупка и могут иррадиировать в спину. У части больных боли в животе определяются только при его пальпации. Отмечается также рвота, которая часто возникает натощак. В моче повышается содержание амилазы.

Внимание врача должны привлекать орхиты, которые впоследствии могут привести к мужскому бесплодию. Орхиты возникают у детей старше 10 лет. Нередко орхит возникает одновременно с менингитом. При орхите повыша­ется температура, появляются болезненность и четкое припухание одного или обоих яичек. Кожа мошонки обычно гиперемирована и умеренно отечна. Припухание яичка начинает убывать с 3—5-го дня заболевания. Одновре­менно нормализуется температура, исчезает болезненность. Явления орхита проходят через 10 — 12 дней.

Серозный менингит паротитной этиологии в ряде случаев требует прове­дения дифференциального диагноза с другими формами менингитов. Своевре­менное установление этиологического диагноза вирусного менингита имеет большое значение для правильного проведения противоэпидемических ме­роприятий, а исключение гнойного или туберкулезного менингита важно при решении вопроса о терапии. При этиологической диагностике менингита важен учет эпидемиологической обстановки, наличие контактов с заболевши­ми, характер распространения инфекции, ее сезонность, возраст больного. Однако эти показатели теряют свою значимость при спорадических заболе­ваниях. В этих случаях основное значение имеет вирусологическое и сероло­гическое обследование.

Дифференциальная диагностика серозных менингитов паротитной и эн-теровирусной этиологии основывается на их характерных эпидемиологиче­ских и клинических особенностях. Паротитный менингит чаще встречается зимой и весной, энтеровирусный — летом и в начале осени. Инкубационный период при паротитной инфекции продолжается до 3 нед, чаще заболевание возникает на 12 —18-й день контакта. Энтеровирусная инфекция имеет ко­роткий, инкубационный период — 3—5 дней. Эпидемические вспышки энте-ровирусных менингитов характеризуются высокой контагиозностью и массо­востью заболеваний, что не характерно для паротитной инфекции. Паро-титный менингит сочетается с воспалением слюнных, поджелудочной и половых желез у мальчиков. Менингиты, вызванные вирусом Коксаки, могут сочетаться с герпетической ангиной, миалгией, миокардитом. Как при Коксаки, так и при ЕСНО-вирусной инфекции бывают диарея, экзантемы в виде пятнисто-папулезной или петехиальной сыпи и другие характерные клинические синдромы. При энтеровирусных менингитах температура в тече­ние суток может иметь размахи в 1,5—2 °С, что не характерно для паротитного менингита. Гиперемия лица с белым носогубным треугольником, инъекция сосудов склер, конъюнктивит, боли в мышцах конечностей и живота часто наблюдаются при энтеровирусных менингитах и редко — при паротитном. Для энтеровирусных менингитов характерна диссоциация между выраженно­стью менингеального синдрома и степенью воспалительных изменений в СМЖ. Цитоз в период различных эпидемических вспышек энтеровирусной инфекции, в отличие от паротитной, колеблется в довольно широких преде­лах — от 0,05 до 1,0 • 10⁹/л. Содержание белка в СМЖ при энтеровирусных менингитах часто понижено. Характерные для энтеровирусных менингитов волнообразность течения и рецидивы при менингитах паротитной этиологии не встречаются. Цитоз при энтеровирусном менингите ниже, чем при паро­титном, а санация СМЖ наступает к концу 3-й недели. Окончательный ответ об этиологии менингита может дать вирусологическое и серологическое обсле­дование.

Дифференциальная диагностика паротитного и менингококкового ме­нингита. Заболевание менингококковым менингитом, так же как паротитным, начинается остро, с подъема температуры до высоких цифр, появления интен­сивной головной боли, повторной рвоты, выраженных менингеальных симпто­мов. Однако при менингококковом менингите с первых часов заболевания могут быть значительные явления интоксикации — адинамия, заторможен­ность, нарушение сознания, клонические или клонико-тонические судороги. Менингококковому менингиту часто предшествует или сопутствует назофа-рингит, не характерный для паротитного менингита. В 1-й день на коже может появиться полиморфная сыпь, быстро исчезающая в дальнейшем. Нередко в области рта, носа, ушей появляются герпетические высыпания. При ме­нингите, протекающем с менингококкемией, на лице, теле и конечностях появляется различной интенсивности геморрагическая сыпь, иногда с некро­зами и обширными кровоизлияниями. Кожные высыпания при паротитном менингите не встречаются.

Менингококковым менингитом чаще заболевают дети первого года жизни, у которых паротитный менингит бывает редко. При менингококковом ме­нингите менингеальный синдром всегда резко выражен. У грудных детей выбухает и усиленно пульсирует большой родничок. В этом возрасте менинго­кокковому менингиту иногда сопутствуют пневмония, эндокардит, артриты, пиелит, а также увеит и ирит. В крови при менингококковом менингите отме­чается высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. СОЭ всегда значительно увеличена. При менингите паро­титной этиологии часты лейкопения, умеренный лимфоцитоз, нормальная СОЭ.

Острый период паротитного менингита продолжается 3—5 дней, после чего наступает быстрое улучшение. При менингококковом менингите, если лечение антибиотиками не проводится или проводится недостаточно интен­сивно, состояние больных ухудшается, появляются судороги, параличи, поражения черепных нервов, нарастающая гидроцефалия и может наступить смертельный исход. Очаговая неврологическая симптоматика и гидроцефа-лия при менингококковой инфекции выражены грубее и носят более стойкий характер, чем при паротитном менингоэнцефалите.

Решающее дифференциально-диагностическое значение имеют измене­ния СМЖ. При менингококковом менингите СМЖ мутная или гнойная, нейтрофильный цитоз превышает тысячи клеток, количество белка повышено, глобулиновые реакции положительные, содержание сахара часто снижается. Нередко до лечения антибиотиками в СМЖ удается обнаружить менингококк. Следует учитывать, что при лечении менингококкового менингита антибиоти­ками, даже в недостаточной дозе, нейтрофильный состав плеоцитоза может смениться нейтрофильно-лимфоцитарным. Кроме того, встречаются формы менингококкового менингита с нетяжелым течением и невысоким цитозом, что затрудняет дифференциальный диагноз. Необходимо также учитывать возможность сочетания паротитной инфекции с бактериальной (менинго­кокковой).

Дифференциальная диагностика паротитного и туберкулезного менинги­та. Для правильного диагноза важное значение имеет медленное прогрессиро-вание процесса при туберкулезном менингите и острое начало — при паро­титном. Нарастающая головная боль, вялость, сонливость, анорексия, не­частая рвота, постепенное повышение температуры, замедление пульса, усиление красного дермографизма, появление парезов глазодвигательных и других черепных нервов, своеобразные изменения психики — основные симптомы туберкулезного менингита, они не характерны для менингита паротитной этиологии. Судороги, нарушение сознания при паротитном ме­нингите могут возникнуть на фоне высокой температуры в первые 2 дня заболевания; также с первого дня определяются менингеальные симптомы. При туберкулезном менингите менингеальные симптомы определяются к кон­цу первой недели, а судороги и нарушение сознания при отсутствии специфи­ческого лечения — позже 10-го дня болезни. При туберкулезном менингите довольно часты изменения на глазном дне в виде специфического хориорети-нита, неврита, атрофии зрительного нерва и застойных его сосков. Внутриче­репное давление при туберкулезном менингите, так же как при паротитном, может увеличиваться до 30—50 см вод. ст. Однако при туберкулезном ме­нингите СМЖ может быть не только прозрачной и бесцветной, но и желтой. Белок может повышаться от незначительных до очень высоких цифр, достигая 20 г/л и выше, особенно при развитии лепто-и иахименингита. Глобулиновые реакции при туберкулезном менингите резко положительны. Цитоз смешан­ного характера реже, чем при паротитном менингите, превышает 0,2 — 0,3 • 10⁹/л. Содержание сахара и хлоридов при туберкулезном менингите снижено. При стоянии СМЖ через 12 — 24 ч выпадает нежная пленка, состоя­щая из фибрина, в которой можно обнаружить микобактерии. Данные рентгенологического обследования легких и туберкулиновые пробы также являются важным аргументом для диагностики туберкулезного менингита. Следует также учитывать, что последний бывает и в раннем детском возрасте, когда паротитная инфекция встречается редко. Необходимо иметь в виду, что в детском возрасте постепенное развитие туберкулезного менингита иногда не замечается и создается впечатление острого начала. Случаи заболеваний туберкулезным менингитом при беспорядочном лечении стрептомицином могут протекать атипично. Все это в отдельных случаях затрудняет этиологи­ческую диагностику менингита.

Вирусологическая и серологическая диагностика. Убедительным доказа­тельством паротитной этиологии серозного менингита и других форм пораже­ния нервной системы являются положительные результаты вирусологическо­го и серологического исследования, к которому следует прибегать во всех неясных случаях. Выделение вируса из СМЖ больных серозным менингитомудается не всегда. Чаще вирус выделяется при взятии СМЖ в первые 2 дня заболевания.

Из серологических реакций следует использовать реакцию торможения гемагглютинации, основанную на способности паротитного вируса вызывать агглютинацию куриных эритроцитов (РТГА), или реакцию связывания ком­племента (РСК). Определяется нарастание титра антител в парных сыво­ротках крови, причем первая сыворотка берется в начале заболевания, вто­рая — через 10 — 12 дней. За положительный результат принимается не менее чем четырехкратное нарастание титра паротитных антител во второй сыво­ротке по сравнению с первой. При высоких титрах (1:128 и выше) даже двукратное нарастание титра расценивается как положительное, указываю­щее на паротитную этиологию менингита или другой формы поражения нервной системы.

Лечение. Этиологическое лечение паротитной инфекции отсутствует. Антибиотики не действуют на этот вирус, и их применять нецелесообразно. В. С. Лобзин и Ж. В. Сичко (1969) рекомендуют применение в остром периоде заболевания нуклеаз. Основная терапия имеет патогенетическую направлен­ность. Учитывая, что при серозных менингитах значительно повышается внутричерепное давление, а при менингоэнцефалитах имеется воспалитель­ный отек, в остром периоде заболевания следует прежде всего проводить дегидратационную терапию. С этой целью назначаются внутримышечные инъекции 25 % раствора магния сульфата по 2—5 мл. Через 2 — 3 ч после инъекции целесообразно введение внутрь диакарба (фонурита) в дозе: детям до 3 лет по 0,1—0,15 г, детям от 3 до 7 лет — по 0,15—0,25 г, старше 7 лет — по 0,25—0,35 г на прием. Препарат можно назначать 2 — 3 раза в день. Каждые 3 дня делается однодневный перерыв. При выраженном гипертензионном синдроме эффективен лазикс в суточной дозе 0,001—0,002 г на 1 кг массы тела, а в отдельных случаях и маннит (маннитол) в суточной дозе до 1,5 г су­хого препарата на 1 кг массы тела, 15 % раствор вводится внутривенно капельно или медленно струйно. Обычно используется ^х/2—^х/ъ суточной дозы. При назначении лазикса или маннитола необходимо следить за диурезом, который должен отчетливо увеличиваться. В связи с частой рвотой следует воздерживаться от применения с целью дегидратации глицерина (глицерола). При показаниях его можно применить в более позднем периоде. Спинномозго­вая пункция с медленным выпусканием 5 — 8 мл СМЖ имеет не только диагностическое, но и лечебное значение, облегчая течение и исход забо­левания.

Дегидратационная терапия по мере клинического улучшения сокра­щается. Критерием отмены является полное исчезновение менингеальных симптомов, которое отмечается обычно к 7 —10-му дню болезни.

При частой рвоте и выраженной интоксикации целесообразно проводить инфузионную терапию путем капельного внутривенного вливания глюкозо-солевых растворов. Для этой цели следует использовать 10 % раствор глюкозы с инсулином и полиионные растворы в количестве от 200 до 500 мл в сутки. В вводимую жидкость добавляют аскорбиновую кислоту, кокарбоксилазу, витамин Вб.

Неукротимую рвоту можно купировать назначением литической смеси, в состав которой входит 1 мл 2,5 % раствора аминазина или дроперидола и 1 мл 2,5 % раствора диперазина (пипольфена), которая для внутримышеч­ных инъекций разводится 0,5 % раствором новокаина. Средняя суточная доза каждого из препаратов смеси — 2 мг/кг массы тела.

При судорогах необходимо назначение фенобарбитала и дифенина в рав­ных количествах, разовая суммарная доза которых детям первого года жизни равна 1 мг/кг массы, детям старше года — 10 мг на 1 год жизни. Повторныесудороги или судорожный статус требуют внутривенного введения седуксена или натрия оксибутирата.

При менингоэнцефалите и полирадикулоневрите на 10 —14-й день назна­чаются антигистаминные препараты (супрастин, тавегил, димедрол) в обыч­ной дозе. При выраженной неврологической симптоматике показаны кортико-стероиды. Преднизолон вводится внутрь — 0,001—0,002 г на 1 кг массы тела в сутки. Дозу гормона следует снижать постепенно; общая продолжительность лечения — 3—4 нед.

В случаях лабиринтита и вестибулярного неврита применяется до исчез­новения головокружения беллоид, белласпон и другие препараты атропина. При слуховом неврите — кокарбоксилаза по 50—75 мг или витамин Biв воз­растных дозах, курс — 15—20 инъекций; дибазол внутрь по 0,001 г на год жизни в разовой дозе — 2 раза в день, курс — 20—25 дней; никотиновая кислота внутрь по 0,01—0,03 г на прием — 2—3 раза в день.

При всех формах поражения нервной системы со 2-й недели заболевания целесообразно назначение пирацетама (ноотропила) по 0,2—0,4 г на прием 2 — 3 раза в день, поливитаминов. По показаниям проводится симптоматиче­ская терапия: противоболевая и жаропонижающая (ацетилсалициловая кислота, анальгин, амидопирин), седативная (препараты брома, валерианы, нозепам и др.), общеукрепляющая (фитин, кальция глицерофосфат). Лечение двигательных и других выпадений проводится по общим принципам реабили­тации. Большое значение имеют уход за больным и правильный режим. Строгий постельный режим при паротитном менингите и менингоэнцефалите устанавливается не менее чем на 2 нед с последующим постепенным его рас­ширением. Посещение школы можно разрешать через 2 нед после выписки из больницы.

Больные с поражениями нервной системы паротитной этиологии подле­жат госпитализации в нейроинфекционные или инфекционные отделения, где для них должны быть выделены отдельные палаты. Изоляция больных эпиде­мическим паротитом должна быть не меньше 9 дней. При наличии к 9-му дню припухания слюнных желез изоляция продлевается до клинического выздо­ровления. Больные с паротитным менингитом, возникшим после 9-го дня, также изолируются на весь острый период заболевания, т. е. дополнительно на 5 — 7 дней.

Последствия паротитного менингита и их профилактика. Диспансериза­ция. Примерно у половины детей, перенесших серозный менингит паротитной этиологии, отмечается различной выраженности церебрастенический синдром в виде повышенной раздражительности, легкой возбудимости, быстрой утом­ляемости. Эти дети часто, особенно при утомлении, жалуются на головную боль, отмечают снижение памяти и работоспособности. При обследовании выявляются легкий тремор, сухожильная гиперрефлексия, повышенная по­тливость, усиление красного дермографизма, иногда затяжной субфебрилитет. Явления церебрастении после паротитного менингита могут носить стойкий характер и отмечаться в течение 1 — 2 лет, усиливаясь после умственной нагрузки и физического утомления. Различные заболевания усиливают или вызывают вновь церебрастенический синдром.

Возможно также формирование гипертензионного синдрома с неустойчи­вой компенсацией. В этих случаях головные боли носят стойкий характер, иногда сопровождаются повторной рвотой. На глазном дне отмечаются застой­ные изменения. Гипертензионный синдром чаще возникает после менингита с тяжелым течением и при нарушениях постельного режима в остром периоде заболевания. Одной из основных причин суб- и декомпенсации гипертензи­онного синдрома является слишком активный режим ребенка после выписки из больницы, а также повторные инфекционные заболевания и ушибы головы. Для предупреждения церебрастенического и гипертензионного синдро­мов детям, перенесшим паротитный менингит и менингоэнцефалит, после выписки из больницы необходимо в течение 3 мес, а по показаниям и больше, соблюдать щадящий режим с запрещением наклонов головы вниз, бега, прыж­ков, пребывания на солнце. Следует также избегать физических и умственных перегрузок. В режим дня необходимо включать дневной отдых, прогулки на свежем воздухе, регулярное, достаточное полноценное питание.

Дети, перенесшие различные формы поражения нервной системы паро-титной этиологии, подлежат учету и диспансерному наблюдению у детского невропатолога. Первый осмотр следует проводить после выписки из больницы. При отсутствии жалоб и объективной патологической симптоматики в течение 1-го года после заболевания осмотры проводятся 1 раз в 3—4 мес, в течение 2-го года — 1 раз в 6 мес. Снимать с учета можно при отсутствии остаточных явлений через 2 года после заболевания или через 1 год после их исчезновения. Для изучения патогенеза различных поражений и осложнений нервной систе­мы при паротитной инфекции, своевременной их коррекции и профилактики, помимо клинических данных, целесообразно в острой фазе и при выздоровле­нии применять комплекс дополнительных исследований — ЭЭГ, эхо-ЭГ, РЭГ [Зинченко А. П. и др., 1981]. При необходимости эти исследования могут использоваться и при диспансерном наблюдении.

Эффективным методом профилактики паротитной инфекции является применение живой аттенуированной вакцины.

СЕРОЗНЫЕМЕНИНГИТЫ, ВЫЗВАННЫЕ-ЭНТЕРОВИРУСАМИКОКСАКИИECHO

Эти инфекционные заболевания нервной системы, характеризующиеся острым развитием гипертензионно-гидроцефального и менее выраженного менингеального синдрома, имеют обычно благоприятное течение.

На основании экспериментальных исследований вирусы Коксаки были разделены на две подгруппы: Коксаки А, вызывающие у новорожденных белых мышей вялые параличи с гистологической картиной диффузного па-ренхиматозно-интерстициального миозита, и Коксаки В, которые у мышей-сосунков вызывали некротические и воспалительные поражения мозга со спастическими параличами. В настоящее время подгруппа Коксаки А насчи­тывает 24, Коксаки В — 6 серотипов.

Несколько позднее были выделены новые цитопатогенные вирусы, кото­рые отличались как от вирусов полиомиелита, так и вирусов Коксаки. Выделя­лись они преимущественно от здоровых лиц, и, так как вначале было неясно, какие клинические синдромы вызывают новые вирусы, они получили назва­ние ECHO(первые буквы слов entericcytopathogenichumanorphans— человеческие цитопатогенные вирусы-сиротки).

В течение последних лет, как указывает М. К. Ворошилова (1977), происходит эволюция энтеровирусных инфекций и выявляются новые типы энтеровирусов, имеющие большое клиническое значение. Так, были выделены энтеровирусы-68 и 69 [RosenP. etal., 1971, 1973]; во время вспышки геморра­гического конъюнктивита в странах Европы, Азии и Африки был изолирован энтеровирус-70. В Швеции от больных энцефалитом в 1970—1972 гг. был выделен энтеровирус-71 [BloombergJ. etal., 1974]; идентичный возбудитель был изолирован в 1972 — 1973 гг. в Австралии от больных серозным менинги­том [KennetE. etal., 1974], в Болгарии в 1974 — 1975 гг.—от больных полиомиелитоподобными заболеваниями.

В настоящее время заболевания, вызванные вирусами Коксаки и ECHO, регистрируются во всех странах мира. Установлено, что они могут вызыватьцелый ряд клинических форм: серозные менингиты, энцефалиты, менингоми-елиты, энцефаломиокардит новорожденных, полиомиелитоподобные, сапопо-добные заболевания, эпидемическую миалгию, диарею, экзантему, миокардио-патии, геморрагический конъюнктивит, «малую болезнь» [SchmidtN. etal., 1974; ZikarM. etal., 1975; KonoR., 1975; MelnickJ. etal., 1977; WardM., 1978; HorlowskaH. etal., 1979, и др.].

Этиология. Вирусы Коксаки и ECHOотносятся к группе энтеровирусов, куда входят также вирусы полиомиелита I, IIи IIIтипа. Название «энтерови-русы» обусловлено частым выделением всех возбудителей этой группы из кишечника. Особенностью большинства энтеровирусов является также выра­женная нейротропность. По современной классификации, энтеровирусы вхо­дят в семейство Picornaviridae[Жданов В. М., Гайдамович С. Я., 1982].

Размеры энтеровирусов составляют в среднем 28 нм, вирусы устойчивы во внешней среде, в фекалиях при комнатной температуре сохраняются в тече­ние нескольких недель, а при замораживании — несколько лет. Устойчивы к действию антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, 70 % этилового спирта, 5 % лизола. При низкой температуре не гибнут в течение 2 мес в сточ­ных и речных водах. Быстро погибают при кипячении, ультрафиолетовом облучении, под действием препаратов, содержащих активный хлор, формаль­дегид.

В первые 3—4 дня болезни энтеровирусы могут быть выделены из крови, на 1—2 нед изолируются из носоглоточных смывов, СМЖ, наиболее часто выделяются из кала, особенно в первые 3 нед заболевания.

Эпидемиология. Основным резервуаром энтеровирусов являются больные клинически выраженными или латентными формами заболевания, а также здоровые вирусоносители, которые очень распространены. Средняя длитель­ность пребывания энтеровирусов в кишечнике составляет около 5 мес. Заболе­вание может также передаваться с инфицированной водой и пищей; опреде­ленную роль в эпидемическом процессе играют домашние животные, мухи.

Энтеровирусной инфекции подвержены люди любого возраста, но наибо­лее часто болеют дети. Инфицирование может происходить воздушно-капель­ным или фекально-оральным путем, в отдельных случаях — трансплацентар-но. Спорадические заболевания, вызванные энтеровирусами, наблюдаются в течение всего года; наряду с этим отмечаются эпидемические вспышки с выраженной сезонностью. В последние годы вновь отмечено возникновение вспышек в ряде районов СССР — в Хабаровском крае, Ленинграде, Краснояр­ске, Молдавии.

Изучение вспышек позволило установить ряд эпидемиологических осо­бенностей, присущих энтеровирусным менингитам, — это летне-осенняя се­зонность, высокая контагиозность и массовость заболеваний, преимуще­ственное поражение детей дошкольного и школьного возраста [Цукер М. Б., Лещинская Е. В., 1957; Пратусевич Р. М. и Зелигер Г. С, 1961; Ямпольская Э. И., 1965, и др.]. Полагают, что во время эпидемий ведущую роль играет капельный путь передачи, при спорадических случаях — фекально-оральныи. Н. М. Златковской (1976) при обследовании очагов энтеровирусной инфекции в детских учреждениях был установлен охват заболеваниями в отдельных группах от 30 до 80 % детей. Для лиц разного возраста характерны различные проявления энтеровирусной инфекции. Так, для новорожденных наиболее типичны энцефаломиокардиты, у детей первых месяцев жизни чаще развива­ются энтеровирусные диареи, у детей 1—3 лет — паралитические формы (так называемые полиомиелитоподобные заболевания), у дошкольников и млад­ших школьников — серозные менингиты.

У взрослых энтеровирусная инфекция чаще протекает по типу «малой болезни», эпидемической миалгии.Патологическая анатомия. Неполиомиелитные энтеровирусные инфек­ции протекают, как правило, благоприятно и редко ведут к гибели больных; в связи с этим сведения о морфологических изменениях скудны и основыва­ются на экспериментальных данных и изучении немногочисленных леталь­ных случаев.

Заражение мышей-сосунков, хлопковых крыс вирусами Коксаки А7 вело к возникновению таких же гистологических изменений, как и заражение их вирусом полиомиелита; у обезьян через месяц после заражения были обнару­жены очаги глиальной реакции и околососудистой инфильтрации лимфоцита­ми, поражалось белое и серое вещество мозга; в некоторых случаях — под­корковые узлы, кора затылочной области и гиппокампа.

Инфицирование мышей-сосунков вирусами Коксаки В вызывало появле­ние очагов воспаления и некроза в головном и спинном мозге, поражения печени, поджелудочной железы, сердца и других органов. При внутримозго-вом введении вируса Коксаки В в полушариях мозга мышей-сосунков появля­лись симметричные очаги лизированных нервных клеток с небольшой поли­морфно-ядерной инфильтрацией; иногда отмечалась периваскулярная ин­фильтрация мягких мозговых оболочек и сосудистых сплетений — явления менингита. У обезьян через 6 — 7 дней после заражения вирусом Коксаки В выявлялась деструкция двигательных ядер блуждающих нервов с острым некрозом нервных клеток; появлялись изменения в среднем мозге, таламусе, обонятельных луковицах.

Морфологические изменения у людей известны по немногим данным о новорожденных, погибших от энцефаломиокардита, энцефалитов, вызван­ных вирусами Коксаки В и энтеровирусом-71. У новорожденных и детей первых месяцев жизни наблюдались расширение полостей сердца, инфильтра­ция сердечной мышцы, дегенерация мышечных волокон, кровоизлияния и воспалительные изменения в эпикарде, отек и утолщение миокарда; в нерв­ной системе — отек, полнокровие и инфильтрация мозговых оболочек; дегенеративные, воспалительные и дистрофические изменения нервных кле­ток по типу очагового или диффузного энцефалита.

У детей, умерших от энцефалита, вызванного вирусами Коксаки В, гистологически были обнаружены острейшие диффузные и некротические изменения ганглиозных клеток коры, подкорковой области и покрышки мозго­вого ствола, диффузный периваскулярный и перицеллюлярный отек, диффуз­ная слабо выраженная реакция глии, изменения в среднем мозге, гиперемия и отек мягких мозговых оболочек, нарушения кровообращения во внутренних органах [Б. А. Ерман, 1961].

Патоморфологические изменения, выявленные у детей, погибших от менингоэнцефалита и энцефалита, вызванного энтеровирусом-71, характери­зовались поражением крупных клеток серого вещества мозга, циркуляторны-ми расстройствами, пролиферацией микроглии. Воспалительные изменения отмечались также в мягких мозговых оболочках, т. е. гистологическая картина была очень близка к изменениям, типичным для острого эпидемического полиомиелита [Лещинская Е. В., 1982].

Патогенез. Патогенез энтеровирусных поражений нервной системы прин­ципиально не отличается от патогенеза острого эпидемического полиомиели­та. При воздушно-капельном пути заражения вирус попадает в организм через носоглотку; при фекально-оральном — через кишечник. Далее происходит его размножение в месте внедрения (носоглотка или пищеварительный тракт), откуда вирус проникает в кровь, развивается виремия. В 1—2 % случаев из крови вирус проникает в ЦНС, где в зависимости от уровня поражения возни­кает тот или иной клинический синдром — менингит, менингоэнцефалит, энцефалит, полиомиелитоподобные заболевания. У новорожденных, в связис особенностями их возрастной реактивности — неспособностью к ограниче­нию патологического процесса — возможна генерализация энтеровирусной инфекции — развитие энцефаломиокардита.

Изучение серозных менингитов с применением ряда различных лабора­торных методик показало, что патологический процесс развивается не только в мозговых оболочках. Снижается общая неспецифическая реактивность организма и повышается неспецифическая сенсибилизация [Дадиомова М. А. и др., 1980], увеличивается уровень молочной и пировиноградной кислот в СМЖ, изменяется ее ферментный спектр [Дашкевич И. О. и др., 1972]; происходят существенные сдвиги в обмене гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), играющей важную роль в функциональной деятельности ЦНС [Бурякова А. В., 1972; Ролле М. Н., 1980]. Электрофизиологические и ней-ропсихологические исследования выявляют у большинства детей в остром периоде болезни выраженные в различной степени изменения биоэлектриче­ской активности головного мозга, мозговой гемо- и ликвородинамики, наруше­ние ряда показателей высших психических функций (памяти, внимания, репродуктивной деятельности), причем полного их восстановления обычно не наступает к концу острого периода болезни, что может быть одной из причин развивающегося у многих больных вскоре после выписки церебрастеническо-го синдрома.

Клиника. Серозные менингиты относятся к числу наиболее частых проявлений энтеровирусной инфекции. Они могут быть вызваны вирусами Коксаки А2, 4, 9, 10, всеми серотипами вирусов Коксаки В; вирусами ECHO1 — 11, 13 — 22, 24, 25, 27, 29, 30, 31; энтеровирусом-71 [Ворошилова М. К., 1979]. Заболевания возникают как спорадически, так и в виде эпидемических вспышек.

Для энтеровирусных менингитов характерно острое начало болезни — температура внезапно поднимается до высоких цифр — 38—39 °С, реже не превышает уровня субфебрильной; в 8 — 25 % случаев температурная кривая может быть двухволновой. Ведущим в клинической картине является остро развивающийся гипертензионно-гидроцефальный синдром. Раздражение ви­русом сосудистых сплетений способствует выработке избыточного количества СМЖ, отток которой затруднен в связи с отеком мозговых оболочек. Увели­ченное количество жидкости растягивает мозговые оболочки, что ведет к раздражению их барорецепторов и окончаний чувствительных нервов и вы­зывает распирающую головную боль. Боль обычно локализуется в лобно-височных, реже — в затылочных областях, иногда может быть диффузной. Избыточное количество СМЖ вызывает раздражение ядер блуждающих нер­вов и рвотного центра, в результате чего возникают повторные, иногда многократные, так называемые «мозговые», рвоты — рвоты «фонтаном», не связанные с приемом пищи и не приносящие больным облегчения. Описанная триада симптомов — лихорадка, головная боль и рвота — составляет основу клинической картины энтеровирусных менингитов. В то же время собственно менингеальные симптомы как бы отступают на второй план — они могут появляться не сразу, а на 2-й, 3-й день, выражены обычно умеренно, кратко-временны, нередко диссоциированы, т. е. часто выявляется не весь комплекс менингеальных симптомов, а лишь отдельные из них. В 15—30 % случаев возможно полное отсутствие менингеальных симптомов, в то время как опре­деляются четкие воспалительные изменения в СМЖ — так называемые «ликвороположительные менингиты», по М. Б. Цукер. Внутричерепная ги-пертензия может проявляться также оживлением сухожильных рефлексов с расширением рефлексогенных зон, кратковременными головокружениями, быстро возникающими изменениями на глазном дне (расширение вен, стер­тость границ сосков зрительных нервов), изменениями на краниограммах(усиление пальцевых вдавлений, выраженный сосудистый рисунок), измене­ниями на ЭЭГ, эхо-ЭГ и РЭГ, описанными ниже.

В первые дни болезни в 30—40 % случаев отмечается также очаговая микросимптоматика: легкая слабость лицевых или глазодвигательных мышц, девиация языка, пирамидные знаки, умеренная атаксия, интенционный тре­мор. Эти симптомы обычно нестойки и исчезают по мере снижения внутриче­репного давления, что свидетельствует против истинного поражения мозгово­го вещества и может быть объяснено нарушениями внутричерепной гемо-и ликвородинамики. Это подтверждается и данными исследованиями РЭГ и эхо-ЭГ.

У детей младшего возраста заболевание иногда начинается генерализо­ванными судорожными припадками, у более старших — сопровождается нарушениями сознания, делирием. Некоторые больные сонливы, вялы; дру­гие, напротив, возбуждены. Характерен внешний вид — гиперемия щек, бледный носогубной треугольник, сухие губы, инъецированные склеры. Язык сухой, часто обложенный; у большинства больных — гиперемия и зернистость задней стенки глотки, дужек, мягкого неба. У части детей в зеве — пузырча­тые высыпания (герпангина). У 13—52 — 70 % детей во время различных эпидемических вспышек наблюдаются кратковременные кореподобные, крас-нухоподобные, скарлатиноподобные сыпи — эпидемическая экзантема, ха­рактерная преимущественно для ЕСНО-инфекции. В других случаях отмеча­ются боли в мышцах ног, спины, грудной клетки, иногда очень сильные схваткообразные боли в животе, дающие основание заподозрить «острый живот» — эпидемическая миалгия, характерная для Коксаки-инфекции. Со­четание менингита с другими проявлениями энтеровирусной инфекции облегчает этиологический диагноз.

СМЖ при энтеровирусных менингитах всегда прозрачная, бесцветная, вытекает частыми каплями или струей. Давление повышено, достигает 30 — 40 см вод. ст.; число клеток, преимущественно лимфоцитов, увеличено до 0,1—0,5 • 10⁹/л. Следует иметь в виду, что в первые дни болезни цитоз может быть смешанным или даже нейтрофильным, но со 2 —3-го дня обычно сменя­ется лимфоцитарным. Содержание белка нормальное, иногда повышенное, но чаще сниженное — так называемый «разведенный» белок; уровень сахара и хлоридов не изменен. В крови — небольшой лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг формулы влево, умеренное повышение СОЭ, к началу 2-й недели — эозинофи-лия. Во время вспышек отмечаются также заболевания, при которых, не­смотря на лихорадочное начало и четко выраженный менингеальный синдром, ликвор не изменен, хотя и вытекает под повышенным давлением. В этих слу­чаях следует говорить о менингизме.

Лихорадочный период при энтеровирусных менингитах обычно длится 2 — 3 дня, реже — до 6 дней; уже через 2—3 дня прекращаются рвоты и умень­шаются головные боли. Менингеальные симптомы сохраняются до 7 —10 дней, санация СМЖ наступает на 2—3-й неделе и лишь в редких случаях позже. В отдельных случаях возможны рецидивы энтеровирусных менингитов.

Энцефалиты и менинг о энцефалиты энтеровирусной природы наблюда­ются значительно реже менингитов. Они могут быть вызваны вирусами Коксаки А 2, 7, 9, Коксаки В 2, 3, 4, 5, 9, ECHO2, 8, 9, возможно - 3, 4, 7, 11, 14, 18, 22 [Ворошилова М. К., 1979], энтеровирусом-71. Заболевание обычно начинается остро с появления лихорадки, иногда — двухволновой и выра­женных в различной степени общемозговых симптомов — головная боль, рвота, вялость, сонливость, реже — возбуждение. У большинства больных сразу определяются и очаговые симптомы, реже они присоединяются позднее. Симптоматика энтеровирусных энцефалитов весьма полиморфна. М. Б. Цукер (1975) в зависимости от локализации процесса выделяет стволовые, мозжеч-ковые и полушарные варианты энтеровирусных энцефалитов. Описаны энте-ровирусные энцефалиты с психическими расстройствами, нарушениями эмоционально-аффективной сферы, эпилептическими припадками.

Стволовая локализация процесса может вести к различным клиническим проявлениям. При поражении ядер черепных нервов, расположенных в обла­сти продолговатого мозга (IX, X, XII), течение болезни очень тяжелое — нарушается речь, глотание; при вовлечении дыхательного и сосудодвигатель-ного центров появляются расстройства дыхания и сердечно-сосудистой дея­тельности. Эти формы, по данным Е. В. Лещинской (1981), могут сочетаться с поражением серого вещества спинного мозга, что ведет к развитию вялых параличей мышц туловища и конечностей, т. е. возникает клиническая карти­на, очень трудно отличимая от бульбоспинальных форм эпидемического полиомиелита. При более высоком уровне стволового поражения страдают глазодвигательный и отводящий нервы — возникают страбизм, расстройства конвергенции, птоз. У отдельных больных эти симптомы сочетаются с вегета­тивными расстройствами (гиперсаливация, сальность лица), повышенной сонливостью, замедленностью движений или гиперкинезами — в этих случаях развивается картина заболевания, очень близкая к описанной при эпидемиче­ском энцефалите Экономо. При поражении подкорковых узлов, что чаще отмечается у детей раннего возраста, наблюдаются изменение мышечного тонуса по типу «зубчатого колеса», различного характера гиперкинезы. Моз­жечковая локализация процесса в тяжелых случаях ведет к резкому наруше­нию статики и динамики; в более легких случаях появляются одно- или двусторонняя дисметрия, интенционный тремор, атаксия, скандированная речь; эти расстройства могут сочетаться с пирамидными нарушениями. Для полушарных поражений наиболее характерны судорожные припадки — об­щие или локальные, иногда с последующим развитием параличей или парезов соответствующих конечностей. У детей младшего возраста припадки нередко носят характер тонических с явлениями опистотонуса и периодическими нарушениями дыхания, что указывает на заинтересованность красных ядер. В процесс могут вовлекаться также и другие мезэнцефальные отделы мозга, в этих случаях течение болезни очень тяжелое: упорная гипертермия, дли­тельное бессознательное состояние, частые, с трудом купируемые судороги [Якунин Ю. А. и др., 1979, 1981]. По наблюдениям И. М. Сысоевой (1979), вирусы группы ECHOчаще вызывают корковые и мозжечковые формы, в то время как возбудителями подкорково-стволовых форм чаще являются вирусы Коксаки А7 и ВЗ и 5. Стволовые формы с бульварным синдромом характерны для энтеровируса-71.

Менингоэнцефаломиокардит новорожденных — редкое, но очень тяжелое заболевание, возникающее в виде небольших вспышек в родильных домах. В настоящее время известно, что энцефаломиокардит новорожденных вызыва­ют вирусы Коксаки В1, 2, 3, 4, 5. Заражение может произойти от матери (внутриутробно или во время родов), от персонала, соседей по палате. Дли­тельность периода инкубации — до недели. Первые признаки болезни: вя­лость, сонливость, отказ от еды. Температура чаще высокая, появляются одышка, цианоз, тахикардия, приглушение тонов сердца, расширение его границ, напряжение родничков, подергивания отдельных мышц, общие тони-ко-клонические судороги. В СМЖ выявляется обычно лимфоцитарный цитоз.

Полиоэнцефаломиелит вызывается энтеровирусом-71; впервые подобная форма была выявлена во время вспышки 1975 г. в Болгарии. До этого в различ­ных странах (США, Австралия, Швеция, Япония) описывались как споради­ческие, так и эпидемические заболевания, вызванные энтеровирусом-71, однако картина полиоэнцефаломиелита ранее не наблюдалась.

По описанию С. Божинова (1983), в период указанной вспышки в Болга­рии было зарегистрировано 705 больных, заболевание у которых было вызва­но энтеровирусом-71. У подавляющего большинства из них были диагности­рованы серозные менингиты, а в 21,2% случаев развились спинальные и буль-барные параличи. Наиболее тяжело заболевание протекало у детей раннего возраста — отмечалось острейшее начало болезни с подъемом температуры, беспокойством, нарастающими расстройствами дыхания; в дальнейшем в большинстве случаев развивалась кома и в период от нескольких часов до 2 сут наступал летальный исход от паралича дыхания. У детей первого года жизни (102 больных) преобладали бульбарные симптомы; периферические параличи наблюдались у каждого второго ребенка, погиб каждый пятый. Патоморфоло-гически определялась картина некротического полиоэнцефаломиелита. В дру­гих случаях наблюдались параличи лицевых мышц, связанные с поражением ядра лицевого нерва, нистагм, атаксия, полиомиелитоподобные параличи; исход был благоприятным [Божинов С, 1983]. Подобная вспышка была опи­сана в 1978 г. в Венгрии; циркуляция энтеровируса-71 установлена и в других странах Европы.

Спинальные поражения, вызываемые энтеровирусами, описаны в разделе полиомиелитоподобных заболеваний.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностика энтерови-русной природы серозного менингита возможна лишь при сопоставлении клинико-эпидемиологических данных с результатами вирусо-серологического обследования. Необходимо детально уточнить эпидемическую ситуацию, учесть время года, возраст заболевшего. Возникновение в летне-осенний период в детском учреждении повторных заболеваний с подобной картиной сразу же должно наводить на мысль об их энтеровирусной природе.Серозные менингиты энтеровирусной этиологии следует дифференциро­вать от нейротоксикоза при гриппе или других респираторых инфекциях, иногда — от бактериальных менингитов (менингококкового, туберкулезного). В табл. 3 показаны различия между этими.заболеваниями. При уточнении серозного характера воспалительного процесса мозговых оболочек не всегда просто установить его природу. В табл. 4 приведены основные различия между серозными менингитами различной этиологии.

Лабораторная диагностика. Для вирусологического исследования исполь­зуются носоглоточные смывы, фекалии и СМЖ; при летальных исходах — секционный материал. В силу широкой циркуляции энтеровирусов среди здорового населения выделение вируса из фекалий или носоглотки еще не свидетельствует о его этиологической роли. Необходимо серологическое иссле­дование сывороток крови, взятых в первые дни болезни и спустя 2 — 3 нед. Для серодиагностики применяют главным образом реакцию нейтрализации (РН), реже — РТГА; диагностически достоверным считается не менее чем 4-крат­ный прирост антител.

Лечение. Больные энтеровирусными менингитами и энцефалитами до­лжны обязательно быть госпитализированы, что необходимо как для правиль­ной диагностики, так и для обеспечения соответствующего режима и лечения. Постельный режим должен соблюдаться до нормализации СМЖ. Назначается облегченная диета с высоким содержанием витаминов и некоторым ограниче­нием соли и жидкости.

Некоторые авторы рекомендуют лечение нуклеазами, которые хорошо проходят через гематоэнцефалический барьер и, действуя на нуклеиновые кислоты вируса, не повреждают клеток макроорганизма. Рекомендуется проведение двухнедельного курса рибонуклеазы внутримышечно в следую­щих дозах; детям до 1 года по 3 мг; 2 — 3 лет — по 5—9 мг, 6 лет — по 10 — 14 мг, 11 — 15 лет — по 20 мг 6 раз в сутки.

Таблица3

Дифференциально-диагностические признаки энтеро вирусных менингитов, бактериальных менингитови нейротоксикоза при гриппе и других ОРЗ

Признак	Серозный менингит энтеровирусной этиологии	Нейротоксикоз при гриппе и других ОРЗ	Менингококковый менингит	Туберкулезный менингит
Преобладающий синдром	Внутричерепная гинер-тензия	Общий токсикоз	Интоксикация, менинге-альные симптомы	Интоксикация, менинге-альные симптомы
Температурная реакция	Средней высоты, иногда двухволновая	Гипертермия: часто выше 40° С	39-40° С и выше	Субфебрильная с постепен­ным повышением
Менингеальный синдром	Умеренно выраженный, диссоциированный, иногда отсутствует	Непостоянные менингеаль-ные симптомы	Резко выражен с первых часов	Выраженный, постепенно усиливающийся
Энцефалические симп­томы	У 15—20% больных на­блюдаются очаговые симп­томы	Выраженные общемозго­вые симптомы — судороги, нарушение сознания, воз­буждение, делирий	Вначале отдельные оча­говые симптомы	Нарастающие симптомы поражения основания мозга с вовлечением черепных нер­вов
СМЖ	Лимфоцитарный цитоз от 0,01 до 0,5 • 109/л, содер­жание белка нормальное или сниженное, иногда воз­можно выделение возбуди­теля»	Нормальная, иногда пони­ женное содержание белка, возможен небольшой лим­ фоцитарный цитоз — 0,015-0,03- 109/л	Мутная, высокий нейтро-фильный цитоз — 1 —10* • 109/л, белок повышен, выделяются менингококки	Лимфоцитарный смешан­ный цитоз—0,1—0,5 • 109/л, при стоянии образование нежной пленки, иногда ксантохромия, возможно выделение туберкулезной палочки, содержание белка повышено
Кровь	Норма, иногда — неболь­шой лейкоцитоз Д1ли лейко­пения, умеренное увеличе­ние СОЭ	Небольшая лейкопения, умеренный нейтрофилез, иногда увеличение СОЭ	Высокий лейкоцитоз, рез­кое увеличение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево	Умеренный лимфоцитоз лейкоцитоз, увеличение СОЭ
Другие симптомы	Герпангина, миалгия, кратковременные поли­морфные сыпи	Катары верхних дыха­тельных путей, пневмония, отит	Геморрагическая звездча­тая сыпь, артриты, миокар­дит	Туберкулез легких, желез, других органов
Течение	Преимущественно средне-тяжелое	Очень тяжелое	Тяжелое или очень тя­желое	Тяжелое, с постепенным ухудшением

Таблица4

Дифференциально-диагностические признаки энтеровирусных менингитов и серозных менингитов другой этиологии

Признаки	Менингиты энтерови-руснойэтиологии	Менингиты наротитной этиологии	Менингеальная форма клещевогоэнцефалита	Лимфоцитарный хориоменингит	Менингеальная форма полиомиелита
Эпидемиологические особенности	Летне-осенний период, значительная контагиозность и очаговость; наличие больших эпидемических вспышек; чаще болеют дошкольники и школьники	Зимне-весенний период, учащение в периоды эпидемических подъемов паротита, наличие контакта с больными паротитом; чаще болеют дошкольники и школьники	Весенне-летний период, наблюдается в эндемичных по клещевому энцефалиту очагах; чаще болеют школьники	Спорадические заболевания, нередко небольшие вспышки, чаще весной	Летне-осенний период; болеют преимущественно дети первых 3 лет жизни
Путь передачи	В оз душ но-к а пельный, фекально-оральный	Воздушно-капельный	Укус клеща, режеалиментарный	Трансмиссивный, капельный,алиментарный	Алиментарный, режевоздушно-капельный
Период инкубации	2—7 дней	2—3 нед	1—3 нед	2—14 дней	4—12 дней
Температурная реакция	Чаще невысокая —около 38° С, длительность до 3 дней, редко дольше, у 15—20 % больных двух волновая	Субфебрильная или высокая, в течение 4—6 дней, иногда длительный субфебрилитет	Высокая — 38—40° С, длительность 4—6 дней, у 25—30 % больных двух волновая	Высокая, с последующим длительным субфебрилитетом, иногда волнообразная	38—39° С, непродолжительная, чаще двух волновая
Преобладающие симптомы	Внутричерепная гипертензия	Внутричерепная гипертензия, умеренно выраженные менин- геальные симптомы	Менингеальные симптомы	Резко выраженный менингеальный и гипертензионные синдромы	Менингорадикулярный синдром
Головная боль	Резкая, непродолжи­тельная	Сильная, длитель­ностью 3—4 дня	Резкая, мучительная	Сильная, вначале по­стоянная, затем при­ступообразная	Непостоянная, уме­ренная
Рвота	Вначале частая, многократная, быстро прекращающаяся	Вначале частая, ногократная, обычно не дольше 2—3 дней	Вначале повторная у 40-50 % больных	В течение нескольких дней многократ­ная, затем ри прис­тупах головной боли	Одно-двукратная
Менингеальные симптомы	Слабо выраженные, дислоцированные кратковременные, у 15—20 % больных не определяются	Определяются у боль­шинства больных, умеренно или средне-выраженные, длитель­ность 1 — 1,5 нед	Выраженный длительный менингеальный синдром	Резковыражены,длительность 1—2 нед	Выраженные, стойкие
Энцефалитическиесимптомы	Отдельные очаговые симптомы в !/з— ! случаев, менинго-энцефалит в единичных случаях	Отдельные симптомы у 50 % больных, вы­раженный менинго-энцефалит в 5 % слу­чаев	Вначале затормо- женность, сонливость, иногда сопор, бред, расстройство созна­ния	Преходящие анизо-рефлексии, пирамид­ные знаки, нарушение координации	Не характерны, иногда нистагм или затухающий нистагм
СМЖ	Лимфоцитарный,иногда ейтрофильно-лимфоцитарный ци-тоз-0,05-0,5- 109/л, реже выше, содер­жание белка нормаль­ное или пониженное, нормализация через 14—21 день	Лимфоцитарный или смешанный цитоз — 0,1-1,0- 109/л, со­держание белка нор­мальное или умеренно повышенное,нормализация в сред­нем через 3 нед	Умеренный лимфо­цитарный плеоцитоз—0,05-0,15-109/л, со­держание белка повышено — от 6 до 10 г/л, нормализация на 3—4-й нед	Высокий цитоз — 0,1-1,3 • 109/л с рез­ ким преобладанием лимфоцитов (80——90 %), умеренное повышение уровня белка; нормализация на 3—4-й нед	Нейтрофильно-лимфо- цитарный цитоз —0,05-0,2- 109/л, не­большое овышение белка, нормализация на 2—3-й нед

Назначение антибиотиков и других химиопрепаратов при неосложнен-ных формах серозных менингитов не рационально, так как они могут усили­вать аллергизацию организма, подавляют иммунные реакции и утяжеляют течение заболевания.

В подавляющем большинстве случаев лечение энтеровирусных менинги­тов ограничивается патогенетической терапией, включающей противовоспа­лительные, дегидратационные, десенсибилизирующие препараты, а также средства, направленные на нормализацию обменных процессов в головном мозге. В качестве препаратов противовоспалительного действия рекоменду­ется применение салицилатов. Дегидратация обеспечивается люмбальной пункцией и внутримышечным введением 25 % раствора магния сульфата — 2 — 7 мл в зависимости от возраста в течение 5 — 10 дней. Эффективен также диакарб детям до 3 лет по 0,1—0,15 г, 3 — 7 лет — по 0,15—0,25 г, старше 7 лет — по 0,25—0,35 г 1 раз в сутки 10 — 15 дней с однодневным перерывом через каждые 3 дня; глицерол (50% раствор глицерина) по 1 чайной или десертной ложке 3 раза в сутки 10—12 дней; при выраженном гипертензион-ном синдроме может быть использован лазикс (фуросемид) из расчета 0,001—0,002 г/кг массы тела внутрь или внутримышечно, а в тяжелых случа­ях — маннитол —0,15 — 1,5 г сухого вещества на 1 кг массы внутривенно. Десенсибилизирующее действие оказывают антигистаминные препараты — димедрол, супрастин, тавегил, обладающие также определенным седативным и противовоспалительным действием, которые назначаются в возрастных дозах.

При затяжном течении менингитов или при вовлечении в процесс веще­ства мозга (менингоэнцефалит) может быть проведен короткий курс гормо­нальной терапии; преднизон или преднизолон из расчета 2 — 3 мг/кг в течение 1—2 нед.

Учитывая выявленные в остром периоде менингитов существенные сдвиги в обмене ГАМК, для коррекции ее обмена рекомендуется включение в комплексную терапию менингитов препарата ГАМК — пантогама по 0,1 — 0,5 г или производного витамина Вб— ииридитола по 0,04—0,1 г в зависимости от возраста 3 раза в день в течение месяца. Обладая высокой специфичностью центрального действия, указанные препараты способствуют более быстрому восстановлению нарушенных нейропсихических процессов. Контрольные ис­следования содержания ГАМК, глутамина и глутаминовой кислоты в СМЖ в остром периоде и при выздоровлении показывают, что пантогам и пиридитол обладают хорошим детоксикационным действием и препятствуют истощению запасов глутаминовой кислоты в ЦНС [Ролле М. Н., 1981]. Электрофизиоло­гическое обследование детей, получавших эти препараты, выявляет у них более быструю нормализацию биоэлектрической активности головного мозга, мозговой гемо- и ликвородинамики, а нейропсихологическое обследование — более быстрое восстановление высших корковых функций — памяти, внима­ния, репродуктивной деятельности. Сходные результаты дает также примене­ние пирацетама (ноотропила) но 0,2 — 0,4 г 2 раза в сутки в течение 1 — 1 '/г мес [Панова В. И., 1982].

Оптимальным для наиболее полной и быстрой реабилитации детей, перенесших серозный менингит, является непосредственный перевод их из стационара в пригородные отделения реабилитации. Срок пребывания в таких отделениях — 1 — 1 '/₂ мес.

После выписки из стационара все дети подлежат диспансерному наблюде­нию невропатолога поликлиники в течение 2 — 3 лет.

Наличие церебрастенического синдрома требует тщательного соблюдения режима труда и отдыха, освобождения ребенка от дополнительных нагрузок, предоставления добавочного выходного дня в течение учебной недели. Приналичии очагов хронической инфекции необходима их санация, ибо каждое обострение инфекции способствует усилению явлений церебрастении. Следу­ет проводить общеукрепляющее лечение: с этой целью назначаются поливита­мины с увеличенным содержанием аскорбиновой кислоты, фитин, кальция глицерофосфат, липоцеребрин в течение 4—8 нед. Из тонизирующих средств рекомендуются настойка китайского лимонника, заманихи, экстракт элеуте­рококка, настойка женьшеня в течение 1 — 1 ^!/г мес. При раздражительной слабости — отвар корня валерианы или травы пустырника; при выраженных невротических реакциях — транквилизаторы (мепробамат, элениум, триокса-зин, седуксен — дозы в зависимости от возраста, 2—3 раза в день). Эффектив­но также применение препаратов, влияющих на тканевой обмен — глутамино-вой кислоты, аминалона, пиридитола, пантогама, пирацетама.

При гипертензионном синдроме рекомендуются полупостельный режим, умеренное ограничение соли. В основе лечения должно быть проведение дегидратационной терапии — диакарб, гипотиазид, глицерол, 25 % раствор магния сульфата в возрастных дозах. Одновременно проводится рассасываю­щая терапия: лидаза — 10—15 инъекций, экстракт алоэ или стекловидное тело — 20 — 30 инъекций ежедневно или через день.

Наблюдения показали, что наиболее эффективно лечение последствий менингитов в местных санаториях или на бальнеологических курортах. Сана­торно-курортное лечение включает в себя климатотерапию, лечебно-охрани­тельный режим, массаж и лечебную гимнастику, физиотерапевтические и бальнеологические процедуры. После санаторно-курортного лечения отме­чается отчетливая положительная динамика биоэлектрической активности головного мозга, улучшается состояние мозгового кровотока, снижаются или исчезают признаки внутричерепной гипертензии. Нейропсихологические ис­следования свидетельствуют о восстановлении функционального состояния корковых структур, что проявляется улучшением памяти, внимания, логиче­ского мышления [Дадиомова М. А. и др., 1981, 1983].

Прогноз и исходы. Непосредственные исходы серозных менингитов, вызванных энтеровирусами, как правило, благоприятны. Однако углубленное обследование больных показывает, что к моменту клинического выздоровле­ния у большинства из них не наступает еще полного восстановления всех нарушенных функций — не нормализуются показатели общей неспецифиче­ской резистентности, ряда ферментных систем, аминокислотного обмена, биоэлектрической активности мозга, внутричерепной гемо- и ликвородина-мики; сохраняются функциональные нарушения со стороны таких высоко-дифференцированных областей мозга, как ассоциативные лобные и нижнете­менные зоны, ответственные за реализацию произвольной деятельности, памяти, внимания, организации поведения. Поэтому к периоду выписки из стационара дети, перенесшие серозные менингиты, не могут считаться по­лностью здоровыми, а являются реконвалесцентами, в связи с чем нуждаются в щадящем режиме.

Катамнестические наблюдения, проведенные рядом авторов [Вощенкова А. А. и др., 1976; Дадиомова М. А. и др., 1980, и др.] в разные сроки после перенесенных серозных менингитов как энтеровирусной, так и другой приро­ды, показывают, что лишь ¹/з детей в первое полугодие после выписки можно считать практически здоровыми. У 35 — 36 % детей наблюдаются проявления церебрастении, у 10 — 12 % — различные неврозоподобные состояния, реже — у 5 — 7 % — развивается гипертензионно-гидроцефальный синдром. Если больные с церебрастенией и невротическими проявлениями не соблюдают необходимого режима и не получают лечения, эти явления могут затягиваться иногда до 2 — 3 лет и более. Психические и физические перегрузки, интеркур-рентные инфекции способствуют обострению церебрастении.Энцефалиты и менингоэнцефалиты обычно заканчиваются благоприятно, однако в некоторых случаях возможны как стойкие последствия, так и леталь­ные исходы. Прогноз определяется локализацией патологического процесса и возрастом детей. Наиболее благоприятны исходы энтеровирусных энцефали­тов с мозжечковой локализацией (некоторые авторы даже описывают их под названием «доброкачественная мозжечковая атаксия, вызванная энтеровиру-сами»). При поражении области моста мозга возможен остаточный парез лицевых мышц, при полушарных поражениях — стойкие пирамидные парезы или параличи. Поражение подкорковых и стволовых отделов мозга у детей раннего возраста может вести к формированию эпилепсии, задержке психофи­зического развития. Особенно опасны стволовые формы с бульбарной локали­зацией, летальность при которых достигает 30 %. Наиболее неблагоприятны в прогностическом отношении энцефалиомиокардиты новорожденных, за­канчивающиеся гибелью около 75 % больных; при благоприятном течении через 2—3 нед наступает выздоровление без остаточных явлений.

Профилактика. Профилактика энтеровирусных менингитов основывается на проведении общих противоэпидемических мероприятий, осуществляемых при капельных, кишечных и респираторно-вирусных инфекциях. Ведущим фактором при этом становятся раннее выявление и госпитализация больных. Дети, у которых подозревается любая из клинических форм энтеровирусной инфекции, должны быть изолированы. Для детей, контактировавших с боль­ными, устанавливается карантин сроком на 14 дней, в течение которого проводятся ежедневный осмотр и измерение температуры тела. После изоля­ции больного производится заключительная дезинфекция в помещении, где он находился. В палатах или боксах, в которых содержатся больные, проводятся текущая дезинфекция 3 % раствором хлорамина, ультрафиолетовое облуче­ние, тщательное проветривание. Осуществляются все меры, необходимые при капельных инфекциях (ношение марлевых масок, максимальное разобщение групп в детских учреждениях, отмена массовых мероприятий среди детей) и кишечных (строгое соблюдение санитарно-гигиенического режима, обра­ботка выделений больного и остатков пищи, борьба с мухами).

ЛИМФОЦИТАРНЫЙХОРИОМЕНИНГИТ

Лимфоцитарный хориоменингит (ЛХМ), или острый асептический, серозный, доброкачественный менингит, болезнь Армстронга, является одной из наиболее ярко выраженных форм клинического течения зоонозной генера­лизованной вирусной инфекции человека. Возникающие у человека заболева­ния протекают не только с симптомами поражения мягких мозговых оболочек и ЦНС в форме серозного менингита или менингоэнцефалита, но и в виде общеинфекционного процесса с клиническими явлениями гриппа, пневмонии, миокардита, паротита, отита, орхита, а также в субклинической или инапа-рантной форме.*

Ввиду того, что у зараженных экспериментальных животных вирусом возникали наиболее выраженные патоморфологические воспалительные изме­нения в сосудистых (хориоидных) сплетениях желудочков и мягких мозговых оболочек головного мозга с увеличением количества лимфоцитов в СМЖ, этот возбудитель получил название вируса лимфоцитарного хориоменингита. Эти­ологическое значение вируса ЛХМ в патологии человека подтвердилось после его изоляции из СМЖ двух взрослых больных, заболевших острым серозным менингитом.

Лимфоцитарный хориоменингит распространен повсеместно. Истинная заболеваемость ЛХМ не изучена, так как спорадические случаи регистриру-ются относительно не часто, а групповые — редко. Можно полагать, что по мере внедрения в диагностическую практику современных вирусологических и серологических методов диагностики заболевания будут выявляться на многих территориях нашей страны.

Этиология. Возбудитель ЛХМ, выделенный впервые в 1933 г. С. Arm­strongи R. Lillie, относится к группе ареновирусов — токсономическому объединению чувствительных к растворителям липидов вирусов сходной структуры. Содержит РНК; формирование зрелых вирионов происходит путем отпочкования от плазматической мембраны клетки. Размеры вируса составляют от 50 до 200 нм и больше. Сохраняется в 50 % растворе глицерина, а в высушенном состоянии может быть жизнеспособным больше года. Чув­ствителен к детергентам, эфиру и др., быстро инактивируется при температу­ре 56 °С. Вирус ЛХМ культивируется на большинстве клеточных культур, куриных эмбрионах, культурах макрофагов мышей, а также в культурах клеток куриных и мышиных эмбрионов. Вирус вызывает заболевания у чело­века и многих животных (белые мыши, морские свинки, домовые мыши, крысы, обезьяны). Бессимптомные формы инфекции наблюдаются у собак, кроликов, цыплят, сирийских хомяков, новорожденных мышей.

Эпидемиология. Лимфоцитарный хориоменингит представляет собою зооантропонозную инфекцию, при которой наиболее частым источником заражения человека являются домовые серые мыши. Однако заражение может произойти и от других домашних и диких животных (белые мыши, морские свинки, собаки, крысы, хомяки, обезьяны и др.)- Исследованиями М. И. Леви (1964) показано наличие природных очагов лимфоцитарного хориоменингита, в которых резервуаром вируса могут быть лесные мыши и полевки. Последние годы все чаще стали регистрироваться различные клинические синдромы заболевания у взрослых и детей, возникающие вследствие заражения вирусом ЛХМ от сирийских хомяков, которые содержатся в домашних условиях и пе­реносят латентную инфекцию. Недостаточная выявляемость заболеваний у людей обусловлена, по всей вероятности, полиморфностью клинических симптомов болезни, отсутствием специальной информации у врачей и соответ­ствующих простых лабораторных диагностических методов.

Инфекционный процесс у животных протекает в скрытой, латентной форме, а возбудитель у них сохраняется до 291 сут и дольше [Леви М. И., 1964]. Из организма животных вирус выделяется во внешнюю среду с испраж­нениями, мочой, носовой слизью и с семенной жидкостью. Заражение челове­ка происходит при попадании возбудителя с воздухом и пылью на слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта, при заражении продуктов питания. Внедрение вируса возможно при укусах, через царапины и другие нарушения целостности кожных покровов. Передача возбудителя может осуществляться также при укусах клещами, москитами, комарами, навозными мухами, клопами и платяными вшами. В литературе не описаны случаи заражения человека от больных ЛХМ.

Заболевания чаще возникают зимой и ранней весной, однако строгой сезонности не наблюдается, страдают преимущественно взрослые люди и дети старшего возраста. Чаще регистрируют одиночные спорадические случаи в сельской местности или на окраинах городов, но возможны групповые вспышки, ограничивающиеся небольшим числом лиц. В анамнезе больных ЛХМ, как правило, выявляется указание на наличие в жилых помещениях мышей или других домашних животных. Возможны также заражения при работе с лабораторными животными.

Патогенез. Вирус ЛХМ поражает не только головной и спинной мозг, но и некоторые внутренние органы. Можно считать таким образом, что возбуди­тель не является строгим нейротропным паразитом. Патогенез болезни лучшеизучен в экспериментах на различных лабораторных животных. В течение инкубационного периода продолжительностью около 8—12 дней вирус ЛХМ интенсивно размножается. В последующем возникает генерализованный ин­тенсивный процесс, сопровождающийся попаданием вирусов в кровь. Интен­сивность вирусемии, а также тяжесть болезни и клиническая форма ее в значительной степени определяются степенью сопротивляемости организма человека. В одном случае она проявляется лишь незначительной легкой ин­токсикацией (легкие, стертые, инаппарантные формы), а в другом — возника­ет общеинфекционный процесс, сопровождающийся интоксикацией, но не приводящий к поражению оболочек головного мозга (гриппоподобный вари­ант), и в третьем случае — генерализованная инфекция, проникая через гематоэнцефалический барьер, вызывает воспалительный процесс в обо­лочках головного мозга и в ряде случаев поражает вещество головного и спин­ного мозга. В течении инфекционного процесса отмечаются интоксикация, гипертермия, локальная симптоматика за счет поражения некоторых внутрен­них органов (легких, сердца, слюнных желез, ушей, семенников и др.) и ЦНС (менингеальный и энцефалитический синдромы). В крови больных в процессе заболевания увеличивается содержание вируснейтрализующих и комплемент-связывающих специфических антител. Вирус ЛХМ может обусловить хрони­ческий инфекционный процесс, а также тяжелую церебральную патологию у новорожденного в результате пренатального инфицирования [Шейнбергас М. М. и др., 1977].

Патологическая анатомия. Вирус ЛХМ при заражении животных вызы­вает серозное воспаление мягкой мозговой оболочки с лимфоцитарной ин­фильтрацией и значительными изменениями в сосудистых сплетениях мозга. Патоморфологические исследования редких случаев, закончившихся смертью больных, выявили наиболее значительные изменения в мягкой мозговой обо­лочке и веществе мозга. Отмечается периваскулярная, в ряде случаев — диффузная инфильтрация лимфоцитами мягкой мозговой оболочки и мозго­вой ткани. Вещество мозга отечно и полнокровно. В расширенных полостях желудочков — скопление большого количества прозрачной жидкости. При затяжном и хроническом течении лимфоцитарного хориоменингита, заканчи­вающемся смертью, отмечались облитерация субарахноидального простран­ства за счет разрастания соединительной ткани, выраженная лимфоцитарная инфильтрация околососудистых пространств, в корковом веществе мозга — глиоз. Обнаружены изменения и в белом веществе мозга в виде локальной и диффузной демиелинизации. При тяжелом течении заболевания, заканчива­ющегося летально, на секции часто выявляют интерстициальную пневмонию, а также воспалительные изменения в ткани печени.

Клиника. Клинические проявления ЛХМ у детей и взрослых крайне разнообразны. Острая фаза заболевания может протекать с клинической картиной гриппа, миокардита, пневмонии, паротита, орхита, менингита, менингоэнцефалита, миелита. Заболевание обычно начинается остро, без продромальных симптомов. Вначале у многих больных появляется познабли­вание или непродолжительный озноб, сменяющийся повышением температу­ры тела до высоких цифр. Развивается общеинфекционный процесс, проявля­ющийся головной болью, слабостью, разбитостью. В случаях, сопровождаю­щихся избирательным поражением вещества головного мозга и его оболочек, менингеальный синдром выражен с первого дня болезни и является доминиру­ющим во всей клинической картине болезни. Больные обычно жалуются на упорную и весьма интенсивную диффузную головную боль, тошноту, рвоту. Изредка развивается крайне тяжелое состояние, проявляющееся вначале беспокойством, возбуждением и галлюцинациями с последующей утратой сознания. Постоянным симптомом является повторная рвота. Температуратела повышается с первого дня болезни и держится на высоких цифрах от 5 —7-го до 8 —14-го дня, а затем снижается до нормальной. В дальнейшем часто наблюдается субфебрилитет в течение 5 — 7 дней, в редких случаях — дольше. Пульс обычно учащен, артериальное давление несколько снижено, тоны сердца приглушены. Существенных изменений в печени и селезенке не отмечается. Язык обычно обложен, суховат; слизистые оболочки зева слегка гиперемированы; миндалины не увеличены. Патологии мочевыделительной системы не выявляется.

Менингеальный синдром проявляется ригидностью мышц затылка раз­личной выраженности, положительными симптомами Брудзинского и Керни-га. У части больных выявляются общемозговые симптомы в виде дрожания рук, нестойкие очаговые поражения черепных нервов (чаще отводящего и глазодвигательного нервов), реже — гемипарезы, а также в 20—50 % случа­ев — стушеванностью сосков зрительного нерва, расширением вен глазного дна. Лишь тремор рук и некоторые парезы сохраняются более продолжитель­ное время. Случаи тяжелого течения нередко сопровождаются затемнением сознания, бредом и значительными функциональными нарушениями сердеч­но-сосудистой системы. При возникновении подобной клинической картины заболевания возможны смертельные исходы в результате развития инфекци-онно-токсического шока.

Спинномозговая пункция выявляет гипертензию, достигающую 30 — 40 см вод. ст. (3—4 кПа). Как правило, после пункции отмечается субъ­ективное и объективное улучшение состояния больных. СМЖ обычно про­зрачная, в редких случаях — слегка опалесцирующая, вытекает через иглу струей или частыми каплями. При лабораторном исследовании обнаружива­ются нормальное или повышенное содержание белка, положительные пробы Нонне — Апельта и Панди; содержание сахара и ионов хлора не изменяется; пленка в виде «паутинки» при выдерживании жидкости на холоде выпадает редко. Часто определяется цитоз, достигающий 0,1—0,3- 10⁹/л и даже 1,2—1,5- 10⁹/л. При микроскопическом исследовании СМЖ в первые 2 — 3 дня болезни выявляются преимущественно лимфоциты и небольшое число полинуклеаров, а в последующем преобладают лимфоциты (до 90—95 %).

В подавляющем большинстве болезнь протекает остро, заканчиваясь нормализацией температуры тела, исчезновением головной боли и постепен­ным угасанием оболочечных симптомов, а также нормализацией СМЖ. Общемозговые симптомы снижаются в своей выраженности, но сохраняются до 2—3 нед и дольше. В периоде ранней реконвалесценции у больных нередко возникают приступы сильных головных болей. В периферической крови наблюдаются нормоцитоз или лейкопения, значительный лимфоцитоз и не­сколько повышенная СОЭ. Существенных изменений в красной крови не наблюдается.

Заболевания, вызванные вирусом ЛХМ, протекают также с развитием клинического симптомокомплекса гриппа, острой респираторной инфекции, воспаления легких, миокардита, паротита, орхита или в стертой и латентной формах. Клинические проявления катара слизистых оболочек носа, зева и верхнего отдела респираторного тракта выражены весьма незначительно или вовсе отсутствуют. В отдельных случаях присоединяется кашель с мокро­той серозного характера, а над легкими выслушиваются нестойкие, скудные мелкопузырчатые хрипы.

Болезнь может проявляться лихорадкой, тахикардией, глухими тонами сердца, артериальной гипотонией и другими симптомами поражения мио­карда. Возможно также развитие очаговых воспалительных явлений в слюн­ных железах или семенниках. Подобные варианты течения болезни проявля­ются не только припуханием и увеличением в размерах слюнных желез илисеменников, болью и болезненностью при ощупывании, но и общей реакцией в виде повышения температуры тела, головной болью, снижением аппетита и другими симптомами. Латентная форма протекает без нарушения общего самочувствия и появления каких-либо симптомов и выявляется на основе эпидемиологических данных и нарастания специфических антител в сыво­ротках крови. Упомянутые клинические формы болезни заканчиваются выздоровлением, но в отдельных случаях они приводят к развитию менингита или энцефалита со всеми клиническими проявлениями.

Групповые заболевания, возникавшие в результате заражения от хомя­ков, характеризовались разнообразием клинических форм — от бессимптом­ной и гриппоподобной инфекции до классических проявлений в виде менинги­та и энцефалита [BiggarR. etal., 1976; GreggM., 1976; HotchinJ. etal., 1976J.

Острое течение инфекционного процесса в отдельных случаях не заканчи­вается выздоровлением, а наблюдается переход в хроническую форму. Эта форма описана М. И. Леви (1964), А. И. Шваревым (1965), А. П. Зинченко (1973). Клинические симптомы острого течения болезни постепенно ослабева­ют, и их интенсивность убывает. Наступает некоторое улучшение: температу­ра тела нормализуется или становится субфебрильной, исчезают менингеаль-ные явления. Однако у больного сохраняются выраженная слабость, повы­шенная утомляемость, головная боль, головокружения и ослабление памяти. Объективно отмечаются признаки угнетения психики, депрессия и изменение характера. В дальнейшем к течению заболевания присоединяются симптомы очаговых поражений черепных нервов. В отдельных случаях болезнь проявля­ется парезами и параличами или наступает обострение инфекционного процесса с развитием синдрома менингита или менингоэнцефалита. В по­добных случаях может последовать летальный исход.

Поскольку возбудитель ЛХМ вызывает у человека разнообразные вари­анты болезни, мы считаем целесообразным выделять следующие клинические формы:

1. Преимущественное поражение нервной системы:

менингеальная менингоэнцефалитическая менингоэнцефаломиелитическая миелитическая.

2. Преимущественное поражение внутренних органов:

катаральная

пневмоническая

кардиальная

поражение других органов (слюнных желез, семенников и др.).

3. Смешанная форма.

4. Хроническая форма.

5. Субклиническая, латентная форма.

В 1-ю группу входят заболевания, начинающиеся клиническим синдро­мом поражения оболочек головного мозга, вещества его, спинного мозга или различных сочетаний поражения ЦНС. 2-ю группу составляют те формы, которые протекают с явлениями острого катара слизистых оболочек респира­торного тракта, пневмонии, миокардита, паротита или орхита. К 3-й группе следует относить те формы, которые начинаются как ОРЗ, пневмония и др., но в последующем у больных выявляются признаки поражения центральной или периферической нервной системы. К 4-й и 5-й группам относятся соответ­ственно хронические и субклинические варианты течения.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Клинический диагноз основывается на данных анамнеза болезни, наличия высокой температуры тела и выраженной головной боли, повторной рвоты, а также оболочечных симптомов (ригидность мышц затылка, положительный симптом Брудзинско-го и Кернига), общемозговых и очаговых явлений (тремор и девиация языка, дрожание рук, возбуждение, галлюцинации, нарушение сознания и др.)-Большое значение в установлении предварительного диагноза придается правильно собранному эпидемиологическому анамнезу, указанию на наличие в жилье больного домовых мышей и других мышевидных грызунов, хомяков, собак и кошек.

Приведем краткую выписку из истории болезни наблюдавшегося нами больного.

Больной К., 14 лет, поступил в инфекционное отделение на 5-й день болезни с жалобами на жар, упорную головную боль, периодическую рвоту и тремор рук. Заболел остро: появился озноб, повысилась температура тела до 39 °С. Сильно болела голова в лобной части, «тошнило и мно­гократно рвало». В первый день заболевания обратился к врачу, который диагностировал «грипп» и оставил больного на домашнем лечении. В течение 5 сут температура была высокой, сильно болела голова, периодически возникала рвота. На 3-й день заметил дрожание рук. Повторно был вызван врач, который направил больного в стационар с диагнозом «грипп».

При осмотре в стационаре речь скандирована, выраженный тремор рук, девиация и дрожа­ние языка, ригидность мышц затылка, слабоположительный симптом Брудзинского и Кернига. Сухожильные рефлексы одинаковы с обеих сторон. Пульс 80 в 1 мин, удовлетворительного на­полнения и напряжения, ритмичен. Тоны сердца приглушены. Других изменений внутренних органов не выявлено. Температура тела — 39,2 °С. Из эпидемиологического анамнеза установле­но, что в квартире больного много мышей, а за 2 нед до своего заболевания производилась заделка щелей в полу и плинтусах. На основании клинико-эпидемиологических данных поставлен предва­рительный диагноз менингоэнцефалита вирусной этиологии, вероятно, вызванного вирусом ЛХМ.

Спинномозговая пункция на 6-й день болезни: СМЖ прозрачная, вытекает частыми капля­ми; белок 5,33 г/л; положительные пробы Панди и Нонне — Апельта; цитоз 1,674 • 10⁹/л (лимфо­цитов 96 %, нейтрофилов 4 %), содержание сахара и ионов хлора в норме. Анализ крови на 6-й день болезни: эр. 5* 10¹²/л; л. 3- 10⁹/л; п. 15 %, с. 39 %; лимф. 29 %; мон. 17 %. Темпе­ратура тела больного снизилась до нормальной на 9-й день болезни, в последующем наблюдался субфебрилитет. Головная боль и рвота, а также менингеальные симптомы не наблюдались уже к моменту нормализации температуры, а общемозговые исчезли постепенно к периоду выписки больного из стационара.

Повторная люмбальная пункция на 14-й день болезни выявила нормализацию давления, белково-клеточную диссоциацию. Снизилось содержание белка, цитоз составил 0,075 • 10⁹/л (лимфоциты). В крови в периоде реконвалесценции нормализовалось число лейкоцитов (6 тыс.), но оставался значительный лимфоцитоз (55 %).

Постановка РСК и РН с антигеном ЛХМ в динамике заболевания оказалась положительной в высоких титрах.

Клинический диагноз ЛХМ подтверждается данными эпидемиологиче­ского анамнеза, результатами спинномозговой пункции, при которой выявля­ется ликворная гипертензия в сочетании с прозрачной СМЖ. В последующем о лимфоцитарном хориоменингите свидетельствует цитоз с большим количе­ством лимфоцитов. Относительное значение в пользу этого диагноза имеет выявление лейкопении в периферической крови со значительным преоблада­нием лимфоцитов.

Для выделения вируса ЛХМ из СМЖ и крови материал следует забирать в первые дни болезни. В случаях летального исхода для выделения возбудите­ля забирают кусочки ткани мозга, почки, селезенки и помещают в глицерин. Диагноз заболевания подтверждается также постановкой серологических реакций. С этой целью применяют РСК с инактивированным вирусом ЛХМ и РН вируса ЛХМ на белых мышах в динамике заболевания. Комплементсвя-зывающие антитела появляются через 1 — 3 нед от начала болезни, и их количество снижается через 3—6 нед, а вируснейтрализующие — через 4 — 10 нед и обнаруживаются в течение 2 — 3 лет. Положительной РСК считается нарастание титра ее не менее чем в 4 раза по сравнению с исходными данными.

Дифференцируется ЛХМ от менингеальных форм клещевого и комарино­го энцефалитов, менингеальной формы полиомиелита, других серозных ^менингитов, вызванных вирусами ECHO, Коксаки, аденовирусами, вирусом эпидемического паротита, туберкулезного менингита, а также менингококко-вого и вторичных гнойных менингитов. Клинические формы, протекающие с явлениями острой респираторной инфекции, пневмонии, миокардита, паро­тита и орхита очень трудно дифференцировать от других вирусных заболева­ний. Необходимо в этих случаях учитывать эпидемиологические данные, особенности клинического течения, а также результаты вирусологического и серологического исследования.

Дифференциальный диагноз менингококкового менингита и вторичных гнойных менингитов основывается на более бурном течении болезни, наличии гнойно измененной СМЖ, высокого цитоза (с преобладанием нейтрофилов) и на обнаружении в СМЖ возбудителя, а также на более значительных воспа­лительных изменениях, обычно наблюдаемых в периферической крови.

При дифференциации вирусных энцефалитов (клещевого, комариного и др.), протекающих нередко с оболочечными симптомами, необходимо учиты­вать сезон заболевания, возможность передачи инфекции членистоногими, появления тяжелых общемозговых и оболочечных симптомов, проявляю­щихся психомоторным возбуждением, бредом, галлюцинациями и наличием выраженной ригидности мышц затылка, положительных симптомов Кернига и Брудзинского. Диагноз уточняется результатами вирусологического иссле­дования (выделение вируса из крови и СМЖ), РСК и РНГА в динамике. Менингеальная форма полиомиелита протекает с менее выраженным гипер-тензионно-гидроцефальным синдромом при отсутствии очаговых поражений ядер отдельных черепных нервов, без наличия вялых парезов и параличей конечностей. Туберкулезный менингит чаще проявляется более медленным началом болезни, постепенным развитием менингеального синдрома, менее выраженными оболочечными симптомами в начале болезни и типичными изменениями СМЖ.

Менингиты, вызванные вирусами Коксаки, ECHOи вирусами эпидемиче­ского паротита, обычно протекают в сочетании с клиническими симптомами поражения других висцеральных органов. Учет особенностей эпидемиологии и клиники течения болезни дает возможность правильно провести дополни­тельные клинико-лабораторные обследования с целью уточнения диагноза. Арахноидиты представляют собой умеренно выраженные серозные менинги­ты, протекающие с ограниченной локализацией воспалительного процесса (оптико-хиазмальной, в области задней черепной ямки, поверхности полу­шарий) с соответствующей симптоматикой очагового процесса.

Дифференциальная диагностика так называемой гриппоподобной формы, а также пневмонии, миокардита, паротита и орхита, вызванных вирусом ЛХМ, предусматривает исключение гриппозной инфекции и других респираторных заболеваний, вызванных вирусами Коксаки, ECHO, вирусом паротита и др. Соответствующий эпидемиологический анамнез, выявление характерных симптомов, а также применение вирусологического и иммунологического методов дает возможность исключить упомянутые заболевания. При появле­нии одиночных или групповых заболеваний в коллективе или в семье необхо­димо провести клинико-анамнестическое и лабораторное обследование прак­тически здоровых лиц для обнаружения бессимптомных и инаппарантных форм инфекции.

В постановке окончательного диагноза болезни, кроме клинических признаков и эпиданамнеза, важную роль приобретает правильная оценка результатов применения вирусологического и серологического обследования. По данным А. И. Шварева (1965), серологическое подтверждение (постановка РСК и РН с вирусом ЛХМ) заболевания у взрослых, болевших серозным менингитом, наблюдалось в 9 %. Вирусологические (выделение вируса из крови и СМЖ) и серологические (постановка РСК и РН) реакции, прове­денные в Ленинградском НИИ детских инфекций, показали, что вирус ЛХМбыл возбудителем в 2 % среди всех подтвержденных случаев (50 %) серозных менингитов у детей.

Лечение. Лечение больных лимфоцитарным хориоменингитом комплек­сное. С целью снижения церебральной гипертензии в зависимости от состоя­ния больных рекомендуется однократная или повторная (через 1—2 дня) спинномозговая пункция, которая обычно приносит облегчение в состоянии больного. Хорошим дегидратирующим действием обладают лазикс (фуросе-мид), диакарб, глицерол, магния сульфат. Широко применяются средства патогенетической терапии — при тяжелом и среднетяжелом течении раство­ры глюкозы небольшой концентрации, 5 % раствор аскорбиновой кислоты, витамины комплекса В внутримышечно или внутривенно. В случаях тяжелого течения болезни при явлениях отека вещества головного мозга, а также судо­рогах необходимо внутривенно вводить осмотический диуретик — маннитол (10—15 % раствор — 10 мл на 1 кг массы тела, капельно — 60 — 120 капель в 1 мин), концентрированные растворы плазмы или 10—20 % растворы альбу­мина. Применяется также седативная терапия (анальгин, седалгин, пентал-гин и др.). Назначают 2,5% раствор аминазина 1—2 раза в сутки, 25% раствор магния сульфата, пипольфен или димедрол — в возрастных дозиров­ках внутримышечно.

При среднетяжелом и относительно легком течении болезни гормональ­ные препараты не показаны, так как они могут увеличивать частоту рецидивов и способствовать появлению осложнений, вызванных вторичной бактериаль­ной флорой (воспаление легких, отиты, пиелоциститы и др.). Кортикостерои-ды применяются при тяжелых формах болезни: преднизолон по 2 — 5 мг на 1 кг массы тела в сутки коротким циклом до нормализации температуры тела или дексаметазон по 0,5 мг на 1 кг в сутки. В таких случаях целесообразно назначить и антибиотики с целью предупреждения бактериальной инфекции. При тяжелых формах менингита или менингоэнцефалита целесообразно применять рибонуклеазу (РНКазу) по 3—25 мг 3 — 6 раз* в сутки на фоне десенсибилизирующей терапии (тавегил, фенкарол, супрастин, димедрол) в течение 5 — 10 дней. При возникновении парезов проводится лечение дибазо­лом, антихолинэстеразными препаратами; массаж, лечебная физическая культура (ЛФК). Больной подлежит обязательной госпитализации в инфек­ционное отделение с соблюдением постельного режима (обычно 2 — 3 нед) до нормализации температуры тела.

Дети, перенесшие заболевание, протекавшее с явлениями менингита, менингоэнцефалита, нуждаются в предоставлении отдыха или отстранении от занятий в школе после выздоровления не менее чем на 2—4 нед и освобожде­нии от физических занятий на 6—12 мес с последующим наблюдением в течение 2 лет у врача-невропатолога. Лица, перенесшие висцеральные фор­мы ЛХМ, не нуждаются в освобождениях на длительный срок.

Прогноз и исход заболевания. В подавляющем большинстве случаев заболевания заканчиваются выздоровлением с полным восстановлением фун­кции пораженных органов и систем. Исключительно редкие летальные исходы при крайне тяжелом течении менингита или менингоэнцефалита обусловлены тяжелым нарушением функции сердечно-сосудистой системы. Возможен переход острой формы в хроническую с последующим длительным течением и появлением осложнений в виде водянки головного мозга и синдрома эпи­лепсии с редкими припадками. Вирус ЛХМ может вызвать тяжелую це­ребральную патологию новорожденного в результате пренатального зараже­ния [Шейнбергас М. М. и др., 1977, и др.].

Профилактика. Для предупреждения заражения людей необходимо про­водить мероприятия по защите жилых помещений, продовольственных скла­дов и прочих мест хранения пищевых продуктов от проникновения в нихмышей, крыс и других мышевидных грызунов. Следует также содержать пищу и пищевые продукты в местах, не доступных для мышей. После кормле­ния и ухода за домашними и лабораторными животными (кошки, собаки, кролики, морские свинки, хомяки и пр.) необходимо тщательно мыть руки горячей водой с мылом. Надо избегать укусов и оцарапывания домашними и лабораторными животными (при повреждении кожи ее необходимо обраба­тывать 5 % спиртовым раствором йода), попадания на кожные покровы насекомых, а также укусов клещами, комарами и другими членистоногими.

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕИНЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯПРИСЕРОЗНЫХМЕНИНГИТАХ

Ведущим в клинической картине энтеровирусных и других серозных менингитов является гипертензионно-гидроцефальный синдром, обусловлен­ный избыточной продукцией СМЖ и затруднением ее всасывания. Основные его клинические проявления — сильные головные боли и рвота — под влия­нием дегидратационной терапии обычно ликвидируются уже через 3—5 дней. Об истинной выраженности и длительности гипертензионного синдрома мож­но судить с помощью ЭЭГ, РЭГ и эхо-ЭГ. По результатам этих исследований внутричерепная гипертензия в остром периоде серозных менингитов обнару­живается почти у всех больных.

Электроэнцефалографические исследования. Изменения биоэлектриче­ской активности головного мозга выражаются (независимо от возраста ребенка) в дизритмии, снижении амплитуды и регулярности доминирующего а-ритма, увеличении в частотном спектре б-волн, чередующихся с нерегу­лярным Ф-ритмом. На этом фоне примерно у половины больных, чаще у детей с жалобами на интенсивную головную боль отмечаются пароксизмы в виде билатерально-синхронных вспышек высокоамплитудных (до 150 — 200 мкВ) волн частотой 3—4 Гц, имеющих диффузный характер, либо регистрируются гиперсинхронные разряды Ф-волн, а также отдельные комплексы «пик-волна». При действии световых, звуковых раздражителей реакция десинхронизации (депрессии) основного ритма, как правило, отсутствует либо выражена слабо. Гипервентиляция вызывает усиление пароксизмальной активности на ЭЭГ. При анализе ЭЭГ большого числа больных энтеровирусными и другими се­розными менингитами установлено, что выраженность изменений биоэлектри­ческой активности мозга определяется периодом заболевания и является максимальной в остром периоде.

По данным Е. Я. Войтинского (1970), у 21 % больных серозными ме­нингитами без клинических признаков поражения паренхимы мозга выявля­ется значительное изменение ЭЭГ, что выражается в увеличении до 80 % индекса частот 1—3 Гц. Статистическая оценка ЭЭГ различных зон коры мозга методом корреляционного анализа в динамике заболевания значительно повышает диагностическую и прогностическую ценность этого метода. Нами была сделана попытка подобной оценки ЭЭГ у больных серозным менингитом. Оценивали коэффициенты корреляции биопотенциалов лобных, моторных, нижнетеменных и височных зон обоих полушарий с Rот +0,4 до 1,0. Для простоты изложения вместо термина «коэффициент корреляции» в тексте употребляется термин «корреляция».

На рис. 1 представлена ЭЭГ больного X. (5 лет 7 мес) серозным менинги­том, вызванным энтеровирусом ECHO24. На ЭЭГ в остром периоде (см. рис. 1) видны элементы деформированного а-ритма, чередующегося периодически ^-волнами; отмечается некоторое преобладание медленных волн в левом полушарии. По данным математического анализа, выявлено наличие между

Рис. 1. Показатели электрической активности головного мозга ребенка с серозным менингитом

в остром периоде (а) и при выздоровлении (б).

На схемах головы показано наличие корреляций: пунктирная — слабых положительных (г от 0,4 до 0,7); двойная пунктирная — слабых отрицательных (г от —0,4 до —0,7); сплошная линия — силь­ных положительных (г от 0,7 до 1,0). Цифры по вертикали и на схемах — номера отводящих электро­дов: 1,2 — от лобных; 3,4 — от моторных; 5,6 — от нижнетеменных; 7,8 — от височных зон. Четные

номера — левое; нечетные — правое полушарие.

моторной, нижнетеменной и височной зонами левого полушария сильных положительных корреляций. При выздоровлении (см. рис. 1) на ЭЭГ отмеча­ется дизритмия с некоторым уменьшением амплитуды и периодичности Ф-волн и увеличением индекса а-ритма. Наибольшее число корреляций биопо­тенциалов было зафиксировано в правом полушарии, а в левом имела место сильная корреляция между лобной и моторной зонами. Таким образом, данное наблюдение показывает зависимость различий в динамике биоэлектрической активности мозга и ее пространственной организации от периода заболевания, а также свидетельствует о сохранении дисфункции корковых зон левого полу­шария к моменту клинического выздоровления ребенка.

У больных детей в остром периоде и при выздоровлении, как и у здоро­вых, больше всего корреляций имела моторная зона правого полушария (рис.2). Однако, в отличие от нормы, значительно изменялась динамика корреля­ций левого полушария. В остром периоде заболевания по сравнению с нормой число корреляций левой моторной зоны увеличивалось в 1,3 раза, а лобной, нижнетеменной и височной зон уменьшалось в 1,5 — 2 раза (все различия статистически достоверны, р<0,05), причем более всего (в 2 раза) было выражено уменьшение числа корреляций лобной зоны левого полушария. Интересно отметить, что в остром периоде все исследованные симметричные

Рис. 2. Организация пространственных корреляций биопотенциалов мозга у детей, больныхсерозным менингитом.

а — динамика корреляций биопотенциалов во всех зонах мозга; зд — корреляции у здоровых детей, оп — у больных в остром периоде, в — после выздоровления; б — измерение общего числа значимых корреляций биопотенциалов в правом (пунктир) и левом (сплошная линия) полушариях, %. I — здоро­вые дети; II — в остром периоде заболевания; III — при выздоровлении. Отведения. 1 — от лобных, 2 — моторных; 3 — нижнетеменных и 4 — височных зон. По оси ординат — общее количество значимыхкорреляций, %зоны обоих полушарий имели примерно одинаковое число корреляций; по-видимому, в измененных вследствие патологического процесса условиях проекционные и ассоциативные зоны обоих полушарий обладали примерно равновероятной способностью к установлению функциональных взаимосвя­зей, обеспечивающих адекватное поведение ребенка.

К моменту клинического выздоровления, как и у здоровых детей, отмеча­лась межполушарная асимметрия пространственной организации биопотен­циалов корковых зон, причем асимметрия носила более резко выраженный характер, чем в норме. Увеличение числа корреляций правого полушария происходило за счет моторной и нижнетеменной зон. При этом корреляции правой моторной зоны увеличивались в 1,7 раза, а правой нйжнетеменной — в 2 раза (р <0,05) по сравнению с таковыми соответствующих зон левого полушария. При сопоставлении с острым периодом при выздоровлении число корреляций в правом полушарии было более высоким во всех зонах, а по срав­нению с нормой в этом периоде не увеличивалось число корреляций только лобной зоны. В левом полушарии при выздоровлении отмечалось увеличение по отношению к острому периоду числа корреляций потенциалов лобной и височной зон, а нижнетеменной зоны — несколько уменьшалось (от 29,6 до 25,9 %). Если в правом полушарии в период выздоровления в состоянии покоя число корреляций проекционных и ассоциативных зон увеличивалось по сравнению с нормой, то в левом полушарии во всех зонах, кроме моторной, их количество не достигало того уровня, который отмечался у здоровых детей (см. рис. 2).

Таким образом, нами было установлено, что у больных серозным ме­нингитом, наряду с наблюдаемыми визуально диффузными изменениями биоэлектрической активности общего неспецифического характера, при мате­матической оценке ЭЭГ разных зон коры головного мозга можно выявитьболее тонкие локальные сдвиги. Эти изменения заключаются в основном в снижении числа корреляций биопотенциалов левого полушария, особенно ассоциативных лобных и нижнетеменных зон, и наиболее значительны в остром периоде заболевания. По данным физиологических исследований [Хризман Т. П., 1978], увеличение числа корреляций биопотенциалов мозга является одним из условий усиления функциональных контактов корковых зон при реализации различных психических процессов. Исходя из этого, можно полагать, что значительное уменьшение числа корреляций потенциа­лов лобных и нижнетеменных зон левого полушария у детей в остром периоде серозного менингита по сравнению с таковыми у здоровых детей свидетель­ствует о снижении функционального уровня ассоциативных зон левого полушария, которые уже в раннем онтогенезе играют ведущую роль в органи­зации, регуляции и контроле высших психических функций ребенка [Хриз­ман Т. П., 1978].

К моменту выздоровления степень связи биопотенциалов ассоциативных зон левого полушария не достигает той, которая отмечается у здоровых детей. По-видимому, можно считать, что сохранение дефицита функциональной активности ассоциативных лобных и нижнетеменных зон доминантного полу­шария является одной из причин развития у детей, перенесших серозный менингит, церебрастенического синдрома.

Увеличение числа корреляций потенциалов правого полушария мозга в остром периоде и при выздоровлении, очевидно, может быть расценено как показатель более активного функционального включения проекционных и ас­социативных зон правого полушария в организацию адаптивного поведения ребенка и его психической деятельности в условиях мозговой патологии, вызванной воспалительным процессом. Усиление функциональной роли кор­ковых зон правого полушария может рассматриваться как один из возможных компенсаторных механизмог, регулирующих процесс выздоровления ребенка и восстановление его психической деятельности.

Реоэнцефалографические исследования. Клиническую картину развития внутричерепной гипертензии при энтеровирусных и других серозных ме­нингитах дополняют данные изучений мозгового кровотока и тесно связанной с ним ликвородинамики. Так, по данным РЭГ, в остром периоде болезни отме­чается увеличение коэффициентов тонического напряжения сосудов и межпо-лушарной асимметрии. РЭГ-волны имеют крутую восходящую часть, острую вершину, а на катакротической части — 1 — 2 дополнительных зубца; почти у половины больных регистрируются пресистолические волны. Амплитуда РЭГ по сравнению с нормой снижается, к окончанию острого периода наблю­дается тенденция к ее увеличению, но нормы она не достигает. Величина тонического напряжения сосудов по мере выздоровления также снижается, но и она не достигает нормы, особенно в левом полушарии (табл. 5). Амплитуда и коэффициент тонического напряжения сосудов обнаруживают тенденцию к нормализации по мере клинического выздоровления, а коэффициент межпо-лушарной асимметрии РЭГ к концу острого периода увеличивается по сравне­нию с началом заболевания (см. табл. 5).

Эхоэнцефалографические исследования. При эхо-ЭГ-обследовании в остром периоде у трети больных выявляются умеренно выраженные признаки внутричерепной гипертензии. Наиболее характерно наличие на эхо-ЭГ двух-зубцового и многопикового или расщепленного М-эха с расширенным основа­нием. Характерной чертой является также наличие латеральных эхосигналов, которые, будучи отражением от расширенного нижнего бокового желудочка, характеризуют состояние гидроцефалии и имеют важное диагностическое значение. Количественно положение латерального эхосигнала выражается показателем «индекса мозгового плаща». В остром периоде серозных менин-Таблица5

Показатели РЭГ в остром периоде серозного менингита и при клиническом

выздоровлении

Показатели РЭГ	Полушарие	Норма	Острый период	Выздоровление
Амплитуда пульсовой	Левое	0,17 ±0,009	0,14 ±0,008*	0,15 ±0,020
волны, Ом	Правое	0,18 ±0,016	0,15 ±0,010	0,17-4-0,016
Коэффициент тониче-	Левое	9,2 ±0,3	12,34-1,5*	10,6-4-1,1
ского напряжения, %	Правое	9,6 ±0,3	14,6 ±0,7*	13,4 ±1,0*
Коэффициент асиммет-
рии, %	—-—	16,1 ±2,1	18,2 ±2,5	28,2 ±5,1*

* Различия достоверны, р<0,05.

гитов этот показатель значительно увеличен (до 3,0 при норме 2,1) в правом полушарии. В период клинического выздоровления лишь у 25 % больных, по данным эхо-ЭГ, происходят уменьшение ширины М-эха и снижение «индекса мозгового плаща», что свидетельствует об уменьшении признаков ликворной гипертензии. У остальных детей к моменту так называемого «клинического выздоровления» от серозного менингита не наступает полной нормализации ликвородинамики.

Нейропсихологические исследования. Наши многолетние наблюдения, а также данные некоторых других авторов [Горячкина М. В., Дадиомова М. А. и др., 1978] показывают, что, несмотря на кажущуюся легкость течения, серозные менингиты нередко имеют те или иные последствия, наиболее часты­ми среди которых являются функциональные расстройства нервной системы типа церебрастенического синдрома (повышенная утомляемость, снижение внимания и темпов психической деятельности, отвлекаемость, ослабление мнестических процессов при сохранности интеллекта, изменение поведения).

Нами был проведен анализ структуры расстройств высших корковых функций у больных серозным менингитом в остром периоде заболевания и прослежена динамика их восстановления по мере выздоровления. Использо­валась методика А. Р. Лурия (1969), адаптированная к детскому возрасту. Анализ полученных нарушений различных форм психической деятельности позволил выявить, что в остром периоде у детей отмечаются изменения про­извольных движений и действий, что выражается в снижении скорости простой двигательной реакции, увеличении ошибок при реакции выбора, неправильном выполнении двигательной программы.

При выздоровлении наблюдается улучшение в выполнении этих тестов, однако число правильных реакций остается более низким, чем у здоровых детей (табл. 6).

При рисовании у детей в остром периоде болезни отмечается преоблада­ние простых, схематичных рисунков, отсутствие мелких деталей и несоблюде­ние пропорций. Более сложное задание (перерисовать буквенную фразу по образцу) дети вообще отказывались выполнять, хотя 42,8 % здоровых детей того же возраста успешно справляются с этим заданием, а 57,2 % пытаются его выполнить, но допуская ошибки. При выздоровлении отмечается улучше­ние характера выполнения рисунков: появляются мелкие детали, более аккуратное исполнение, даже эмоционально рисунки становятся более выра­зительными (рис. 3).

Исследование речевых функций не выявило дефектов фонематического слуха и речи. Однако в отличие от нормы отмечались заторможенность речи, преобладание простых, односложных ответов, неспособность к связному рассказу по картинке, к пересказу короткого рассказа. Исследование зритель-

Таблица6

Результаты исследования высших психических функций у больных серозным менингитом и здоровых детей

		Больные,%
Вид психической деятельности	Здоровые дети, %	в остром пе-	в период вы-
		риоде болезни	здоровления
Произвольная деятельность *:
простая двигательная реакция:
нормальная	100	28,6	85,7
замедленная	—	71,4	14,3
реакция выбора	72,8	42,8	57
выполнение программы	81,9	57,0	71,4
Репродуктивная деятельность *:
свободное рисование фигуры	72,8	42,8	57
перерисовывание простой фигуры	100	100	74,1
переписывание фразы	42,8	0	14,3
Ориентировка в пространстве *	81,9	57	71,4
Счетные операции *	100	85,6	100
Речь:
норма	100	—	100
заторможена, односложные ответы	—	100	—
Зрительная память:
воспроизведение из набора картинок в	5 предметов	3 предмета	4 предмета
среднем
связанный рассказ по сюжетной картинке	100	48,2	85,6
Слухоречевая память:
запоминание слов (воспроизведение в	5 слов у 72,8	3 слова у 85,6	слова у 71,4
среднем с 1-го предъявления)
запоминание короткого рассказа (пересказ	72,8	28,5	71,4
близко к тексту)
непроизвольное запоминание (воспроиз-	2 предмета	2 предмета	4 предмета
водят названия предметов из 5 предъяв-
ленных)
произвольное запоминание (воспроизводят	4 предмета	3 предмета	4 предмета
названия предметов из 5 предъявленных)

* Выполнение без ошибок.

ной и слухоречевой памяти обнаружило сужение их объема при удержании как серии не связанных по смыслу слов и предметов, так и организованного материала (сюжетных картинок, рассказов). При выздоровлении детей пока­затели краткосрочной памяти значительноулучшаются, хотя и не остигают

а б а б а б

Рис. 3. Рисунки 3 детей (I,II,III) в различные периоды заболевания серозным менин­гитом.

а — острый период; б — при выздоровлении.

Рис. 4. Результаты тестов на различные виды краткосрочной памяти у 7 детей (1—7), больных серозным менингитом, в остром периоде (незаштрихованные гистограммы) и при выздоровлении(заштрихованные гистограммы)а — тест на зрительное запоминание, б — тест на слухоречевое запоминание, в — непроизвольное запоми­нание; г — произвольное запоминаниенормы (см. табл. 6). Следует отметить, что при выздоровлении улучшаются показатели не только произвольного, но и непроизвольного запоминания, причем объем непроизвольного запоминания оказывается даже большим, чем у здоровых детей (рис. 4).

В результате этих исследований можно сделать вывод, что в остром перио­де серозных менингитов снижается возбудимость целого ряда психических процессов вследствие общемозговых функциональных расстройств. Подтвер­ждением этому является динамика нарушений краткосрочной памяти при дальнейшем наблюдении за больными. По мере выхода из острого состояния и регресса общемозговой симптоматики уменьшаются и признаки нарушения следовых процессов, но они еще полностью не исчезают. Дефекты краткосроч­ной слуховой и зрительной памяти свидетельствуют о вовлечении в патологи­ческий процесс нижнетеменных ассоциативных зон мозга.

У большинства больных нарушались также произвольная деятельность и рисование, требующие для своего осуществления регулирующей и контро­лирующей функций передних ассоциативных структур мозга — лобных зон. Известно, что лобные и нижнетеменные зоны тесно связаны с регуляциейцелостного поведения человека через речевую систему. По мере созревания мозга ребенка в онтогенезе возрастает регулирующая роль этих зон в органи­зации сложных форм поведения, речи, мышления, памяти [Хризман Т. П., 1978, и др.].

Полученные нами данные свидетельствуют, что в результате воспали­тельного инфекционного процесса, по-видимому, нарушается функциональ­ная роль этих сложных структур мозга. Это выражается в дефектах целого ряда высших психических функций. По мере выздоровления компенсация нарушенных функций, очевидно, происходит за счет ассоциативных структур правого полушария. Об этом свидетельствует полученный нами факт повыше­ния показателей непроизвольного запоминания у детей в период выздоровле­ния по сравнению со здоровыми детьми. Как известно из нейропсихологиче-ских исследований Э. Г. Симерницкой (1978), у детей дошкольного возраста повышение параметров произвольного запоминания свидетельствует о пре­имущественной роли в этом процессе левого полушария, а непроизвольного — правого полушария мозга.

Таким образом, электрофизиологические и нейропсихологические иссле­дования больных серозным менингитом позволили углубить представления о патогенезе этого заболевания, так как выявили не только наличие обще­мозговых нарушений, но и дисфункцию ассоциативных зон мозга, что может быть одним из возможных механизмов нередко развивающегося при этом заболевании церебрастенического синдрома.

Полученные данные показывают также, что к моменту клинического выздоровления (нормализация температуры, исчезновение менингеального синдрома, санация ликвора) у большинства детей не наступает полной норма­лизации высшей нервной деятельности. Дети к этому времени, по существу, являются еще реконвалесцентами, требуют щадящего режима и обязательного диспансерного наблюдения. Электрофизиологическое и нейропсихологиче-ское обследование позволяет объективно оценить степень вовлечения мозга при менингитах, а также проследить за динамикой процесса и прогнозировать возможность таких последствий заболевания, как церебрастенический и ги-пертензионный синдромы.