Менингиты, вызванные гемофильнойпалочкойпфейффера

Менингиты, вызванные Н. influenzae (палочка Пфейффера) стоят на 3-м месте по частоте [Покровский В. И., 1965; Кипнис С. Л., 1970; RosenE., DavisM., 1980]. Палочка полиморфна, отрицательно окрашивается по Граму, растет на средах, содержащих вареную кровь. При бактериологическом иссле­довании СМЖ наряду с короткими коккобациллами обнаруживаются длинные нитевидные формы. Реже встречаются микрококки, расположенные попарно. Различают несколько серологических типов Н. influenzae, у заболевших наиболее часто выделяют тип В.

Существуя довольно часто на слизистых оболочках верхних дыхательных путей здорового человека, гемофильная палочка при снижении резистентно-сти организма вызывает различные заболевания: бронхиты, пневмонии, отиты, менингиты, эндокардиты, септикопиемические процессы с поражением органов и тканей. Обязательной регистрации заболеваний, вызванных гемо-фильной палочкой, нет, и четкие статистические данные о заболеваемости отсутствуют. Однако известно, что эта палочка является наиболее частым возбудителем гнойного менингита в США, Швеции, Шотландии, Индонезии, Нигерии. По сведениям В. И. Покровского (1965), инфлюэнц-менингит со­ставлял 3,3 %. По данным последних лет, он наблюдается в 7 —9% случаев бактериологически подтвержденных менингитов. Последние результаты объ­ясняются не только ростом заболеваемости, сколько улучшением качества и возможностей этиологической диагностики.

Болеют в основном дети в возрасте от 6 мес до 4 лет. Отдельные случаи наблюдаются у старших детей и взрослых. Новорожденные болеют крайне редко. Устойчивость новорожденных к этому возбудителю, очевидно, обуслов­лена трансплацентарной передачей антител, титр которых высок в первые дни жизни ребенка и снижается к 6-месячному возрасту [Крейнин Л. С, Каверин К. Г., 1979]. Наибольшая заболеваемость отмечается осенью и зимой, чаще болеют мальчики.

Большинство заболевших имеют неблагоприятный анамнез: неблагопо­лучное течение беременности и родов, асфиксия при рождении, родовая травма и т. д. Эти дети также часто болеют острыми респираторными заболева­ниями, отитами, пневмониями. Как правило, наблюдаются признаки рахита, гипотрофии. Инфлюэнц-менингит чаще развивается на фоне уже имеющегося бронхита, пневмонии или отита, реже он возникает одновременно с этими заболеваниями или предшествует им. У детей без предшествующего заболе­вания менингит развивается остро: поднимается температура до 39—40 °С, появляется повторная рвота, нарастает интоксикация. Менингеальный син­дром при инфлюэнц-менингите у большинства развивается не в первые дни болезни. Очаговые поражения нервной системы и инфильтративные невриты черепных нервов появляются поздно — на 5—12-й день болезни. Чаще пора­жаются лицевой, глазодвигательный и отводящий нервы. Возможны гемипа-резы, судороги. Симптомы острого набухания и отека мозга наблюдаются редко.

У 20—25% больных менингит начинается как бы исподволь, постепенно, особенно у тех детей, которые до развития менингита страдали какой-либо другой формой инфлюэнц-инфекций (бронхит, ринит, отит и т.д.). В этих случаях на фоне умеренного повышения температуры (37,5—38 °С) наблюда­ются сонливость, вялость, адинамия, снижение аппетита, рвота, медленно нарастающая интоксикация. Менингеальные симптомы выражены неотчетли­во. Диагноз менингита устанавливается поздно, при резком ухудшении состояния больного. При септицемии, вызванной Н. influenzae, на коже можетнаблюдаться геморрагическая сыпь, отмечаются поражение суставов, остео­миелиты, деструктивные пневмонии. Возможно развитие инфекционно-токси-ческого шока.

СМЖ обычно мутная, цитоз от 0,2 до 13 • 10⁹/л. Нередко отмечается несоответствие между относительно небольшим количеством клеток и по­мутнением СМЖ, которое в этих случаях связано с большим количеством возбудителей. Белок повышается до 1 г/л. При длительном течении заболева­ния содержание сахара постепенно снижается. В цитограмме преобладают нейтрофилы. В отдельных случаях цитоз с первых дней болезни может быть лимфоцитарным. Диагноз подтверждается обнаружением возбудителя в СМЖ, а также результатом серологического исследования.

В периферической крови в ранние сроки болезни (до 10-го дня) чаще отмечается нейтрофильный лейкоцитоз — 12—37* 10⁹/л, в более поздние сроки — легкий нейтрофильный сдвиг при нормальном количестве лейкоци­тов. СОЭ резко увеличена.

Болезнь нередко принимает вялое волнообразное течение с периодами ухудшения и улучшения, причем кратковременное улучшение иногда насту­пает даже при отсутствии соответствующей терапии. Клиника менингита нередко маскируется присоединившейся пневмонией или желудочно-кишеч­ными нарушениями.

Если лечение начато вовремя и проводится правильно, заболевание протекает благоприятно и заканчивается выздоровлением на 12 —15-й день болезни. Без лечения больные погибают на 4-5-й неделе заболевания. Иногда, в остро возникающих случаях, уже в первые часы болезни может развиться синдром церебральной гипотензии. В этих случаях обращают на себя внима­ние резкая обезвоженность больного, заостренные черты лица, круги под глазами, желтушная окраска кожи. Большой родничок западает, менингеаль-ные симптомы отсутствуют, развивается мышечная гипотония, сухожильные рефлексы угасают. Заподозрить менингит у этих больных можно, только зная возможность такого течения.

Вследствие резкого снижения давления СМЖ вытекает редкими капля­ми, иногда ее можно получить только при отсасывании шприцем. Найти желудочки при родничковой пункции очень трудно, так как они спадаются (вентрикулярный коллапс). Церебральная гипотензия также может развить­ся на 3—4-й день лечения массивными дозами бензилпенициллина как след­ствие чрезмерной дегидратации. Это часто не учитывается врачами и, отмечая некоторое ухудшение в состоянии больного, они усиливают антибиотикотер^-пию, в то время как в этот период она противопоказана. Синдром церебральной гипотензии может возникнуть и при менингитах другой этиологии.

Летальность при инфлюэнц-менингите, по данным различных авторов, колеблется от 3,9 до 33%, частота остаточных явлений достигает 21% [HersonV., ToddJ., 1977; AutretE. etal., 1979]. По сведениям Robbins(1976), ме­нингиты, вызванные этим микробом, являются основной причиной умствен­ной отсталости в США. Мы наблюдали остаточные явления у 16% больных менингитом этой этиологии в виде гипертензионно-гидроцефального синдро­ма, мозжечково-пирамидных нарушений, глухоты [Покровская Н. Я., Петру-нин Ю. П. и др., 1983].

стафилококковыйменингит

Возбудителем заболевания являются стафилококки. Наибольшее значе­ние имеет Staphilococcusaureus, но болезнь может вызываться и другими видами этого микроорганизма, в том числе и Staphilococcusepidermidis. Основ­ные источники инфекции — больные или носители вирулентных штаммовстафилококка. Заражение может произойти воздушно-капельным, контак­тным и алиментарным путем.

Стафилококковый менингит — одно из проявлений стафилококковой инфекции, он составляет 1—3% среди гнойных менингитов. Патогенетически выделяют контактные и гематогенные формы стафилококкового менингита. Контактные формы стафилококкового менингита возникают в результате непосредственного перехода воспалительного процесса на мозговые оболочки при остеомиелитах костей черепа или позвоночника, гнойных отитах, абсцес­сах мозга, нагноениях эпидуральных кист и субдуральных гематом. Гемато­генные формы наблюдаются у детей при гнойном конъюнктивите, стафило-дермии, омфалитах, пневмонии. Протекают они особенно тяжело, так как являются одним из проявлений септикопиемического процесса. Первичные стафилококковые менингиты наблюдаются крайне редко. Заболевание наблю­дается во всех возрастных группах, но чаще всего развивается у новорожден­ных и детей первых 3 мес жизни с перинатальной патологией, на фоне сепси­са. Легкость возникновения у них стафилококковой инфекции обусловлена неполноценностью защитных сил организма, в том числе специфического и неспецифического иммунитета, а гипоксия, родовая травма повышают и без того высокую проницаемость гематоэнцефалического барьера. Менингиты стафилококковой этиологии относятся к числу прогностически наиболее неблагоприятных, приводящих к чрезвычайно высокой летальности — 20 — 60%.

Клиническая картина соответствует картине острого тяжелого менингита с внезапным началом, ознобами и большими подъемами температуры. К об­щим клиническим явлениям присоединяются менингеальные симптомы, нарушается сознание вплоть до комы. У грудных детей выпячивается и напря­гается большой родничок, появляются судороги. Часто наблюдаются симпто­мы очагового поражения нервной системы. Иногда типичная клиническая картина менингита маскируется септическим состоянием. У новорожденного обращают на себя внимание быстро нарастающая тяжесть состояния, общая гиперестезия, тремор ручек, частые срыгивания, отказ от груди.

Особенностью стафилококковых менингитов является склонность к аб-сцедированию и частому образованию блока ликворных путей. Уже через 7 —10 дней от начала заболевания в мозговых оболочках и мозге имеются четко отграниченные гнойные полости, почти всегда множественные, нередко со­общающиеся между собой. СМЖ характеризуется значительным повышением уровня белка — 3—9 г/л — при относительно небольшом цитозе — 1,2 — 1,5- 10⁹/л — преимущественно нейтрофильного характера. Длительное, за­тяжное течение болезни обычно для стафилококкового менингита и объясня­ется многими причинами. Помимо склонности к абсцедированию, имеют значение наличие большого количества не чувствительных к антибиотикам штаммов стафилококка и быстрая выработка устойчивости в процессе лече­ния, а также трудность ликвидации первичного очага. Диагноз ставится на основании особенностей клинического течения (септикопиемия с первичным гнойным очагом), позволяющих заподозрить стафилококковую природу ме­нингита. Подтверждается диагноз бактериологически.

После выздоровления нередко отмечаются остаточные явления, иногда развиваются абсцессы мозга.

МЕНИНГИТЫ, ВЫЗВАННЫЕ ГРИБАМИРОДАCANDIDA

Менингиты могут вызываться различными грибами. Чаще других они вызываются дрожжеподобными грибами Candidaalbicans. Грибы могут как кратковременно, так и длительно находиться в организме, обусловливая кандидоносительство. Первая встреча с грибами может произойти внутриутробно при прохождении через родовые пути, при кормлении новорожденного с кожи соска, с рук, через соски и медицинские инструменты. Одного заражения грибами недостаточно, чтобы вызвать заболевание. Ведущим фактором в пато­генезе кандидозной инфекции является состояние макроорганизма. Кандидоз ЦНС — явление редкое, однако менингиты, вызванные грибами, в последние годы стали встречаться чаще. В 1981 — 1983 г. мы наблюдали 14 детей, больных грибковым менингитом.

Болеют обычно грудные дети, чаще первых месяцев жизни, недоно­шенные. Развитию заболевания обычно предшествуют сепсис различной этиологии, оперативные вмешательства, сопровождающиеся длительным ле­чением различными антибиотиками. По мнению большинства авторов [Ребро-ва Р. Н., 1979; BayerA., 1979], в основе кандидозной инфекции лежит дисбак-териоз, развивающийся как в результате снижения защитных сил организма, так и подавления антибиотиками некоторых видов нормальной микрофлоры. По данным Т. Ray(1980), кандидозы могут быть связаны с первичной кле-точно-иммунной недостаточностью, типа тимусных гипо- и аплазий с гипер-иммуноглобулинемией G. Морфологический процесс характеризуется обра­зованием инфильтратов в мозговых оболочках из лейкоцитов, гистиоцитов и эпителиоидных клеток, геморрагии и очагов некроза. Часто поражение оболочек сочетается с поражением ткани мозга (в виде абсцессов). Канди-дозные менингиты отличаются вялым, подострым течением и в ряде случаев обнаруживаются случайно при исследовании СМЖ у детей с прогрессирую­щей гидроцефалией или судорожным синдромом. Ведущими в клинической картине являются вялость, адинамия, бледность кожных покровов, непосто­янные подъемы температуры до 37,5—38 °С, снижение аппетита, иногда рвота. Менингеальные симптомы нерезко выражены или отсутствуют, выбуха­ние и напряжение большого родничка отмечаются не всегда, в более поздние сроки может развиваться прогрессирующая гидроцефалия. При спинномозго­вой пункции жидкость вытекает под нормальным или слегка повышенным давлением, опалесцирующая или мутноватая, цитоз — 0,01—0,1* 10⁹/л, ней-трофилы составляют 30—90%, количество белка увеличено — 0,9—3,3 г/л. Этиологический диагноз, как правило, ставится на основании выделения гриба из СМЖ или крови. В периферической крови отмечаются умеренный лейко­цитоз (12 —18« 10⁹/л) с нейтрофильным сдвигом, незначительное повышение СОЭ.

При отсутствии адекватной терапии течение менингитов волнообразное. Периоды ухудшения общего состояния с подъемами температуры сменяются периодами улучшения, когда общее состояние становится удовлетворитель­ным, дети прибавляют в массе тела, отмечается положительная динамика психомоторного развития. Вне зависимости от состояния детей СМЖ остается измененной. В этих случаях часто присоединяется эпендиматит. Дети умира­ют через 1—3 мес либо от кахексии, либо от присоединения вторичной инфек­ции. Без соответствующей терапии летальность достигает 100%. Даже при специфической терапии заболевание отличается длительным течением, исход определяется сроками начала лечения. В большинстве случаев у выживших детей развивается гидроцефалия. Менингит может быть проявлением грибко­вого сепсиса и протекать одновременно с поражениями других органов и тканей (пневмонии, артриты, кожные гранулемы, поражение мочевыводя-щих путей и т. д.). Довольно часто, по нашим данным, в 50% случаев, канди-дозные менингиты сочетаются со стафилококковой инфекцией. В ассоциациях стафилококки и грибы усиливают патогенность друг друга, снижают чувстви­тельность к лекарственным препаратам [Логунов В. П. и др., 1979]. Высказы­вается предположение о возможности использования стафилококками дрож-жеподобных грибов в качестве питательной среды. При сочетанной канди-дозно-стафилококковой инфекции клиническая картина заболевания более ярко выражена.

МЕНИНГИТЫРЕДКОЙЭТИОЛОГИИ

Эшерихиозный менингит. Менингит, вызванный патогенными кишечны­ми палочками, встречается редко, преимущественно у детей раннего возраста. Наиболее часто он развивается у новорожденных как осложнение сепсиса. Входными воротами инфекции могут быть пупочные сосуды, инфицированная плацента при заболевании матери пиелитом или пиелоциститом. Предраспо­лагающими факторами к поражению мозга могут быть родовая травма, недоношенность, предшествующие инфекционным и соматическим заболева­ниям. На фоне повышения температуры, анорексии, рвоты, нарастающей интоксикации состояние новорожденного внезапно ухудшается, появляются приступы клонико-тонических судорог, мышечная гипо- и атония, сменяюща­яся тоническим напряжением конечностей, взгляд становится безразличным, иногда с выражением испуга. Рефлексы новорожденного угнетены. Большой родничок может быть запавшим, наблюдаются диспепсические явления — жидкий, умеренно учащенный стул.

-СМЖ с умеренным цитозом, нейтрофильного характера и высоким содержанием белка — от 6 до 30 г/л. Диагноз подтверждается выявлением возбудителя в СМЖ. Течение тяжелое. Наряду с гнойным менингитом могут появляться гнойные очаги в других органах (пиелонефрит, плеврит и др.). Рано нарастает дистрофия. Часто развиваются церебральная гипотензия и эксикоз.

Прогноз чрезвычайно серьезен. После выздоровления нередко имеют место тяжелые органические поражения ЦНС.

Сальмонеллезный менингит. Встречается редко, чаще у детей первых 6 мес жизни, особенно у новорожденных, но иногда болеют и взрослые. В. И. Покровский (1965) наблюдал из 5550 больных 5 случаев сальмонеллез-ного менингита (3 детей и 2 взрослых); J. Seragg, P. Appelbaum(1979) за 12 лет — 7 случаев у детей в возрасте от 8 дней до 12 лет (3 умерли). Заболева­ние чаще регистрируется в роддомах, детских стационарах, в период внутри-больничных вспышек сальмонеллеза, где источником сальмонелл могут быть больные дети, матери, персонал. Предрасполагающим фактором у новорож­денных является родовая травма.

Менингит может быть вызван любым серотипом сальмонелл. У старших детей менингит развивается остро на фоне типичной клиники гастроэнтерита, менингеальный синдром выявляется с первых дней болезни. У грудных детей, наоборот, болезнь развивается постепенно, диспепсические явления отсут­ствуют или выражены умеренно. Характерны токсикоз, септицемия или септикопиемия, увеличение печени и селезенки, сыпь, гиперлейкоцитоз в кро­ви. Часто развивается церебральная гипотензия. СМЖ имеет разнообразный вид: прозрачная с относительно небольшим количеством клеток или гнойная, содержащая одни полинуклеары. Течение тяжелое, особенно у маленьких детей, часто с летальным исходом.

Менингит, вызванный синегнойной палочкой. Менингит этой этиологии раньше встречался редко. Увеличение числа случаев менингита, вызванного синегнойной палочкой (Pseudomonasaeruginosa) связывают с широким при­менением антибиотиков, приводящим к дисбактериозу, при котором исчезают менее устойчивые бактерии и выживают устойчивые виды, в том числе си-негнойная палочка. В большинстве случаев синегнойный менингит — про­явление сепсиса, возникающего как суперинфекция после различных оперативных вмешательств (особенно на черепе) или манипуляций (пункция, катетеризация). Встречается во всех возрастных группах. Клиническая кар­тина характеризуется признаками тяжелого менингоэнцефалита с тенденцией к образованию пиоцефалии.

СМЖ мутная, иногда зеленовато-голубого оттенка. Цитоз (нейтрофиль-ный) достигает 2—3« 10⁹/л, содержание белка увеличено, сахара — сниже­но. Диагноз ставится на основании клинической картины и бактериологиче­ского исследования СМЖ.

Чаще наблюдается длительное волнообразное течение менингита, но описаны случаи острого течения с летальным исходом в течение нескольких дней. Прогноз тяжелый. Исход заболевания во многом определяется сроками начала лечения и правильным подбором антибиотика с учетом антибиоти-кограммы. Возбудитель устойчив к большинству антибиотиков.

Стрептококковый менингит — заболевание в последние годы редкое. Встречается во всех возрастных группах, чаще всего у новорожденных, как проявление сепсиса. Может возникать также у больных эндокардитами в ре­зультате септической эмболии сосудов мозговых оболочек.

Течение стрептококкового менингита, его клиническая картина анало­гичны таковым при менингококковом менингите. Исключение составляют больные с септическим эндокардитом, у которых менингит начинается вне­запно и сопровождается ранним появлением очаговых неврологических симптомов. Другой особенностью гнойного менингита при септическом эндо­кардите является частое поражение сосудистой стенки, приводящее к суба-рахноидальным кровоизлияниям.

Листериозный менингит вызывается Listeriamonocytogenes. Резервуаром листерий в природе являются грызуны. Заражение происходит различными путями, возможно и внутриутробное. Заболевание встречается во всех воз­растных группах, но чаще всего болеют новорожденные, у которых менингит может быть одним из проявлений септицемии. Болезнь развивается остро, менингеальный синдром обычно четко выражен, часто имеют место симптомы очагового поражения ЦНС — менингоэнцефалит. СМЖ может быть прозрач­ной или мутной, опалесцирующей. Лейкоцитарно-лимфоцитарный цитоз составляет от 0,2—0,3 до 2 — 3* 10⁹/л. Содержание белка повышено. Диагноз ставится на основании выделения листерий из СМЖ, серологического иссле­дования крови. Заболевание при правильной и своевременной терапии обычно заканчивается полным выздоровлением. Возможны летальные исходы.

Менингиты другой этиологии. Еще реже встречаются менингиты, вы­званные протеем, клебсиеллами (палочка Фридлендера) и другими микроба­ми; в большинстве случаев они являются проявлением дисбактериоза, разви­вающегося в результате нерационального использования антибиотиков, к ко­торым эти возбудители устойчивы. Заболевают обычно дети первых месяцев жизни. Развитию болезни предшествует септицемия.

При менингите, вызванном клебсиеллами, первичным очагом инфекции могут быть пневмония, гнойный отит, трахеобронхит. Нередко этот менингит развивается после нейрохирургических вмешательств. Клинические симпто­мы могут быть нерезко выраженными. СМЖ мутная с повышенным содержа­нием белка и умеренным нейтрофильным цитозом. Течение тяжелое, часты остаточные явления.

ДИАГНОСТИКАИДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯДИАГНОСТИКА ГНОЙНЫХМЕНИНГИТОВ

Диагноз гнойного менингита ставится на основании клинических, лабора­торных и эпидемиологических исследований. Острое начало болезни, высокая температура тела, резкая головная боль, нарушение психической деятельно­сти, рвота, гиперестезия, менингеальный симптомокомплекс позволяют ди­агностировать менингит. У маленьких детей возможность заподозрить ме­нингит дают следующие симптомы: рвота без видимых причин, особенно в сочетании с лихорадкой; необычное беспокойство с отсутствием аппетита; пронзительный крик; смена апатии беспокойством; необъяснимая тяжесть состояния; повторные продолжительные судороги при лихорадке и выбухании большого родничка.

Уточнению диагноза гнойного менингита и дифференциации его от других болезней, протекающих с менингеальным синдромом, способствует исследование СМЖ.

В табл. 2 приводятся важнейшие дифференциально-диагностические ликворологические признаки бактериальных гнойных менингитов, серозных менингитов вирусной и бактериальной этиологии, синдрома субарахноидаль-ного кровоизлияния и менингизма. СМЖ при поздно диагностируемом и бессистемно леченном гнойном менингите может напоминать таковую при туберкулезном менингите.

Туберкулезному менингиту в отличие от гнойного свойственно вялое, постепенное, малозаметное начало с субфебрильной температурой, общей вялостью, бледностью, раздражительностью и умеренной головной болью (у маленьких детей заболевание иногда начинается остро). Менингеальный синдром становится отчетливым лишь к 5—6-му дню болезни. В этот же пери­од температура высокая, головная боль нарастает до резчайшей (до крика), появляется рвота, брадикардия, сонливость. На 8—12-й день болезни наблю­даются симптомы поражения черепных нервов, сонливость перерастает в сопор или, наоборот, сменяется психомоторным возбуждением, у грудных детей развивается быстро прогрессирующая гидроцефалия. Позднее возника­ют парезы и параличи конечностей. На 18—19-й день болезни развивается кома, и на 21-й день, как правило, больной умирает. Если лечение не проводи­лось, то дифференциальная диагностика гнойного и туберкулезного менинги­та обычно не представляет затруднений. Дифференциальной диагностике помогает также анализ периферической крови, которая при туберкулезном менингите обычно изменяется мало. Лишь после 10—12-го дня болезни отме­чается увеличение СОЭ. Следует также тщательно выяснить анамнез, устано­вить наличие других проявлений туберкулеза.

Серозные формы менингококкового менингита следует дифференцировать с серозными менингитами вирусной этиологии (вирусы группы Коксаки, ECHO, эпидемического паротита, доброкачественного лимфоцитарного хорио-менингита, полиомиелита и др.)- В этих случаях, помимо клинических особенностей и изменений в периферической крови, имеют значение эпидеми­ологический анамнез, динамика СМЖ (при отсутствии антибиотикотерапии): в течение 1 —2 сут количество нейтрофилов при гнойном менингите нарастает, при серозном — уменьшается.

Некоторые авторы предлагают в качестве вспомогательного метода дифференциальной диагностики серозных и гнойных менингитов определение концентрации молочной кислоты и С-реактивного белка в СМЖ. Так, по дан­ным G. Yonssonи соавт. (1979), D. Zuft(1980), содержание молочной кислоты при гнойных менингитах повышается в 4 — 10 раз по сравнению с нормой; при вирусном менингите повышение незначительно. При вирусном менингите

Таблица 2

Важнейшие дифференциально-диагностические ликворологические признаки бактериальных гнойных менингитов, серозных менинги­тов вирусной и бактериальной этиологии, субарахноидального кровоизлияния и менингизма

Характеристика ликвора	Нормальный ликвор	Менингизм	Менингиты			Субарахноидальнее кровоизлияние
			серозные вирусные	серозные бакте­риальные (глав­ным образом туберкулезные)	гнойные, бакте­риальные (в том числе менингокок-ковый)
Цвет и прозрачность	Бесцветный, прозрачный	Бесцветный, прозрачный	Бесцветный, прозрачный или опалесцирующий	Бесцветный, ксантохромия, опалесцирующий	Белесоватый или зеленоватый, мут- ный	Кровянистый, при отстаивании ксантохромия
Давление (в мм вод. ст.)	130-180	200-250	200-300	250-500	Повышено	250-400
Скорость вытекания жид- кости из пункционной иглы (количество капель в 1 мин)	40-60	60-80	60-90	Струей	В связи с вяз- костью и частичным блоком ликворных путей часто вытекает редкими каплями и трудно определи- ма	Больше 70 или струей
Цитоз (• 109/л)	0,002-0,008	0,002-0,008	0,02-1,0	0,2-0,7	Более 1,0— 15,0	В первые дни соответствует количеству эритроцитов, с 5—7-го дня болезни — 0,015-0,12

в отличие от гнойного С-реактивный белок в СМЖ в подавляющем большин­стве случаев отсутствует [CoraelС. etal., 1981]. Для установления этиологии гнойного менингита производят бактериоскопическое исследование СМЖ, мазков крови, соскобов и мазков-отпечатков из элементов сыпи, а также посе­вы ликвора и крови на элективные питательные среды.

В последние годы все большее значение приобретают серологические методы исследования, из которых наибольшее применение нашли реакция пассивной гемагглютинации (РПГА) с эритроцитами, нагруженными специ­фическим антигеном, и реакция встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ). При этом определяются как специфические антигены в сыворотке крови и СМЖ в первые дни болезни, так и антитела в динамике заболевания.

Заслуживает внимания иммуноферментный метод, основанный на ре­акции энзим-меченных антител (РЭМА). Этот метод был анробирован нами у больных менингококковой инфекцией [Покровский В. И. и др., 1981]. Как метод ранней диагностики менингококковой инфекции у детей может быть использована фагоцитарная реакция нейтрофилов крови [Шовкун Л. Г., Бовтало Л. Ф., 1978]. Постановка этиологического диагноза у больных ме-нингококковым менингитом с менингококкемией облегчается наличием ти­пичной геморрагической сыпи; у новорожденных имеет значение вид возбуди­теля, выделенного от больной матери. При уточнении диагноза необходимо подробное соматическое обследование больного для выявления первичного гнойного очага (отит, пансинусит, пневмония, бронхоэктазы легких, гнойные процессы на коже или в других органах).

ЛЕЧЕНИЕГНОЙНЫХМЕНИНГИТОВ

К лечению гнойных менингитов следует приступать как можно раньше, при малейшем подозрении на это заболевание. От срока начала лечения в ог­ромной степени зависят исход и частота остаточных явлений. Терапия с само­го начала должна быть комплексной. Наряду с антибиотиками необходимо по показаниям применять симптоматические и патогенетические средства, кото­рые используются при интенсивной терапии. Важная роль принадлежит правильному вскармливанию и уходу за больным ребенком.

Выбор антибиотиков для лечения менингита определяется этиологией заболевания и проходимостью препарата через гематоэнцефалический барьер. От степени проницаемости зависят также доза, метод и частота введения. На основании клинических признаков установить этиологию болезни удается далеко не всегда; на выделение возбудителя из СМЖ нередко требуется 2 — 3 дня. Промедление же с началом лечения даже на 1 ч может иметь решающее значение, поэтому лечение гнойных менингитов делят на 2 периода: первый период ургентной терапии — до выделения возбудителя; второй период — после установления этиологии.

Так как большинство (около 90%) гнойных менингитов вызывается кокками (менингококками, пневмококками, стафилококками и стрептококка­ми), высокочувствительными к пенициллину, то лечение надо начинать с этого антибиотика. В связи с тем, что пенициллин плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, его следует вводить внутримышечно по 200 000—300 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки. При таких дозах в СМЖ создаются терапевтические концентрации антибиотика и необходимость эндо-люмбального введения отпадает. Интервалы между инъекциями не должны превышать 4 ч. Детям первых месяцев жизни пенициллин следует вводить каждые 3 ч. Лечение новорожденных, учитывая большую роль в этиологии менингитов грамотрицательной флоры, следует начинать ампициллином,а при подозрении на стафилококковую этиологию сочетать ампициллин с ок-сациллином в указанных ниже дозах. Дальнейший выбор антибиотиков определяется результатами бактериологического исследования.

При менингококковом менингите пенициллин необходимо вводить из расчета 200 000—300 000 Ед/кг в сутки. При позднем поступлении дозу уве­личивают до 400 000—500 000 ЕД/кг в сутки. Высокоэффективен при ме-нингококковой инфекции также левомицетина сукцинат растворимый, кото­рый назначают в суточной дозе 60—100 мг/кг (но не больше 4 г в сутки) внутримышечно каждые 6—8 ч. В первый день при очень тяжелом состоянии больного препарат можно вводить внутривенно. Новорожденным детям назна­чать левомицетин не рекомендуется, так как в ряде случаев при недостаточной ферментативной функции печени он накапливается в организме, что может привести к гибели больного. Однако у отдельных новорожденных детей, при избирательной чувствительности возбудителя к левомицетину, применение последнего для лечения гнойного менингита является жизненно необходи­мым. A. Windorferи соавт. (1981) рекомендуют его для лечения менингитов у новорожденных в дозе 25—30 мг/кг. Мы применяли левомицетина сукцинат растворимый в более высоких дозах.

В. И. Покровский и Ю. Я. Венгеров (1973) провели оценку результатов лечения менингококковой инфекции различными антибиотиками. По данным этих авторов, при лечении массивными дозами пенициллина побочные явле­ния в виде аллергической сыпи наблюдались у 1,1% больных, но только в единичных случаях потребовалась замена антибиотика. При использовании пенициллина нередко усиливались эндотоксические реакции, в частности проявления шока у больных менингококкемией и отек мозга у больных ме­нингитами. При лечении левомицетина сукцинатом растворимым эндотокси­ческие реакции наблюдались в 3 раза реже, чем при лечении пенициллином; в то же время на 3—5-й день лечения левомицетином у ряда больных нараста­ли очаговые неврологические симптомы, появлялись психическое возбужде­ние, признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Летальность в сопостав­ляемых группах была одинаковой, ни в одном случае не наблюдалось рециди­вов и обострений болезни.

Для лечения менингококковых менингитов можно также применять полусинтетические пенициллины: ампициллин, метициллин, оксациллин. Как показали наши исследования, в субарахноидальное пространство лучше проникает и дольше сохраняется в нем ампициллин. Его вводят внутримы­шечно в дозе 200—300 мг/кг в сутки каждые 6 ч. Ампициллин при введении через рот не проникает в достаточных количествах через гематоэнцефаличе-ский барьер. Оксациллин и метициллин назначают из расчета 200—300 мг/кг в сутки внутримышечно каждые 3—4 ч.

Полусинтетические пенициллины, по данным В. И. Покровского и Ю. Я. Венгерова (1973), менее эффективны, чем бензилпенициллин. Их надо назначать при менингитах, обусловленных устойчивыми к пенициллину штаммами менингококка. Следует помнить, что у многих больных пеницил­лин вызывает аллергическую реакцию, которая может наблюдаться и по отношению к полусинтетическим пенициллинам.

Кроме антибиотиков, для лечения среднетяжелых форм менингококково-го менингита можно применять (лучше после 2—3 дней лечения пеницилли­ном) пролонгированный сульфаниламид — сульфамонометоксин — из расче­та 40—50 мг/кг внутрь 1 раз в день в течение 2 сут; последующие 4—5 дней препарат дают в половинной дозе, т. е. по 20—25 мг/кг однократно. Последние годы при лечении менингококкемии с менингитом нами применялся наряду с антибиотиками специфический и противоменингококковый 7-^гл°булин внутримышечно или эндолюмбально [Покровский В. И. с соавт., 1982]. Внут-

римышечное введение Y-глобулина способствует более быстрому выздоровле­нию и сокращает длительность антибиотикотерапии на 1—2 дня; субарахнои-дальное введение Y-глобулина в первые 2 дня болезни приводит к быстрой нормализации клинических и ликворологических показателей и сокращает сроки антибиотикотерапии до 3—5 дней.

Если менингит вызван пневмококком и к моменту получения ответа из лаборатории состояние больного улучшилось незначительно, дозу пеницилли­на следует увеличить до 400 000—500 000 Ед/кг в сутки, а в отдельных случаях при позднем поступлении и особо тяжелом состоянии больного — даже до 1 000 000 ЕД/кг внутривенно. Для лечения пневмококкового ме­нингита можно применять левомицетина сукцинат растворимый, полусинте­тические пенициллины.

Стрептококковый менингит лечат так же, как пневмококковый. Некото­рые авторы [Резник Б. Я., Спалек В. Ф., 1971] считают целесообразным в случаях поздней госпитализации (после 3—5-го дня) тяжелобольным пнев­мококковым и стрептококковым менингитами вводить пенициллин эндо-люмбально в первые 2—4 дня. Нам кажется эта точка зрения не совсем оправданной. При пневмококковом менингите именно в эти сроки наступают консолидация и уплотнение гноя и введенный эндолюмбально антибиотик вряд ли быстро проникает в субарахноидальное пространство черепа.

Наши наблюдения показывают, что лечение указанных выше менингитов только одним антибиотиком дает лучшие результаты, чем комбинация различ­ных препаратов. О худших результатах лечения при комбинации пеницилли­на с другими антибиотиками сообщают также М. Cadosи соавт. (1979). Сочетание пенициллина с другими антибиотиками или сульфаниламидными препаратами рекомендуется только при наличии осложнений (пневмония, пиелит и др.)-

Если менингит вызван гемофильной палочкой Пфейффера, пенициллин следует отменить. Подавляющее число штаммов этой палочки (95%) нечув­ствительно к пенициллину. Лучшим препаратом является левомицетина сукцинат растворимый в тех же дозах, что и при лечении менингококкового менингита. Левомицетин можно назначать и внутрь в суточной дозе 80— 100 мг/кг каждые 4—6 ч. Н. Rosin(1979) считает, что наилучший результат при лечении этого вида менингита дает ампициллин в дозе 200 — 400 мг/кг в сутки внутримышечно. Мы не всегда получали эффект при применении ампициллина.

При выборе антибиотика для лечения стафилококкового менингита необходимо определить чувствительность высеянного стафилококка к антиби­отикам. До получения этих данных или при невозможности их получения целесообразна комбинация из 2—3 антибиотиков в дозах, необходимых для лечения менингита (пенициллин и левомицетин, пенициллин и окса-или метициллин; оксациллин и ампициллин; ампициллин и гентамицин). Гента-мицин назначается в дозе 6—8 мг/кг каждые 8 ч внутримышечно [Кипнис С. Л., 1979]. Однако, по мнению ряда авторов, гентамицин плохо проникает через гематоэнцефалический барьер и его следует вводить также эндолюм­бально или интравентрикулярно [BerkS., McCabeW., 1980; TaindelC. etal., 1980]. Цефалоспорины (цепорин, кефзол) для лечения гнойных менингитов не рекомендуются из-за плохого проникновения в СМЖ [AuckenthalerR., WaldvogelF., 1980; KellerH., 1981].

Наиболее эффективно при лечении стафилококковых менингитов сочета­ние антибиотиков с биологическими препаратами: антистафилококковой плазмой, иммуноглобулинами, стафилококковым анатоксином, переливанием крови от родителей, предварительно иммунизированных стафилококковым анатоксином.

При лечении менингитов, вызванных кишечной палочкой, сальмонелла­ми, клебсиеллой, применяют левомицетина сукцинат растворимый, ампи­циллин, гентамицин. При менингитах, обусловленных синегнойной палочкой, применяют полимиксин В эндолюмбально в дозе 2—5 мг в сочетании с внутри­мышечным введением каждые 6 ч из расчета 2—2,5 мг/кг в сутки или карбе-нициллин внутривенно или внутримышечно в дозе 300—400 мг/кг каждые 4 ч и эндолюмбально в дозе 5 — 10 мг на введение ребенку до года, или гентами­цин внутримышечно и эндолюмбально. При отсутствии антибиотикограммы можно комбинировать карбенициллин с гентамицином. В последнее время наряду с антибиотиками применяется синегнойный бактериофаг. Канди-дозные менингиты лечатся амфотерицином В, внутривенно 300 — 350 мг/кг в сутки в 2 приема с интервалом 10—12 ч и эндолюмбально 3 — 10 мг на введе­ние. При менингитах, вызванных протеем, наиболее эффективен карбени­циллин. Лечение бактериологически не подтвержденных форм гнойного менингита следует проводить интенсивно, как больных пневмококковым менингитом. При отсутствии клинического эффекта от массивных доз пени­циллина в течение 3 сут необходимо заменить его другим препаратом или добавить второй антибиотик (левомицетин, ампициллин).

Длительность лечения определяется клиническим течением болезни. Критерием для отмены антибиотиков являются стойкая нормализация темпе­ратуры, исчезновение менингеальных симптомов, удовлетворительное общее состояние, санация СМЖ. Лечение менингококкового менингита может быть прекращено при наличии в СМЖ лимфоцитарного цитоза, не превышающего 0,1- 10⁹/л. Если при контрольной пункции получена СМЖ с цитозом более 0,1« 10⁹/л или значительным содержанием нейтрофилов, лечение рекомен­дуется продолжить еще на 2—3 дня. При менингитах другой этиологии от­менить антибиотики можно только при цитозе меньше 0,03—0,04 • 10⁹/л. При этом следует учитывать сроки начала болезни, преморбидное состояние ре­бенка, сопутствующие заболевания. Детям ослабленным, с рахитом и анемией, наличием сопутствующей пневмонии антибиотикотерапия должна проводить­ся до полной санации СМЖ. Курс лечения в среднем при менингококковом менингите составляет 6—8 дней, при менингитах другой этиологии — от 8 до 14 дней. Нормализация клинических и ликворологических данных у ново­рожденных происходит более медленно, поэтому лечение у них более про­должительно. При менингитах, вызванных протеем, синегнойной палочкой, грибами, лечение длительное. Недопустимо снижать дозу препаратов в про­цессе лечения, так как по мере выздоровления проницаемость гематоэнцефа-лического барьера для антибиотиков уменьшается.

Наряду с антибиотиками следует проводить патогенетическую и симпто­матическую терапию. Для борьбы с токсикозом необходимо вливать доста­точное количество жидкости с учетом электролитного баланса. Назначают обильное питье, по показаниям парентеральное капельное введение полиион­ных растворов, плазмы, плазмозаменителей, 5—10% растворов глюкозы. Общее количество вводимой жидкости не должно превышать суточную по­требность ребенка в воде. При этом применяется метод форсированного диуре­за, т. е. одновременно проводится дегидратация диуретиками (лазикс, фуросе-мид, диакарб). Некоторым дезинтоксикационным свойством обладают корти-костероиды, витамины, особенно аскорбиновая кислота, назначаемая при менингитах в больших дозах. Преднизолон назначают коротким циклом (1 — 2 дня) до снижения токсикоза в дозе 0,5 — 1 мг/кг в сутки. Дегидратационная терапия должна проводиться также независимо от форсированного диуреза в течение 3—4 дней и назначаться немедленно при установлении диагноза гнойного менингита, за исключением случаев, протекающих с запавшим родничком и эксикозом.

Исследования Т. Е. Черняевой (1973) и других авторов показали, что у больных менингококковым менингитом на протяжении всей болезни наблю­дается различной степени кислородное голодание, поэтому с момента по­ступления больного в стационар показана кислородотерапия. Для улучшения деятельности сердечно-сосудистой системы вводят строфантин, коргликон, кокарбоксилазу. В процессе лечения необходимо следить за электролитным балансом и КОС. Для устранения дефицита калия применяют 1% раствор калия хлорида в 5—20% растворе глюкозы, при гиперкалиемии — бензилпе-нициллина калиевую соль заменяют натриевой. Для коррекции метаболиче­ского ацидоза вводят 4% раствор натрия гидрокарбоната или соответствую­щие растворы натрия ацетата и лактата.

масса тела (в кг) Расчет натрия гидрокарбоната производят по формуле: BE------------------------ = количеству

4% раствора натрия гидрокарбоната (в мл) (BE— дефицит оснований при определении по мик­рометоду Аструпа). При тяжелом ацидозе только половина вычисленной дозы должна быть введена вначале, а остальная вводится после повторного исследования КОС.

У больных менингококковым менингитом нередко отмечается метаболи­ческий алкалоз, поэтому корреляцию КОС следует проводить строго индиви­дуально, после соответствующих исследований.

Исследования, проведенные Е. А. Климовой и соавт. (1982), показали, что при одновременном применении антибиотиков с инфузионными раствора­ми наблюдается изменение уровня содержания пенициллина в крови и СМЖ. Так, при введении ионных растворов («Квартасоль», раствор Рингера) в объ­еме 12 — 16 мл/кг концентрация пенициллина снижается в плазме крови и повышается в СМЖ. При введении коллоидных растворов (гемодез) в объ­еме 6 — 12 мл/кг, наоборот, концентрация пенициллина в плазме увеличива­ется и снижается в СМЖ. Под влиянием маннитола ускоряется выведение пенициллина и левомицетина из субарахноидального пространства. Поэтому при инфузионной терапии и дегидратации введение антибиотиков должно проводиться с учетом взаимодействия указанных препаратов. При примене­нии маннитола необходимо сокращать интервалы между инъекциями пени­циллина до 2 ч, левомицетина — до 5 ч на период действия диуретика. Приме­нение лазикса, а также инфузии кристаллоидных растворов в дозе до 10 мл/кг и гемодеза до 6 мл/кг не требует коррекции антибиотикотерапии.

Для профилактики судорог, а также снятия двигательного возбуждения применяют литические смеси (аминазин, димедрол или пипольфен, новока­ин), которые вводят внутримышечно 3—4 раза. При появлении судорог назначают также хлоралгидрат в клизме (2 — 4%), фенобарбитал, дифенин. Эффективен сибазон (седуксен) внутримышечно или внутривенно (10—40 мг в сутки в зависимости от возраста). Прекращение судорог нередко наступает при введении натрия оксибутирата.

Ослабленным детям, а также поздно поступившим назначают стимулиру­ющую терапию (у-глобулин, переливание крови). Переливания крови осо­бенно эффективны при позднем поступлении. Не следует забывать об одновре­менной терапии рахита, анемии. При проявлениях аллергии назначают антигистаминные препараты (супрастин, димедрол, пипольфен). Обязательно введение витаминов.

Лечение отека и набухания мозга проводится комплексно. Кроме эти-отропной терапии, огромное значение имеют дегидратация, дезинтоксикация, борьба с гипоксией мозга и дыхательными расстройствами, противосудорож-ное лечение. Из дегидратирующих средств наиболее эффективен 15 — 20% маннитол из расчета 0,5 — 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела ребенка. Некоторые авторы рекомендуют также 30% раствор мочевины (1 — 1,5 г/кг)или сочетание маннитола с мочевиной. Следует помнить, что мочевина проти­вопоказана при поражении почек и выраженных геморрагических явлениях. На ранних стадиях хорошее дегидратирующее действие оказывают концен­трированные растворы плазмы, 20% плацентарный альбумин. Одновременно с осмотическими диуретиками применяют мочегонные средства: лазикс, диакарб и др. Ю. Я. Венгеров (1981) указывает, что при менингококковом менингите введение осмотических диуретиков, особенно повторное, сопро­вождается резко выраженным синдромом отдачи, что, вероятно, связано с повышенной проницаемостью сосудов, а применение их при вклинении или отеке мозга на фоне церебральной гипотензии ухудшает состояние больного. Для борьбы с токсикозом лучше вводить низкомолекулярные плазмозамените-ли (гемодез, реополиглюкин) в сочетании с 5 — 10% раствором глюкозы, электролитные растворы. Необходимо своевременно предупредить обезвожи­вание организма и корригировать нарушения водно-электролитного баланса и КОС. Слишком интенсивная дегидратационная терапия может привести к развитию ликворной гипотензии, клинические признаки которой практиче­ски тождественны признакам отека мозга. Определение давления при люм-бальной пункции может ввести в заблуждение, потому что при вклинивании ствола мозга в большое затылочное отверстие наступает блокада ликворных путей. Следует помнить, что сама пункция может способствовать вклинению продолговатого мозга и усилению отека мозга. В комплексной терапии отека мозга важное место занимают гормональные препараты. Преднизолон назна­чают из расчета 2 — 5 мг/кг в сутки. Эффективным средством является декса-метазон, который в отличие от других глюкокортикоидов не задерживает воду и соли в организме. При назначении дексаметазона следует учитывать, что его действие в 6—8 раз сильнее преднизолона и в 35 раз — гидрокортизона. Пре­парат вводится каждые 6 ч. Постоянно интраназально вводят кислород, отсасывают слизь из дыхательных путей. В случае расстройства дыхания (резкая одышка, нарушение ритма, снижение дыхательного объема, повыше­ние Рсо₂ более 50 мм рт. ст., снижение Ро₂ менее 50 мм рт. ст.) показано проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Абсолютным показани­ем к назначению управляемого дыхания является остановка дыхания или паралич дыхательной мускулатуры.

При гипертермии применяют различные виды охлаждения (обтирание спиртом, клизма из холодной воды), литические смеси, жаропонижающие средства. При небольшом повышении температуры не следует применять эти средства, так как при гипотермии активность антибиотиков уменьшается и усложняется объективная оценка состояния больного. Искусственное сни­жение температуры усложняет объективную оценку состояния больного. При развитии церебральной гипотензии рекомендуется внутривенно капельно вводить изотонические растворы в течение 2 — 3 дней. Иногда целесообразно также введение этих растворов в спинномозговой канал или в желудочки мозга.

ТЕРАПИЯМОЛНИЕНОСНЫХФОРМ МЕНИНГОКОККЕМИИ

Решающая роль в лечении больных с инфекционно-токсическим шоком наряду с ранним применением антибиотиков принадлежит мерам, направлен­ным на корригирование гемодинамических и метаболических расстройств. Этиотропная терапия начинается с внутривенного введения антибиотика (предпочтительно левомицетина сукцината растворимого). После стабилиза­ции артериального давления переходят на внутримышечные инъекции. Начинают инфузионную терапию с введения реополиглюкина (10 — 20 мл/кг),который уменьшает агрегацию форменных элементов крови, способствует перемещению жидкости из тканей в сосудистое русло, уменьшает вязкость крови, способствует восстановлению кровотока в мелких капиллярах. Первые порции реополиглюкина рекомендуется вводить струйно. Инфузионная тера­пия может включать введение полиглюкина, плазмы, альбумина. Введение коллоидных растворов должно сочетаться с введением кристаллоидных растворов («Лактасоль», «Квартасоль» и др.), 5 — 10% растворов глюкозы в соотношении 1:3.

Для определения количества вводимой жидкости можно исходить из расчета суточной потребности в жидкости на 1 кг массы тела ребенка в зависи­мости от возраста. О количестве вводимой жидкости можно также судить по показаниям центрального венозного давления. Инфузионная терапия прово­дится с учетом показателей состава электролитов и КОС.

Раствор натрия бикарбоната вводят из отдельной посуды в вену другой руки. Смешивать его с другими растворами недопустимо. Возможно добавле­ние в него кортикостероидов. Для коррекции гипокалиемии назначают препараты калия. Их вводят медленно в 5% растворе глюкозы с инсулином. Через канюлю вводят кальция глюконат, 5% раствор аскорбиновой кислоты, десенсибилизирующие препараты, сердечные гликозиды, кокарбоксилазу. Дозы подбирают в зависимости от возраста ребенка. Диуретики назначают после подъема и стабилизации артериального давления.

В первые порции перфузируемой жидкости добавляются кортикостеро-идные препараты: преднизолон в дозе 2—3 мг/кг, гидрокортизон — 10 — 15 мг/кг. Их назначение обусловлено способностью стабилизировать лизосо-мальные мембраны, увеличивать сердечный выброс, уменьшать пре-и постка­пиллярную констрикцию и тем самым улучшать микроциркуляцию.

В зависимости от степени шока количество вводимых стероидов может колебаться: гидрокортизона — от 5 до 75 мг/кг в сутки, преднизолона — 10 — 15 мг/кг в сутки; их дозы корригируют в зависимости от частоты пульса и уровня артериального давления. После выведения больного из шока корти-костероиды вводят каждые 4 — 6 ч. При повторных введениях дозу уменьшают в 2—4 раза под контролем артериального давления, затем постепенно снижают и через 2 — 5 дней курс заканчивают. Для поддержания электролитного равно­весия вводят также дезоксикортикостерона ацетат по 0,5—2 мл 2 раза в сутки внутривенно.

Непременным условием в терапии шока должна быть постоянная оксиге-нация. Оксигенотерапия проводится под контролем Рсь, Рсо₂> рН крови. При шоке II —IIIстепени больному делают интубацию и проводят ИВЛ, в случае остановки сердечной деятельности — непрямой массаж сердца, внутрисердеч-ное введение адреналина и кальция хлорида.

Вопрос включения в комплекс терапевтических средств ингибиторов протеолитических ферментов, антикоагулянтов до сих пор не решен. В связи с угрозой развития острой почечной недостаточности введение вазоконстрик-торов (мезатон, норадреналин) допустимо лишь в крайних случаях некупиру-емого шока, как разовое назначение. При острой почечной недостаточности необходим гемодиализ.

В большинстве случаев при своевременной и правильной терапии гной­ные менингиты протекают благоприятно: на 3—4-й день лечения улучшается состояние, температура снижается до субфебрильной и даже нормальной, прекращаются судороги и рвота, уменьшаются менингеальные явления. Как правило, к 8 —14-му дню происходит санация СМЖ. Лейкоцитоз и формула крови обычно к этому сроку нормализуются, а нормализация СОЭ несколько задерживается. Лейкоцитоз и повышенная СОЭ нередко обусловлены образо­ванием гематом, некрозов и инфильтратов в местах инъекций массивных дозантибиотиков. По этой же причине иногда повышается температура и длитель­но сохраняется субфебрилитет.

Затяжное течение болезни чаще наблюдается у детей ослабленных, страдающих анемией и рахитом, гипотрофией, при сопутствующих заболева­ниях. Причиной затяжного течения являются также поздняя диагностика и неправильная терапия (недостаточная доза антибиотиков или снижение ее в процессе лечения, удлинение интервалов между введениями, недоучет

патогенетической и симптоматической терапии). Длительность течения в оп­ределенной степени зависит от этиологии заболевания. Менингиты, вы­званные кишечными бактериями, синегнойной палочкой, стафилококками, грибами, в большинстве случаев принимают затяжное течение. Длительное течение заболевания может быть обусловлено наличием гнойного очага в орга­низме. Наиболее часто такими очагами являются гнойные отиты, воспаление околоносовых пазух, а также абсцессы мозга, остеомиелиты костей черепа и позвоночника, флегмона глазницы, гнойные артриты и т. д. Необходима ликвидация подобных очагов. У некоторых больных, чаще при менингитах, вызванных Н. influenza, отмечается длительно сохраняющийся цитоз СМЖ — 0,04—0,1 • 10⁹/л — при отсутствии каких-либо клинических признаков забо­левания, нормальной картине крови. Дальнейшее лечение антибиотиками, гормонами, стимулирующая и рассасывающая терапия существенно не влия­ют на характер изменений СМЖ. Длительное амбулаторное наблюдение за этими детьми не выявило обострений менингита, повторных заболеваний. Аналогичные наблюдения описаны D. Durack, D. Spanos(1982). Цитоз в СМЖ от 0,04 до 0,1 • 10⁹/л клеток они отмечали у 47% больных гнойными менинги­тами различной этиологии после окончания антибактериального лечения. Причины этого явления не ясны, не выявлено зависимости между начальным и конечным количеством клеток, частота осложнений также не зависела от остаточного цитоза. Возможно, что это обусловлено особенностями макроорга­низма, местной реакцией оболочек; нельзя исключить образование кистозных микроарахноидитов в результате перенесенного гнойного менингита.

Рецидивы бактериальных менингитов у адекватно и своевременно ле­ченных детей наблюдаются редко, чаще при пневмококковых менингитах. М. Bradyи соавт. (1981) связывают их возникновение с применением декса-метазона в остром периоде болезни. Рецидивы менингококкового менингита объясняют иммунным дефектом, в частности дефицитом некоторых факторов комплемента [VeederM. etal., 1981; AviriletM. etal., 1981].

У некоторых больных течение заболевания может осложниться образова­нием субдурального выпота (гигромы), развитием эпендиматита или гидроце­фалии. Выпоты чаще встречаются у грудных детей при тяжелом течении менингита. Они могут появляться как в остром периоде, так и спустя несколь­ко месяцев. Для клинической картины субдуральных гигром патогномоничны высокая температура постоянного или гектического характера, напряжение и выбухание большого родничка, судороги. Возможность такого осложнения следует подозревать в тех случаях, когда указанные выше симптомы*появля­ются в период начинающегося выздоровления от менингита и улучшения состава СМЖ. После спинномозговой пункции и выпускания значительного количества СМЖ напряженность родничка не уменьшается. В дальнейшем могут появиться симптомы, свойственные водянке мозга: нарастание сонливо­сти, рвота, ригидность мышц затылка, застойные явления на глазном дне, резкое увеличение количества белка в СМЖ. Обычная локализация выпота — кзади от родничка парасагиттально.

Для диагностики и лечения прибегают к пункции выпота и его эвакуации. При этом получают кровянистую, желтоватую или прозрачную жидкость с высоким содержанием,белка. Эту процедуру следует проводить как можнораньше, пока не произошла организация гигромы. По данным P. Marriconacci, F. Yirard(1961), выздоровление после пункции наступало у 10 из 14 больных; остальным потребовалось оперативное вмешательство. В 5% случаев субду-ральные гигромы протекают бессимптомно и в дальнейшем могут быть причиной очаговых судорожных припадков.

Эпендиматит может развиваться в любом периоде болезни, но чаще всего он возникает у больных при поздно начатой терапии, а также при синегной-ных, грибковых менингитах. Поражение эпендимы желудочков мозга при менингитах клинически обнаруживается не во всех случаях: диагноз эпенди-матита часто устанавливается лишь на секции. Клинически эпендиматит в основном характеризуется симптомами энцефалита с некоторыми специфи­ческими особенностями, обусловленными локализацией процесса. Наиболь­шее значение имеют сонливость, стойкие или прогрессирующие расстройства сознания: сопор или кома (около 80%), очень высокая ригидность мышц, иногда с развитием опистотонуса, судороги. Наряду с этим нарастают симпто­мы, указывающие на повышение внутричерепного давления: сильная го­ловная боль, у грудных детей — выбухание и напряжение больного родничка с расхождением в более поздние сроки швов черепа, застойные соски зритель­ных нервов, частая рвота, гиперестезия. Если болезнь прогрессирует, присое­диняется недостаточность сфинктеров — непроизвольное мочеиспускание и отхождение кала, развивается кахексия. Следует подчеркнуть, что у детей раннего возраста уже с самого начала болезни иногда наблюдается похудание, несмотря на вполне достаточное кормление больного, что указывает на пора­жение соответствующих центров головного мозга.

Обращает на себя внимание характерная поза больных. Наиболее ти­пичное положение ребенка с эпендиматитом — вытянутые и скрещенные в нижних частях голеней ноги, сжатые в кулачки пальцы рук и флексиро-ванные кисти. Температура у большинства больных к моменту появления первых признаков эпендиматита нормализуется или снижается до субфеб-рильных цифр. СМЖ при спинномозговой пункции становится прозрачной, цитоз — лимфоцитарным и снижается до 0,01—0,1* 10⁹/л, в то же время содержание белка увеличивается, иногда очень значительно. Возбудитель в СМЖ не выявляется, но продолжает обнаруживаться в гнойном экссудате мозговых желудочков.

В случаях развития эпендиматита в ранние сроки болезни клиническая картина с самого начала носит характер менингоэнцефалита. Синдром эпенди­матита при этом маскируется общемозговыми и менингеальными явлениями. Однако глубокая прострация, резкое беспокойство больного, усиление мы­шечных контрактур в разгибателях ног и сгибателях рук, рвота, дрожание конечностей или подбородка, судороги и нарастающий застой сосков зритель­ных нервов свидетельствуют о развитии эпендиматита. Быстрый и значитель­ный подъем белка в СМЖ или стойкое его высокое содержание подтверждают диагноз. Нередко наблюдается ксантохромия. Менингиты с синдромом эпен­диматита чрезвычайно неблагоприятны в прогностическом отношении, значи­тельное число больных умирают, а у выживших нередко развивается гидроце­фалия. Гидроцефалия наиболее часто наблюдается при менингитах у ново­рожденных. Нередко она является первым симптомом, заставляющим врача предположить наличие гнойного менингита у ребенка.

При современных методах лечения эпендиматиты и гидроцефалия встре­чаются редко. При благоприятном течении болезни детей выписывают через 12 — 15 дней по окончании курса лечения. Больные с менингококковой инфек­цией могут быть выписаны только при двукратном отрицательном посеве из носоглотки на менингококк. Первый посев производят не раньше, чем через 3 дня после отмены антибиотиков.

ПОСЛЕДСТВИЯИПРОФИЛАКТИКА ГНОЙНЫХМЕНИНГИТОВ

Последствия. Возникновение и характер последствий гнойных менинги­тов связаны с рядом факторов: преморбидным состоянием больного, возрастом его в момент заболевания, сроками диагностики и начала лечения, методами лечения, формой заболевания, тяжестью патологического процесса. У боль­ных с отягощенным преморбидным состоянием (перинатальная вредность, инфекции, черепно-мозговая травма и др.) остаточные явления наблюдаются чаще, чем у детей с неотягощенным анамнезом. Наиболее частые и тяжелые последствия с очаговыми симптомами поражения нервно-психической сферы имеют место у детей, которые перенесли менингит в возрасте до 3 лет, а также при пневмококковых менингитах, эшерихиозных, грибковых, вызванных Н. influenzaeменингитах.

Важное значение имеют также сроки начала лечения. Большинство детей при начале лечения в первые 2—3 дня болезни впоследствии оказываются здоровыми. Среди детей, которые начали получать лечение на 4-й день бо­лезни и позднее, почти у всех имеются те или иные последствия.

Возникновение нервно-психических нарушений в значительной степени зависит от тяжести перенесенной инфекции. Среди обследованных больных, которые перенесли тяжелую форму заболевания, выявлены наиболее грубые поражения нервно-психической сферы. Среди перенесших легкую форму наблюдаются либо здоровые, либо дети с функциональными расстройствами.

Наиболее частым синдромом, наблюдавшимся у детей, перенесших менингит, является церебрастенический. При любой работе отмечаются повы­шенная утомляемость и быстрая истощаемость с возникновением головной боли. Продуктивная деятельность снижается за счет неустойчивого внимания и неспособности к длительному напряжению. Дети старшего возраста раздра­жительны, а более младшие — капризны и плаксивы. У детей младшего возраста часто наблюдаются двигательная расторможенность, суетливость; у учащихся, как правило, отмечаются замедленное мышление и общая вя­лость. Все проявления астении возникают по окончании острого периода болезни и без соответствующего терапевтического вмешательства принимают в большинстве случаев затяжное течение. Любое интеркуррентное заболева­ние приводит к усилению имеющихся симптомов.

У некоторых детей наблюдаются неврозоподобные расстройства — тре­вожный сон, ночные страхи, тики; явления вегетативной дистонии. Особого внимания заслуживает гипертензионныи синдром, который может возникнуть в результате временных функциональных нарушений гемоликвородинамики, но чаще в его основе лежат морфологические изменения в ликворной системе (гиперпродукция СМЖ, нарушение всасываемости, образование спаек).

При этом синдроме больные жалуются на головную боль, которая усили­вается после физической нагрузки. Школьники с большим трудом сидят на последних уроках. Отмечаются резкое снижение трудоспособности и затруд­нения восприятия; новый материал на последних уроках этими детьми практически не усваивается [Кипнис С. Л. и др., 1977]. Катамнестические обследования детей, перенесших гнойный менингит, показали, что наряду с церебрастеническим синдромом почти у 20% детей имеют место симптомы очагового поражения: сочетание пирамидной недостаточности с атаксией, поражением VI, VII, VIIIпар черепных нервов; гипоталамические синдромы; эпилептиформный синдром в виде кратковременной потери сознания; сно-хождения, вздрагивания при засыпании и пробуждении (развернутые судо­рожные припадки бывают редко). На ЭЭГ отмечены изменения по эпилепти­ческому типу. Согласно данным Р. И. Ивановой (1976) и других, отклонениот нормы на ЭЭГ имеются не только у детей с неврологической симптомати­кой, но в ряде случаев даже тогда, когда ребенок после перенесенного ме­нингита считается практически здоровым.

В отдельных случаях у перенесших менингоэнцефалит наблюдаются стойкие параличи и парезы. Гидроцефалия, олигофрения, задержка психомо­торного развития встречаются чаще у детей, перенесших менингит в первые месяцы жизни. Тяжелым последствием менингитов является глухота, у детей раннего возраста приводящая к глухонемоте. М. Dumasи соавт. (1980) со­общают о случаях прогрессирующего слабоумия после менингита, развиваю­щегося в результате расширения желудочков (гидроцефалия без гипертен-зии). В диагностике столь тяжелой патологии помогает изотопная цистерно-графия. Следует отметить, что осложнения могут выявляться не только в период нахождения больного в стационаре, но и в более отдаленные сроки.

Все больные, перенесшие менингит, должны находиться под наблюдени­ем районного невропатолога и участкового врача не менее 2 лет. При благопри­ятном исходе болезни обследование проводится в течение 1-го года 1 раз в 3 мес, в течение 2-го года — 1 раз в 6 мес. При наличии осложнений назнача­ется соответствующее лечение. Своевременная диспансеризация таких детей, наблюдение и соответствующая терапия в большинстве случаев способствуют обратному развитию патологических симптомов и восстановлению нарушен­ных функций.

Профилактика. Воздушно-капельный механизм передачи, полиморфизм клинических проявлений менингококковой инфекции чрезвычайно затрудня­ют меры по выявлению и обезвреживанию источников инфекции и прерыва­нию ее передачи. Передача возбудителя на очень близком расстоянии, при тесном контакте диктует необходимость в уменьшении плотности населения в очагах заболеваемости менингококковой инфекцией (не менее 7 м ² на чело­века), тщательном проветривании помещений, максимально длительном пре­бывании людей, общавшихся с заболевшими, на улице. В помещениях прово­дятся ежедневная влажная уборка с использованием дезинфицирующих растворов, облучение ультрафиолетовыми и бактерицидными лампами. В пе­риод сезонного подъема заболеваемости рекомендуется избегать большого скопления детей в закрытых помещениях, строже соблюдать общегигиениче­ские правила.

О каждом случае заболевания подается экстренное извещение в районную (городскую) санитарно-эпидемиологическую станцию. При наличии группо­вых заболеваний (5 и более) подается внеочередное донесение в Министерство здравоохранения СССР в установленном порядке. Извещение о больных назо-фарингитом подается только в случае бактериологического подтверждения диагноза.

Больные генерализованными формами: менингококкемия, менингит (или при подозрении на них) — немедленно госпитализируются в специали­зированные отделения или в боксы инфекционных больниц. Больные назофа-рингитом могут лечиться на дому. Выписка из стационара больных так же, как" и больных назофарингитом, леченных на дому, производится после клиниче­ского выздоровления и одного отрицательного бактериологического обследова­ния слизи из носоглотки, проведенного не ранее, чем через 3 дня после оконча­ния лечения.

Реконвалесценты допускаются в детские учреждения, школы, общежития после отрицательного результата бактериологического обследования, прове­денного не ранее, чем через 5 дней после выписки из стационара. В тех случаях, когда вакцинация не проводилась, в детских коллективах после госпитализации больного устанавливается карантин сроком на 10 дней с мо­мента регистрации последнего случая заболевания. В течение этого сроказапрещается прием новых и временно отсутствующих детей, а также переводы детей и персонала из одной группы в другую; все лица, общавшиеся с больны­ми, подвергаются медицинскому осмотру и наблюдению в течение 10 дней с обязательным ежедневным осмотром зева, носоглотки, кожных покровов и измерением температуры тела 2 раза в сутки.

В закрытых коллективах и при групповом заболевании проводится бактериологическое обследование контактных лиц (в детских дошкольных учреждениях не менее 2 раз с интервалом в 3—7 дней). Выявленные носители подвергаются санации левомицетином, ампициллином в возрастных дозиров­ках. Детям в возрасте до 5 лет, общавшимся с больными, не позднее 7-го дня после контакта вводят у-глобулин в дозе 1,5 мл, а от 5 до 7 лет — 3 мл.

В широких эпидемиологических исследованиях доказана высокая эффек­тивность противоменингококковой полисахаридной вакцины А и С. Примене­ние вакцины возможно, если на основании серологического исследования выделенных штаммов установлено, что заболевание в очаге или на данной территории вызвано менингококками этих серогрупп. Показанием к проведе­нию вакцинации является рост заболеваемости.

Так как гнойные менингиты другой этиологии чаще возникают у боль­ных, страдающих воспалительными заболеваниями дыхательных путей и око-лоносовых пазух (бронхиты, пневмонии, синуситы), гнойно-септическими процессами в других органах, тщательный осмотр больных и лечение вы­явленных заболеваний являются одновременно профилактикой менингитов. Размещение больных в палатах должно проводиться но этиологическому признаку. Помещение в одну палату детей с менингитами разной этиологии недопустимо.

В последние годы разрабатываются вакцины для профилактики заболева­ний, вызванных Н. influenzaeи пневмококками.