Глава1. Синдромологическляструктура нейроинфекций

Среди разнообразных задач, которые приходится решать врачу в по­вседневной практической работе, наиболее ответственной является диагности­ка. Правильное и своевременное распознавание заболевания во многом определяет успешность лечения, сохранение здоровья и работоспособности. Правильный диагностический поиск включает анализ и последующий синтез полученных при обследовании данных, исходя из принципов детерминизма, структурности и целостности организма. Одним из этапов этого диагностиче­ского поиска является синдромологический анализ заболевания с выделением клинических признаков и раскрытием патогенеза каждого синдрома.

В синдромологическую структуру инфекционных и инфекционно-аллер-гических заболеваний нервной системы входят не однозначные по патогенети­ческим механизмам, морфологии и клиническим проявлениям синдромы. Особенно четко проявляется синдромологический полиморфизм при острых нейроинфекциях в детском возрасте. Поскольку острые нейроинфекции явля­ются прежде всего общими инфекциями, целесообразно выделение обще­инфекционного синдрома с проявлениями интоксикации и нарушениями функций внутренних органов. Синдромы поражения нервной системы услов­но можно разделить на две основные группы: специфические для данного заболевания и неспецифические. Это деление имеет практическое значение не только для клинической характеристики заболевания, но и при проведении дифференциальной диагностики и обосновании терапии.

При изучении инфекционных заболеваний нервной системы основное внимание обращалось на специфические для каждой формы этиологию, пато­генез, патолого-анатомические изменения и клинические проявления. На этом принципе основаны нозологическое деление заболеваний, их диагностика и дифференциация. Специфичность поражения складывается из ряда факто­ров: биологических свойств возбудителя, его вирулентности и тропизма, путей передачи инфекции, характера морфологических изменений и др. При этом важнейшим вопросом является избирательное поражение определенных структур нервной системы [Цукер М. Б., 1978], а также состояние иммуните­та организма [Уманский К. Г., 1980]. Клиническая характеристика специфи­ческих синдромов описывается при изложении нозологических форм.

К числу неспецифических следует отнести синдромы, характеризующие­ся отсутствием очаговости поражения нервной системы. Синдромы эти при разной этиологии имеют единый патогенез. По отношению к определенным структурам они весьма специфичны: для мозговых оболочек — синдром ме-нингизма, для ликворной системы — синдромы ликвородинамических рас­стройств, для вещества мозга — энцефалитические реакции и синдром его отека. Неспецифические синдромы часто доминируют в клинической картине заболевания и определяют не только острый период, но и отдаленные послед­ствия. Эти синдромы при общих инфекциях и ряде соматических заболеваний могут быть причиной ошибочной диагностики нейроинфекции. Они в значи­тельной мере определяются состоянием возрастной и индивидуальной ре­активности организма в целом и его нервной системы в частности.

При синдромологическом анализе нейроинфекций целесообразно выделе­ние как сопутствующих, так и преморбидных синдромов. Их клиническую основу составляют изменения нервной системы, имевшиеся до начала заболе­вания, и этиологически с ним не связанные. Эти синдромы имеют значение при проведении дифференциальной диагностики. В детском возрасте они могут часто определять ряд особенностей в клинических проявлениях и тече­нии нейроинфекционного заболевания, как в остром периоде, так и в характе­ре последствий. Декомпенсация преморбидного дефекта при общих инфекци­ях может быть причиной ошибочного диагностического заключения.

ОБЩЕИНФЕКЦИОННЫЙ СИНДРОМ

Общеинфекционные нарушения особенно четко проявляются при острых нейроинфекциях вирусной или микробной этиологии, которые следует рас­сматривать как общие инфекционные заболевания с преимущественным поражением нервной системы. Их выраженность и клиническая характери­стика зависят от многих факторов: путей инфицирования и распространения возбудителя в организме, патогенности возбудителя, его общего токсического влияния и тропизма к определенным органам и тканям и др. К общеинфекци­онным проявлениям следует отнести прежде всего продромальный период заболевания, который характеризуется общим недомоганием, головной болью, повышением температуры, легкими катаральными явлениями или диспепси­ческими нарушениями.

Продромальный период, особенно в детском возрасте, удается выявить не при всех нейроинфекциях. Первичные менингиты и энцефалиты часто начи­наются остро, с повышения температуры, проявления общемозговых наруше­ний и интоксикации. Их выраженность и продолжительность в основном определяются характером заболевания и возрастом больного. У детей раннего возраста общемозговые и токсические нарушения выражены значительно четче, чем в более старшем возрасте.

Температура при острых нейроинфекционных заболеваниях, как прави­ло, в течение нескольких часов достигает высоких цифр — 39 °С и выше. Гипертермия имеет сложный патогенез и, очевидно, зависит не только от основного заболевания, но и от расстройства терморегуляции центрального характера. Об этом свидетельствует частичный гипотермический эффект антипиретиков. Особенно высоких цифр достигает температура при судо­рожном синдроме с преобладанием тонических судорог. В этих случаях теплопродукция особенно велика. При гнойных менингитах, чаще вторичных, температура может носить гектический характер с колебаниями в 2 — 3 °С; для энтеровирусной инфекции характерна двугорбая температурная кривая с ин­тервалом между температурными волнами в 1—3 дня. Такая температурная кривая может наблюдаться при остром полиомиелите, серозных менингитах, реже — при энцефалитах, вызванных кишечными вирусами. Инфекционно-аллергические поражения нервной системы обычно начинаются подостро, на фоне субфебрилитета или при нормальной температуре. Затяжной субфебри­литет довольно характерен для арахноидитов. Резкое падение температуры чаще отмечается при применении медикаментозной или физической гипо­термии; обычно температура нормализуется литически. Следует подчеркнуть, что уровень повышения температуры не всегда следует расценивать как при­знак тяжести заболевания; например, при нарушениях периферического кровообращения и коллапсе температура может быть нормальной или субнор мальной.

К общеинфекционным проявлениям в остром периоде заболевания отно­сится катар верхних дыхательных путей, который особенно характерен для бактериальной инфекции, распространяющейся воздушно-капельным путем. Он обычно наблюдается при гнойных менингитах менингококковой и пневмо­кокковой этиологии, но может отмечаться и при других заболеваниях. При острых нейроинфекциях вирусной этиологии зев бывает гиперемирован с чет­ко выраженной лимфоидной зернистостью, а при нейроинфекции, обусловлен­ной вирусом Коксаки А, может быть герпетическая ангина.

При кишечном типе инфицирования в остром периоде наблюдаются диспепсические нарушения с жидким учащенным стулом без примесей слизи и крови, что особенно характерно для заболеваний энтеровирусной этиологии. Реже встречается задержка стула. Диспепсия у детей раннего возраста может носить парентеральный характер и сочетаться с гипертермией и проявления­ми интоксикации. К желудочно-кишечным расстройствам относятся также снижение аппетита, иногда до полной анорексии, отрыжка, рвота, неприятные ощущения или боли в животе.

Сердечно-сосудистые изменения определяются характером основного заболевания и выраженностью токсического синдрома. Отмечаются приглу­шение сердечных тонов, изменения частоты пульса, его мягкость и лабиль­ность, неустойчивость артериального давления и другие симптомы. При внутричерепной гипертензии может регистрироваться тенденция к бради-кардии, когда частота пульса не соответствует повышению температуры. Максимально сердечно-сосудистые расстройства выражены при инфекци-онно-токсическом шоке.

Нейротоксический синдром. В структуру общеинфекционных нарушений следует включить также нейротоксический синдром, под которым следует понимать общую реакцию организма на инфекционный агент с нарушением функций основных внутренних органов и систем, особенно ЦНС, а также метаболическими сдвигами, но без выраженных признаков обезвоживания. Необходимость выделения нейротоксикоза без эксикоза существует лишь в раннем детском возрасте, так как состояние дегидратации у старших детей встречается нечасто [Вельтищев Ю. Е., 1967]. Однако и при токсикозе с обез­воживанием преобладают признаки поражения нервной системы, в связи с чем многие авторы называют нейротоксикозом любую интоксикацию у маленького ребенка. При этом чем младше ребенок, тем больше выражены признаки интоксикации, маскирующие основное заболевание.

Патоморфологическая картина наиболее тяжелых проявлений нейро­токсикоза неспецифична — сосудистые стазы с мелкоточечными кровоизлия­ниями, отек, очаговый некроз, дистрофические изменения. Изменения эти диффузны, но преобладают в веществе мозга. Патогенез нейротоксического синдрома в начальном периоде складывается из поражения ЦНС как в резуль­тате непосредственного воздействия повреждающего фактора (токсинов, комплексов антиген — антитело, возникающих при инфекционной интоксика­ции), так и рефлекторным путем. Нарушения нервной регуляции ведут к дистоническому состоянию сосудов, нарушениям гемодинамики, плазмо-и геморрагиям, метаболическим сдвигам и другим расстройствам.

В клинической картине нейротоксикоза ведущими являются гипертер­мия, нарушения ЦНС, сердечно-сосудистой системы, функции дыхания и выделительной функции почек. Ухудшение состояния прогрессирует соответ­ственно нарастанию температуры. В 1-й фазе превалируют ирритативные про­цессы — больные дети становятся возбужденными, появляются вздрагивания, дрожание, мышечные подергивания, сухожильная гиперрефлексия, свиде­тельствующие о высокой судорожной готовности. В дальнейшем могут возник­нуть судороги, у старших детей — делириозный синдром. Патогенез и клиническая симптоматология энцефалического синдрома более подробно будут изложены в разделе неспецифических синдромов нервной системы. В этой фазе отмечаются тахикардия, повышение артериального давления, напряженный частый пульс. Кожные покровы бледные; дыхание частое, поверхностное, перкуторно определяется коробочный звук, аускультативно — жесткое дыха­ние с сухими хрипами. Проявлением почечной недостаточности является олигурия.

Во 2-й фазе нейротоксикоза нарастают явления угнетения: адинамия, нарушения сознания различных степеней, угнетение рефлекторной деятель­ности, серый цвет кожных покровов вследствие недостаточности перифериче­ского кровообращения. Тоны сердца в этой фазе глухие, пульс слабого на­полнения, артериальное давление падает, нарастает коллапс, дыхание стано­вится аритмичным, увеличивается количество хрипов в легких, может развиться отек легких. Нарастает почечная недостаточность, появляется анурия.

Некоторые авторы аналогичные фазы выделяют в функциональной активности надпочечников. Наблюдаются значительные изменения функций печени. Патология со стороны желудочно-кишечного тракта может проявлять­ся парезом кишечника, жидким стулом, рвотой. Могут возникнуть нарушения коагулирующих свойств крови — синдром диссеминированной внутрисосуди-стой свертываемости (ДВС) с последующей коагулопатией потребления и внутренними кровотечениями.

Патогенетическая терапия нейротоксического синдрома должна быть комплексной с учетом характера основного заболевания, фазы нейротоксико­за, доминирующих в клинической картине расстройств, возраста и индивиду­альных особенностей реактивности ребенка. Подробно лечение изложено в гл. 11.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

К неспецифическим синдромам и реакциям нервной системы можно отнести: менингизм; ликвородинамические и вегетативно-сосудистые наруше­ния; энцефалические реакции; отек и набухание головного мозга. Несмотря на клинический полиморфизм, в их патогенезе можно выделить общее зве­но — сосудисто-циркуляторные нарушения. При одних синдромах (менин­гизм, ликвородинамические нарушения) они проявляются дисфункцией сосудистых сплетений и изменением продукции ликвора; при других (энцефа­лические реакции, отек головного мозга) — церебральными гемодинамиче-скими расстройствами с повышением сосудистой проницаемости и гипоксией. В возникновении сосудистой патологии имеют значение как непосредственное воздействие на сосудистую стенку инфекционного возбудителя и токсинов, так и рефлекторные механизмы. При этом решающее значение следует прида­вать нарушениям высших вегетативных центров гипоталамуса, обладающих повышенной чувствительностью к различным воздействиям. На форму, выра­женность и стойкость неспецифических синдромов существенное влияние оказывают возрастные анатомо-физиологические особенности, преморбидное состояние и характер основного заболевания. У детей раннего возраста вслед­ствие незрелости строения и функций головного мозга, широкой ирритации нервных процессов, напряжения обмена и несовершенства их регуляции особенно легко возникает судорожный синдром. В более старшем возрасте чаще наблюдается делирий. Менингизм и ликвородинамические нарушения наиболее часты в дошкольном и младшем школьном возрасте, а вегетативно-сосудистые нарушения особенно выражены в препубертатном и пубертатном периодах.

При анализе причин возникновения неспецифических синдромов важней­шее значение имеют особенности нервной системы ребенка. Они чаще наблю­даются у детей с дефектным неврологическим фоном в виде четкого органиче­ского поражения мозга или минимальной мозговой дисфункции. Нейро-инфекционные и общеинфекционные заболевания при этом протекают особенно тяжело и часто сопровождаются декомпенсацией имевшегося ранее дефекта ЦНС. Необходим также учет аномалий развития (дизэмбриогенетиче-ских стигм) — особенности строения черепа, ушных раковин, глаз, конечно­стей и т. д. Условный порог стигматизации в норме не должен превышать 5 — 6 стигм у одного ребенка. Наши клинические наблюдения показывают параллелизм между нарастанием стигматизации и частотой неспецифических синдромов поражения нервной системы. В связи с этим оценка конституцио­нальных черт развития, носящих врожденно-наследственный характер, спо­собствует и более точной характеристике фона возникновения неспецифиче­ских синдромов.

Наконец, частота неспецифических синдромов довольно четко коррелиру-ется с аллергической настроенностью и извращенной частыми инфекциями реактивностью. Экссудативный диатез, медикаментозная и пищевая аллергия, астматические проявления отмечены нами у 30 % детей с неспецифическими синдромами.

Все авторы подчеркивают, что оболочечные и энцефалические синдро­мы наиболее часты при респираторных вирусных инфекциях — гриппе, парагриппе, аденовирусной инфекции. По нашим данным, в отделениях респираторной инфекции синдром менингизма отмечается у 6 — 7 % больных, энцефалическая реакция — у 2—4 %, значительно повышаясь во время некоторых эпидемических вспышек. В отделениях кишечной инфекции ме-нингизм наблюдается у 4 — 5 % больных детей, энцефалические реакции — У 2 о/_о.

Синдром менингизма. Из неспецифических синдромов менингизм встре­чается наиболее часто. Он обычно возникает в остром периоде заболевания или при обострении хронического процесса и характеризуется головной болью, рвотой, менингеальными симптомами различной выраженности. К его основ­ным клиническим проявлениям относятся ригидность затылочных мышц, верхний и нижний симптомы Брудзинского, симптом Кернига. У детей перво­го года жизни большую диагностическую значимость имеет симптом подвеши­вания (Лесажа) — подтягивание ног к животу при подъеме ребенка за подмышечные впадины, а также выбухание и напряжение большого родничка. Основные менингеальные симптомы относятся к рефлексам изменения мы­шечного тонуса на болевые раздражения, в связи с чем близки к симптомам натяжения нервных стволов и корешков (Ласега, Нери, Сикара и др.). Однако от радикулоневритического болевого синдрома менингеальный отличается головной болью, повторной рвотой, гиперестезией, часто усиленными сухо­жильными рефлексами. Ригидность затылочных мышц у детей первых месяцев жизни надо отличать от тонических лабиринтных рефлексов, на которые оказывают влияние изменения в положении тела.

Довольно характерна для менингизма диссоциация менингеального син­дрома — при наличии ригидности затылочных мышц и верхнего симптома Брудзинского симптомы Кернига и нижний Брудзинского отсутствуют. Диф­ференциация менингизма от менингита возможна лишь на основании исследо­вания спинномозговой жидкости (СМЖ). При люмбальной пункции у боль­шинства больных определяется повышение внутричерепного давления до 250 мм вод. ст. Плеоцитоз в СМЖ при менингизме отсутствует, концентрациябелка чаще ниже ОД г/л, глобулиновые реакции отрицательны или слабополо­жительны. Следует подчеркнуть, что наличие менингизма при энцефалите не дает основания определять менингоэнцефалит, так как компонент воспаления мозговых оболочек в этих случаях отсутствует. Сочетание повышенного внут­ричерепного давления с пониженным содержанием белков при отсутствии плеоцитоза позволяет считать, что у большинства больных с синдромом ме­нингизма имеется раздражение сосудистых сплетений с гиперпродукцией СМЖ. По всей вероятности, это не единственный патогенетический механизм менингизма. У части больных, особенно при выраженной интоксикации, явления менингизма отмечаются при нормальном или даже пониженном внутричерепном давлении. Можно предположить, что в этих случаях явления менингизма связаны с токсическим воздействием на рецепторный аппарат мозговых оболочек. Гипертензионный и токсический механизмы формирова­ния менингизма довольно четко проявляются при проведении лечебных мероприятий. У большинства больных дегидратационная терапия бывает достаточно эффективной. Однако на фоне дегидратации наблюдается и на­растание синдрома менингизма, что объясняется увеличением концентрации токсинов и усилением токсического воздействия. Этим больным помогает дезинтоксикационная терапия глюкозо-солевыми растворами. Характерной особенностью менингизма следует считать быстрое (в течение 1—2 дней) исчезновение симптомов при падении температуры и уменьшении интоксика­ции. Не исключена возможность рецидивов менингизма при повторных заболеваниях.

Синдромы ликвородинамических нарушений. Различные виды наруше­ний циркуляции СМЖ как при общих инфекциях, так и при нейроинфекци-онных заболеваниях возникают в детском возрасте достаточно часто. Они обусловлены прежде всего изменениями объема циркулирующей СМЖ в ре­зультате увеличения или уменьшения ее продукции и нарушений всасывания. Наиболее часты нарушения ликвородинамики по гипертензионному типу, реже — по гипотензионному. Допустимо наличие и промежуточного между гипер- и гипотензионными расстройствами варианта, когда внутричерепное давление неустойчиво в результате колебаний кровенаполнения и объема СМЖ (ликворная дистония).

Синдром ликворной гипертензии при острых нейроинфекциях чаще вызван раздражением сосудистых сплетений, ведущим к гиперпродукции СМЖ. У части больных причиной внутричерепной гипертензии может являть­ся затруднение всасывания СМЖ в результате повышения давления в системе яремных вен, что наблюдается обычно при сердечно-сосудистой недостаточно­сти и легочной патологии. Ухудшение всасывания СМЖ возникает также при склерозировании мозговых оболочек после гнойных менингитов с затяжным течением.

Клинически синдром ликворной гипертензии проявляется интенсивной головной болью, которая преимущественно локализована в лобно-височных областях, повторной рвотой, приносящей лишь кратковременное облегчение больному, иногда головокружением, тенденцией к брадикардии, непосто­янным нистагмом. При выраженной гипертензии могут определяться ме-нингеальные симптомы, чаще ригидность затылочных мышц и верхний симптом Брудзинского. Для гипертензионного синдрома характерно усиление головной боли в утренние часы, что связано с нарастанием венозного давления в ночное время. По этой же причине больные предпочитают лежать на более высокой подушке.

При люмбальной пункции определяется повышение внутричерепного давления до 200 мм вод. ст. и выше. При гиперпродуктивном варианте ги­пертензии белок в СМЖ обычно не превышает ОД г/л, глобулиновые реакциислабоположительны. При застойном варианте содержание белка повышено (больше 0,33 г/л), глобулиновые реакции оказываются четко положи­тельны.

На венозный застой указывают также данные реоэнцефалографии. Изме­нения реоэнцефалограммы выражаются увеличением амплитуды РЭГ-волн, закруглением их вершин, смещением дикротического зубца к вершине, по­явлением венозной волны. Иногда дикротическая фаза располагается значи­тельно выше изоэлектрической линии, увеличивается время нисходящей фазы РЭГ. При повторных записях РЭГ на фоне клинического улучшения выявля­ется тенденция к нормализации РЭГ-волн — заостряется вершина, смещается на середину нисходящей волны дикротический зубец, исчезает венозная волна [Бондаренко Е. С. и др., 1978, и др.].

Начальные застойные изменения глазного дна и регистрация при эхо-энцефалографии (эхо-ЭГ) значительного удлинения основания М-эха, которое нередко состоит из 2—3 комплексов, и его пульсация подтверждают клиниче­ское заключение о гипертензионном синдроме.

В патогенезе синдрома ликворной гипотензии основное значение имеет гипофункция сосудистых сплетений с уменьшением продукции СМЖ, что возможно при нарушении их иннервационных механизмов и распростра­ненных ангиоспастических реакциях. Клинически внутричерепная гипо-тензия проявляется головной болью преимущественно в теменной области. Резкие движения головой и кашель вызывают усиление головной боли. Боль­ные могут принимать вынужденное положение с опущенной головой, предпо­читают лежать на низкой подушке. Сжатие на шее яремных вен повышает внутричерепное давление за счет венозного полнокровия и ведет к уменьше­нию головной боли. Внутричерепное давление при гипотензии снижается до 100 мм вод. ст. и ниже. Изменений состава СМЖ нет. Дистонический вариант ликвородинамических нарушений проявляется непостоянной головной болью и колебаниями показателей эхо-ЭГ. Он обычно сочетается с вегетативно-сосудистой дистонией и наблюдается чаще в препубертатном и пубертатном периодах.

Выделение вариантов ликвородинамических нарушений имеет принци­пиальное значение при проведении патогенетической терапии. В зависимости от выраженности ликворной гипертензии назначается различной интенсивно­сти дегидратационная терапия гипертоническими растворами, глицерином или препаратами диуретического действия. При гипотензионном синдроме показано внутривенное введение изотонических растворов. Терапия ликвор­ной дистонии прежде всего направлена на нормализацию тонуса сосудистой стенки.

Синдром вегетативно-сосудистых нарушений. Различные типы вегета­тивно-сосудистых нарушений часто входят в синдромологическую структуру нейроинфекций. При одних клинических формах они доминируют в картине заболевания, являясь специфическими синдромами; при других проявляются в роли синдромов неспецифического характера. Специфичны вегетативные расстройства для ревматического энцефалита с поражением промежуточного мозга (ревматический диэнцефалит), для хронической стадии эпидемического энцефалита и некоторых других заболеваний. Как неспецифический синдром, вегетативно-сосудистые расстройства наблюдаются в остром периоде многих заболеваний, особенно при наличии гидроцефального синдрома преимуще­ственно в области III мозгового желудочка. В этих случаях вегетативно-сосудистые расстройства обусловлены поражением высших вегетативных центров гипоталамуса. Однако причиной расстройств могут быть инфекци­онные или токсические поражения и других уровней вегетативной нервной системы.

Нарушения вегетативно-сосудистого характера при нейроинфекциях могут протекать в форме кризов, основными проявлениями которых являются тахикардия, повышение (реже снижение) артериального давления, пароксиз-мальная потливость, нарушения ритма дыхания, жажда, внезапное чувство голода. Нередко криз заканчивается обильным выделением мочи низкой плотности, выраженной мышечной слабостью, напоминающей миастению. Распространенные вегетативно-сосудистые нарушения с изменением окраски кожных покровов в виде цианоза или бледности, снижением кожной темпера­туры в дистальных отделах конечностей, акроцианозом, усилением пиломо-торного рефлекса, гипергидрозом, изменением характера местного дермогра­физма, лабильностью пульса, извращением рефлекса Ашнера и другими симптомами могут определяться также на протяжении всей острой фазы болезни или периодически усиливаться при хронических заболеваниях. Ле­чебные мероприятия при вегетативно-сосудистых нарушениях должны быть направлены на регуляцию тонуса сердечно-сосудистой системы и перифери­ческих вазомоторов. При сочетании вегетативных расстройств с гидроцефаль-ным синдромом показана дегидратационная терапия.

Энцефалические реакции. К энцефалическим реакциям относятся общемозговые нарушения в форме генерализованных судорог, бреда, галлю­цинаций, психомоторного возбуждения, различных степеней нарушения сознания, которые возникают у детей при инфекционных заболеваниях и раз­личных токсических состояниях. Наиболее характерными особенностями энцефалических реакций являются: отсутствие этиологической специфич­ности, общемозговой тип нарушений и исход без стойкого церебрального дефекта.

Д. С. Футер (1965) подчеркивал, что слишком широкая и не всегда достаточно обоснованная диагностика энцефалита побуждает ввести и поня­тие энцефалической реакции, которая не имеет самостоятельной нозографи­ческой характеристики. В этом же аспекте рассматривают энцефалические реакции М. Б. Цукер (1978), Е. С. Бондаренко и В. И. Фрейдков (1978, 1982) или энцефалические синдромы К. С. Ладодо (1972), И. М. Сысоева (1979) и др. Клинически можно выделить две основные формы энцефалических реакций — судорожную, которая наблюдается обычно у детей раннего воз­раста, и делириозную, более типичную для старших детей. Для обозначения судорожной формы энцефалической реакции часто используется также термин «фебрильные судороги». Однако необходимо учитывать, что фебрили-тет (даже гипертермия) не всегда является обязательным условием возникно­вения судорожного синдрома при инфекциях.

Судорожный синдром при инфекционных заболеваниях часто рассматри­вается как проявление нейротоксикоза. Безусловно, судороги могут входить в структуру нейротоксикоза, который является более широким, чем энцефали­ческие реакции, понятием, характеризуясь поражением многих органов и систем, особенно центральной нервной системы. Нейротоксикоз и энцефали-тические реакции имеют ряд общих патогенетических механизмов. Однако имеются и некоторые различия. При нейротоксикозе судороги и психопатоло­гическая симптоматика могут отсутствовать, а энцефалические реакции часто возникают без общетоксических нарушений. Выраженность нейротокси-ческого синдрома и тяжесть его течения в основном определяются основным инфекционным процессом, а энцефалитические реакции больше зависят от преморбидных особенностей нервной системы ребенка и состояния ее реактив­ности.

Наиболее часто возникают энцефалические реакции при вирусных инфекциях, реже — при заболеваниях, вызванных бактериями. При серозных вирусных менингитах энцефалические реакции наблюдаются у 6—8%больных. Наличие генерализованных судорог или делириозного синдрома, отсутствие симптоматики очагового поражения головного мозга и быстрое выздоровление без структурного дефекта не дают оснований в этих случаях для диагностики менингоэнцефалита. Можно выделить несколько групп детей с высокой по энцефалическим реакциям степенью риска. К ним следует отнести прежде всего детей с дефектным неврологическим фоном. При этом имеются в виду не только дети с четким органическим дефектом мозга. К ним относятся дети, родившиеся от неблагоприятно протекающей беременности (угрожающие выкидыши, токсикоз 2-й половины беременности и другие факторы), при наличии внутриутробной гипоксии, акушерских пособий в родах, асфиксии, нарушений мозгового кровообращения. Эти дети развива­ются правильно или с небольшой задержкой; довольно часто у них отмечается небольшая, стойко компенсированная гидроцефалия или другие проявления минимальной мозговой дисфункции. Энцефалические реакции также часты у детей с аллергической настроенностью. Наконец, необходимо учитывать и извращенную предшествующими инфекциями реактивность. Нередко мож­но наблюдать, как у ребенка, сравнительно легко перенесшего респираторное заболевание с температурой 39 °С и выше, при реинфицировании судороги возникают на фоне субфебрилитета.

Патогенез. Ведущими патогенетическими механизмами энцефаличе-ских реакций являются изменения реактивности сосудов головного мозга и его высокая судорожная готовность. Изменения сосудистой реактивности насту­пают как в результате непосредственного воздействия инфекционного возбу­дителя, его токсинов или комплексов антиген-антитело, так и рефлекторным путем. При этом большое значение имеет гиперсенсибилизация организма. Извращенные сосудистые реакции ведут к гемодинамическим нарушениям и гипоксии, что при высокой судорожной готовности физиологически незре­лых нейронов или их преморбидном дефекте способствует возникновению судорог. Патогенетические механизмы энцефалических реакций, особенно судорожной формы, по существу, являются пусковыми механизмами форми­рования синдрома отека-набухания головного мозга.

Клиника. Судорожный синдром является наиболее частым клиническим проявлением энцефалических реакций. Особенно часто он наблюдается у детей раннего возраста. Как правило, судороги возникают в первые сутки заболевания, на высоте температуры. Им обычно предшествуют общее беспо­койство, вздрагивание, дрожание, мышечные подергивания, повышение реф­лексов. Эта симптоматика указывает на высокую судорожную готовность и наблюдается также после прекращения судорог. На ее фоне судороги в лю­бой момент могут возобновиться.

Обычно начальные судороги носят клонический или клонико-тонический характер, что указывает на преимущественно полушарную их локализацию, где, очевидно, циркуляторные нарушения возникают прежде всего. У детей первого года жизни судороги довольно часто носят очаговый характер, но эта «очаговость» не имеет постоянства локализации и отмечается то в правых, то в левых конечностях. Примерно у 50% больных судороги продолжаются всего несколько минут и больше не повторяются. У 40% детей судороги с различны­ми интервалами повторяются несколько раз; у 10% развивается судорожный статус, в основе которого лежит отек головного мозга. Следует подчеркнуть, что при проведении целенаправленной патогенетической терапии в начальном периоде судорожного синдрома возникновение отека мозга можно предупре­дить.

При наблюдении за детьми с судорожной формой энцефалической реакции важен учет степени нарушения сознания. После кратковременных судорог сознание может быть ясным или непродолжительное время отмечаться сомнолентность, которая у старших детей в основном проявляется дезори­ентацией. При более длительных судорогах возникает сопор, для которого характерно отсутствие речевого контакта при сохранности болевой чувстви­тельности и всех рефлексов.

Делириозная форма энцефалической реакции возникает обычно у детей дошкольного и школьного возраста. Как и судорожная форма, она обычно появляется в первые дни заболевания, часто на фоне гипертермии. Однако делирий иногда наблюдается и в начальном периоде реконвалесцен-ции. Делириозному помрачению сознания могут предшествовать симптомы психического возбуждения — эйфория, говорливость, двигательная растормо-женность, быстрое переключение внимания. Для делирия характерны иллю­зорное восприятие окружающего, зрительные галлюцинации устрашающего характера и их бредовая трактовка, общее двигательное возбуждение. Контакт с ребенком в этот период возможен лишь частично, но в ряде случаев сло­весным воздействием удается успокоить больного. В состоянии делириозного возбуждения дети иногда совершают опасные действия: выбегают на улицу, могут выпрыгнуть из окна и др.

При более тяжелом течении основного заболевания может развиться аментивное состояние сознания, при котором контакт с больным невозможен. При этом отмечаются хаотическое двигательное возбуждение, отдельные выкрики, бесцельные действия, отказ от еды и питья. Длительное аментивное состояние ведет к обезвоживанию, физическому истощению, вторичной сер­дечно-сосудистой недостаточности. События этого периода при прояснении сознания забываются.

Течение, исход, дифференциальная диагностика. После единичного крат­ковременного судорожного припадка дети обычно бывают сонливы. Иногда возникает кратковременное психомоторное возбуждение при ясном сознании или определяется симптоматика высокой судорожной готовности, которая полностью исчезает через несколько часов.

После длительных судорог отмечаются нистагм, мышечные подергива­ния, снижение тонуса, тремор, нечеткое выполнение координаторных проб, неустойчивость в позе Ромберга, патологические рефлексы и другая симпто­матика, которая носит двусторонний характер и в течение 1—2 дней посте­пенно исчезает. Она обычно обусловлена не структурными нарушениями, а преходящими циркуляторными расстройствами. В этих случаях имеются все основания для определения энцефалической реакции. Однако необходимо учитывать, что у детей, особенно раннего возраста, с общемозговых наруше­ний часто начинаются различные инфекционные и инфекционно-аллергиче-ские заболевания нервной системы (менингоэнцефалиты, энцефалиты и др.). В остром периоде болезни, в связи с выраженными общемозговыми расстрой­ствами, не всегда удается выявить симптомы очагового поражения мозга, характерные для энцефалитов, поэтому вопрос диагноза может решаться после исчезновения общемозгового синдрома, по характеру выхода. После энцефалической реакции органической симптоматики нет, при энцефалите остается очаговый дефект, дальнейшая динамика которого определяется характером поражения.

Большие трудности возникают при дифференциации судорожной формы энцефалической реакции от эпилепсии, начало которой, особенно у детей с дефектным неврологическим фоном, может провоцироваться инфекционным заболеванием. При проведении дифференциальной диагностики следует учи­тывать, что в анамнезе больных эпилепсией иногда удается установить наличие эквивалентов судорожного припадка или малые припадки (дисфо­рии, абсансы и др.), которые не всегда отмечаются родителями. Необходимо уточнить характерологические особенности ребенка и его родных, в частностиобратив внимание на эмоциональную неустойчивость, напряженность аффек­та, злобность, трудность переключения, излишнюю обстоятельность, акку­ратность и другие характерные для эпилепсии черты. Должно быть также учтено наличие у больного ребенка или в семье «малых» признаков эпилеп­сии — энуреза, снохождения, бруксизма, заикания, мигрени и др. Судороги при энцефалической реакции чаще возникают при гиперемии, эпилепти­ческие припадки могут начаться и при нормальной температуре. При энцефа­лической реакции по мере продолжения судорог довольно быстро начинает нарастать тонический судорожный компонент, свидетельствующий о нараста­нии отека мозга. Эпилептические припадки более однотипны.

Наличие метаболического ацидоза весьма характерно для судорожного синдрома при энцефалической реакции. При эпилептическом статусе в пер­вые часы может определяться метаболический алкалоз, и лишь позже появля­ются и нарастают ацидотические сдвиги.

ЭЭГ ребенка, перенесшего энцефалическую реакцию с затяжными судорогами, в первые дни неспецифична. Регистрируются общемозговые нарушения в виде преобладания диффузной медленной активности, выра­женность которой, очевидно, зависит от глубины гипоксии и наличия отека-набухания мозга. Нормальные ритмы дезорганизованы, пароксизмальная активность не дает указаний на наличие эпилептического очага. В последую­щие дни, на фоне постепенного восстановления нормальных ритмов, наблюда­ется усиление пароксизмальной активности. В более отдаленные сроки нормальные ритмы восстанавливаются, пароксизмальная активность снижа­ется или полностью исчезает. При начале эпилепсии в отдаленном периоде на ЭЭГ отмечается формирование эпилептического очага с характерной для него пароксизмальной активностью.

Окончательно решить вопрос о характере перенесенных судорог у боль­шинства больных позволяет лишь катамнестическое наблюдение, которое показывает, что у 60% детей судорожная форма энцефалической реакции возникает однократно и больше не повторяется. В основном это дети без невро­логически отягощенного анамнеза. У 32% детей энцефалическая реакция в форме судорог или делирия наблюдается повторно, обычно при заболевании респираторной вирусной инфекцией. В этой группе много детей с ранним церебральным дефектом, умеренной гидроцефалией, задержкой умственного и двигательного развития. Детей этой группы следует расценивать как особо угрожаемых по эпилепсии. У 8% детей в дальнейшем появляются типичные для эпилепсии припадки и личностные изменения.

Лечение. При судорожной форме энцефалической реакции с целью подавления формирования эпилептического очага проводится противосудо-рожная терапия равными количествами фенобарбитала и дифенина. Суммар­ная разовая доза детям первого года жизни составляет 1 мг/кг массы тела; старше 1 года — 10 мг на год жизни. В течение первого месяца порошки при­нимаются 3 раза в день, затем реже. Общая продолжительность лечения — от 3 до 6 мес. При повторении судорог в связи с значительным повышением риска развития эпилепсии противосудорожное лечение проводится длительное вре­мя. Снижение дозы или отмена препаратов проводится после ЭЭГ-контроля. При повторных инфекциях противосудорожная терапия возобновляется профилактически на весь период заболевания с постепенной отменой при выздоровлении. Одновременно проводится дегидратационная терапия диа-карбом или фуросемидом в дозировке, соответствующей возрасту в течение 10—12 дней. Необходимо также назначение антипиретиков при подъеме температуры.

Психическое и психомоторное возбуждение хорошо купируется литиче-ской смесью в составе 1 мл 2,5% раствора аминазина и 1 мл 2,5% растворапипольфена. Для усиления седативного эффекта детям старше 1 года можно добавить 0,5 — 1 мл 2% раствора промедола. Литическая смесь для внутримы­шечных инъекций разводится до 5 или 10 мл 0,5% раствором новокаина для внутривенного введения. Разовая доза литической смеси, растворенной до 10 мл, составляет 0,1—0,2 мл/кг массы тела. Средняя суточная доза каждого из препаратов, входящих в литическую смесь,— 2 мг/кг. По сравнению с дру­гими нейролептиками (трифтазин, галоперидол и др.) аминазин при состоя­ниях возбуждения обладает более выраженным седативным действием. Назна­чается также дроперидол, действие которого при внутривенном введении начинается через 3—4 мин и полностью проходит спустя 3—4 ч. Дроперидол вводится внутримышечно или внутривенно в дозе 0,5 — 1,5 мг сухого препара­та на 1 кг массы тела. Ампула содержит 10 мл 0,25% раствора (25 мг сухого препарата).

Целесообразно также проведение дегидратации 25% раствором магния сульфата, фуросемидом или диакарбом, назначение димедрола и седативных средств (тазепам, фенобарбитал, препараты валерианы).

Синдром отека и набухания головного мозга. Наиболее тяжелой формой неспецифического поражения головного мозга является его отек и набухание. Синдром отека-набухания может входить в структуру как острых нейроин-фекций, особенно менингитов и энцефалитов, так и общих инфекционных заболеваний, определяя тяжесть их течения и часто отдаленные последствия. Обычно патологический процесс, начавшись как энцефалическая реакция, при отсутствии адекватной терапии и самокупирования ведет к формирова­нию отека-набухания. При этом необходимо учитывать, что он может остано­виться и полностью регрессировать на любой патогенетической фазе. Поэтому столь широк клинический диапазон этих состояний — от кратковременных фебриальных судорог при энцефалической реакции до длительного судо­рожного статуса и коматозного состояния при отеке-набухании. Отек мозга входит также в структуру синдрома Рейе, при котором отмечается жировое перерождение внутренних органов, особенно печени и почек.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения при отеке и на­бухании головного мозга, возникающих при различных острых инфекциях, однотипны. Мозговые оболочки и вещество мозга полнокровны, извилины мозга сглажены, отмечаются стазы с диффузной плазморрагией и диапедезны-ми геморрагиями, особенно в области сетчатой- формации мозгового ствола и в стенках IIIи IV желудочков. В одних случаях превалируют явления отека со смазанным рисунком белого и серого вещества при разрезе мозга, в других преобладает внутринейронный отек, т. е. набухание мозга, когда головной мозг увеличен в размерах, суховат на разрезе, с четким разграничением серого и белого вещества.

Гистологически при внутриклеточном отеке наблюдаются различные фазы дистрофической дегенерации нейронов, вплоть до их гибели. Эти измене­ния больше всего выражены в клетках коры, особенно лобных отделов, и подкорковых узлов. Имеются все основания считать, что такого характера изменения лежат в основе клинических синдромов декортикации и децеребра-ции, которые, по существу, необратимы.

Патогенез. При анализе патогенетических механизмов отека головного мозга следует прежде всего учитывать нарушения внутричерепной гемодина­мики с повышением проницаемости сосудистой стенки и развитием плазмор-рагий и диапедезных геморрагии. Сосудистая патология возникает как в результате непосредственного воздействия инфекционных агентов на стенку сосудов и их рецепторный аппарат, так и вследствие рефлекторных реакций. Плазморрагия повышает цггтрярягкугшрп'мт онкотическое давление, а следо­вательно, и гидрофильномиииши мвзте^носфбствуя развитию его отека. Приэтом в связи с гемоконцентрацией уменьшается объем циркулирующей крови, о чем свидетельствует рост гематокритного числа. Сосудистую проницаемость, плазморрагию и гемоконцентрацию необходимо учитывать при решении вопроса о составе и объеме инфузионной терапии.

Важнейшим патогенетическим звеном развития отека головного мозга является гипоксия. Она возникает при острых инфекциях в результате нару­шений гемодинамики и метаболизма с блокадой окислительных систем. Метаболический ацидоз, особенно в СМЖ, при отеке мозга наблюдался нами с большим постоянством. Большинство исследователей считают, что ацидоз играет существенную роль в развитии отека мозга. В условиях ацидоза меня­ются белковые структуры, повышается проницаемость клеточных мембран, ионы натрия из внеклеточного пространства легко проникают в цитоплазму нейрона, способствуя его отеку и нарастанию гипоксии. Формируется по­рочный круг, пусковым механизмом и важнейшим патогенетическим звеном которого являются нарушения гемодинамики и гипоксия.

В патогенезе отека-набухания большое значение имеют и нарушения функции внешнего дыхания. Нарушения кислотно-основного состояния (КОС) респираторного характера значительно лабильнее метаболических. Они могут вызывать сдвиг как в сторону ацидоза при судорожном апноэ и ок­клюзии слюной и слизью дыхательных путей, так и в сторону алкалоза, что наблюдается при гипокапнии в результате гипервентиляции. Дыхательный ацидоз углубляет метаболические нарушения; дыхательный алкалоз понижа­ет порог возбудимости нейронов. В обоих случаях возникает еще один по­рочный круг, который поддерживает судорожный статус или коматозное состояние.

• Гипертермия, которая при длительных судорогах достигает. особенно высоких цифр, способствует углублению гипоксии мозга. Усиление теплопро­дукции и нарушения аккумуляции энергии создают опасность истощения энергетических ресурсов, к которому особенно высоко чувствительны нервная система и миокард. В связи с этим при судорожном статусе возможна вне­запная остановка сердца.

Необходим также учет нарушений в системе гипоталамус — гипофиз — надпочечники, аллергической настроенности, сдвигов стволово-корковых вза­имоотношений и других факторов. Только правильный анализ всех патогене­тических механизмов разрешает проводить достаточно обоснованную интен­сивную терапию с максимальным эффектом.

Клиника. Основными клиническими проявлениями отека головного мозга являются судорожный статус и мозговая кома. В связи с этим при наблюдении за больными с отеком мозга принципиально важным является постоянная оценка характера судорог и степени нарушения сознания. Необходим также учет примерного уровня поражения мозгового ствола, отек и сдавление кото­рого всегда жизненно опасны.

Обычно начальные судороги носят клонический или клонико-тонический характер. При длительно протекающих судорогах или их частом повторении нарастает тонический судорожный компонент, который свидетельствует о рас­пространении отека на глубинные отделы головного мозга. Особенно небла­гоприятны тонические судороги децеребрационного типа с разгибательной установкой конечностей и головы, характерные для поражения верхних отде­лов ствола мозга.

Одновременно с нарастанием тонических судорог наблюдается углубле­ние степени нарушения сознания. Если в начальном периоде в промежутках между судорогами определяется сомнолентность или сопорозное состояние сознания, то по мере нарастания отека мозга нарушение сознания достигает степени комы. Для сопора характерно отсутствие речевого контакта при сохранности чувствительности и рефлекторной сферы. Коматозное состояние характеризуется угнетением корковых функций с отсутствием реакций на внешние раздражения, нарушением движений, чувствительности, рефлексов. При коме I степени снижается мышечный тонус, частично угнетаются кожные и в меньшей степени сухожильные рефлексы, болевая реакция появляется лишь при сильных и глубоких болевых раздражениях. Кома II степени ха­рактеризуется узкими зрачками с вялой реакцией на свет, мышечной гипото­нией, отсутствием чувствительности, полным угасанием кожных и сухожиль­ных рефлексов, частичным угнетением глотания и кашлевого рефлекса. При коме III степени зрачки широкие, без реакции на свет, мышечная гипотония, полная арефлексия. Прекращение судорог на фоне нарастающего коматозного состояния указывает на глубокую функциональную депрессию и является неблагоприятным признаком.

При определении уровня поражения мозгового ствола следует учитывать, что для верхних отделов, помимо децеребрационной ригидности, характерны спонтанно возникающее расходящееся косоглазие, вертикальный нистагм и частое расширение зрачков, не соответствующее глубине нарушения созна­ния. При распространении отека вниз по мозговому стволу косоглазие стано­вится вертикальным (симптом Гертвига — Мажанди) или сходящимся, ни­стагм — горизонтальным, иногда отмечается судорога взора в сторону.

Для нижних отделов ствола мозга характерны ротаторный компонент нистагма и симптомы поражения дыхательного и сосудодвигательного цен­тров, которые имеют определенную фазность. При поражении дыхательного центра появляется дыхательная аритмия. Вначале это равномерные по ампли­туде дыхательные движения с периодической паузой (биотовскоо), в дальней­шем — периодическое дыхание с нарастающими и убывающими по амплитуде движениями (Чейна — Стокса). В 3-й фазе появляется агональное дыхание в виде редких дыхательных движений большой амплитуды (Куссмауля).

О поражении сосудодвигательного центра свидетельствуют колебания артериального давления с общей тенденцией к гипотонии и развитию цирку-ляторного коллапса. Одновременно нарастает тахикардия, указывающая на блокаду блуждающего нерва.

Для судорожного статуса характерна гипертермия до 40 °С и выше. Однако при нарушении периферического кровообращения кожная температу­ра может достигать лишь субнормальных цифр. Выраженная одышка, не соответствующая уровню фебрилитета, мраморность кожных покровов, частый мягкий пульс являются клиническими признаками метаболического ацидоза. На изменения сердечно-сосудистой системы указывают цианоз, тахикардия, глухие тоны сердца, слабое наполнение пульса, снижение артери­ального давления. Довольно часто регистрируются изменения на ЭКГ. В результате недостаточности кровообращения увеличиваются печень и селе­зенка, может появиться пастозность стоп и голеней. Иногда наблюдается парез кишечника.

При спинномозговой пункции отмечается повышение внутричерепного давления до 200 мм вод. ст. (2 кПа) и выше. Белок примерно у половины больных умеренно повышен; цитоз увеличивается до 0,02—0,03• 10⁹/л и со­стоит из лимфоцитов; содержание сахара — 0,8—0,3 г/л.

При эхоэнцефалографии значительно затруднено выделение М-эха; регистрируется большое количество дополнительных эхосигналов высокой амплитуды между начальным комплексом и М-эхо и в меньшей степени меж­ду М-эхо и конечным комплексом. Иногда количество дополнительных сигналов преобладает в одном полушарии, указывая на межполушарную неравномерность отека. При уменьшении или исчезновении отека исчезают и дополнительные эхосигналы.

Реоэнцефалографические данные при отеке-набухании головного мозга у детей свидетельствуют о грубом нарушении церебральной гемодинамики. Отмечается повышение тонуса сосудов мозга, появляется довольно регуляр­ная венозная волна, снижается амплитуда РЭГ-волны. Генерализованный характер этих изменений указывает на венозный застой и отек мозга [Шире-торова Д. Ч., 1978].

Течение и исход. Течение отека мозга во многом зависит от адекватности проводимой терапии. Обычно уже в первые сутки проведения всего комплекса интенсивной терапии прекращаются или значительно урежаются судороги, начинает проясняться сознание. Примерно у 85% больных снижается темпе­ратура, улучшаются кровообращение и внешнее дыхание, нормализуются показатели гематокрита и КОС. Сроки прекращения интенсивной терапии определяются тяжестью и длительностью судорожного статуса, о купирова­нии которого можно говорить при стойком прекращении судорог, прояснении сознания, исчезновении симптомов высокой судорожной готовности.

Одним из возможных исходов отека-набухания головного мозга являются апаллические нарушения (постгипоксическая энцефалопатия) с декортика-ционным или децеребрационным синдромом, в основе которых лежат дистро­фические изменения и гибель нейронов. При этом особо ранима высшая корковая функция детей раннего возраста, когда интенсивно развивается дифференциация корковых элементов и их связей. По собственным наблюде­ниям, апаллические нарушения после отека мозга особенно часты у детей, перенесших гипоксию в перинатальном периоде. Это, очевидно, вызвано более высокой чувствительностью их головного мозга к повторному воздействию гипоксии и метаболических нарушений.

Декортикационный синдром после отека мозга у детей раннего возраста характеризуется снижением или отсутствием реакции на окружающее, пре­кращением гуления или исчезновением речи, утратой приобретенных двига­тельных навыков. Весьма характерно для декортикации появление редуциро­ванных по возрасту рефлексов орального автоматизма и тонических рефлексов стволовой локализации. В дальнейшем у этих детей отмечается отставание в умственном развитии; они поздно начинают сидеть, стоять, ходить. При декортикационном синдроме у детей более старшего возраста отмечаются различной выраженности деменция, двигательная расторможенность, иногда полиморфные гиперкинезы. С обеих сторон могут определяться рефлексы орального автоматизма и патологические рефлексы. В дальнейшем можно отметить исчезновение гиперкинезов и патологических рефлексов. Основное ядро декортикационного синдрома — умственная отсталость — остается до­вольно стабильным. В более легких случаях может отмечаться лишь задержка темпа психического развития.

Наиболее тяжел децеребрационный синдром. При нем умственный дефект выражен особенно грубо; отмечаются стойкая децеребрационная ригидность, косоглазие, патологические рефлексы, рефлексы орального авто­матизма и другие симптомы поражения больших полушарий и верхних отделов мозгового ствола. Децеребрационный синдром почти не имеет положи­тельной динамики.

Представляется важной возможность ранней диагностики и прогнози­рования постгипоксических энцефалопатии. К их диагностическим критериям можно отнести снижение рН ниже 6,8, свидетельствующее о глубокой ги­поксии и значительных метаболических нарушениях, исчезновение на дли­тельное время нормальных корковых ритмов на электроэнцефалограмме, грубые и стойкие рефлексы орального автоматизма с расширением рефлексо­генных зон и появление других рефлексов периода новорожденности. Опреде­ленное значение имеют также глубина и длительность коматозного состояния.

Декортикационный или децеребрационный синдром после отека головно­го мозга часто ошибочно трактуется как последствия энцефалита. Однако между отеком мозга и острым энцефалитом имеются существенные морфоло­гические патогенетические и клинические отличия, которые распространя­ются как на острую фазу заболевания, так и на отдаленные последствия. Главное отличие заключается в неспецифичности изменений головного мозга при его отеке и в общемозговом характере клинических проявлений. Однако среди любых форм энцефалитов встречается вариант, протекающий в остром периоде с отеком мозга. По нашим данным, этот вариант в детском возрасте составляет 18% от общего числа энцефалитов. При одних формах как первич­ных (герпетический), так и вторичных (коревой) энцефалитов этот вариант встречается чаще, при других (энтеровирусный, ветряночный, краснуш-ный) — реже. Выделение варианта энцефалита любой этиологии, протекаю­щего с отеком мозга, целесообразно в связи с необходимостью проведения патогенетической терапии в остром периоде и правильной оценки структуры остаточных явлений.

Больных с отеком головного мозга и судорожным статусом следует направлять в отделения реанимации и интенсивной терапии, где комплексная, патогенетически обоснованная терапия может быть проведена в наиболее

Таблица 1 Дифференциальная диагностика энцефалических реакций, отека головного мозга и энцефалитов

Клиническиепризнаки	Клинические формы
	Энцефалические реакции	Отек мозга	Энцефалит
Температура	От субфебрильной до гипертемии	Гипертермия	От нормальной до гипертермии
Судороги	Генерализованные, чаще клонико-тонические	Генерализованные, полиморфные	Чаще очаговые
Сознание	Вне судорог – ясное или сомнолентность	Сопор-кома III степени	От ячного до комы 1-2 степени
Делирий	Кратковременный	Чаще отсутствует	Отсутствует или имеет стойкий характер
Аритмия дыхания	Отсутствует	Выражена при отеке мозгового ствола	Выражена прн очаговом поражении ствола
Нарушения гемодинамики	Отсутствуют или слабо выражены	Четкие	То же
Внутричерепное давление	Нормальное или немного повышенное	Высокое	Нормальное или немного повышенное
Патологические рефлексы	Двусторонние, кратковременные	Двусторонние, Определяются несколько дней	Чаще односторонние, стойкие
Очаговые симптомы	Отсутствуют	Отсутствует	Четко выражены
Содержание белка в СМЖ	Нормальное или пониженное	Чаще повышенное	Нормальное или повышенное
Количество клеток в СМЖ	Нормальное	Нормальное или умеренно повышенное	Повышенно при менингоэнцефалите
КОС	Не изменно или компенсировааный метаболический ацидоз	Декомпенсированный метаболический ацидоз и респираторный алкалоз	Не изменно
Длительность течения	Несколько минут или часов	Несколько дней	Длительное
Остаточные явления	отсутствуют	Отсутствуют или вознимкает декортикация реже рецербрация	Очаговый дефект или отсутствует

полном объеме. Подробное изложение неотложных мероприятий и интенсив­ной терапии при судорожном статусе и отеке мозга дано в гл. 11. Основные дифференциально-диагностические критерии энцефаличе-ских реакций, отека головного мозга и энцефалита приводятся в табл. 1.